【医学课件】常見內科疾病處置-中毒、糖尿病与癫痫

1、First responder trainingMMH 15FEmergency DepartmentYu-Jang Su, M.D 95/6/22 13:0013:506/22/20061常見內科疾病處置二中毒糖尿病急症癲癇6/22/20062中毒Intoxication.6/22/20063是否傷害取決於:毒物的毒性毒物的濃度暴露毒物的時間人體對毒物的感受性6/22/20064毒物途徑:吸入, inhalation. 小於5微米可以入肺泡皮膚黏膜吸收, absorption.Ingestion, 攝食 (意外或自殺)注射. (addiction)6/22/20065毒物基本處理原則:現場移

2、離, 除污. 注意通風自我保護. 穿戴可以防護的手套及口罩穩定傷患的生命跡象. 確定毒物的性質. 6/22/20066減少毒物吸收催吐.(中毒30分鐘內)(禁忌: 神智不清, 腐蝕的酸鹼, 吞樟腦油或汽油等揮發性物品.) 洗胃. (給活性碳和瀉劑) 到院以後(禁忌:腐蝕性毒, 腸蠕動消失, 腹部外傷, 腸阻塞）6/22/20067減少皮膚接觸大量清水沖洗脫除污染的衣物施救者戴手套及穿防護衣6/22/20068Activated Charcoal was of no use (不需使用活性炭來減少吸收)(1) 腐蝕性物質(Corrosive)(2) 碳氫化合物(3) 酒精(4) 硼酸(5) 氰化

3、物(6) 金屬離子。 6/22/20069中毒個論有機磷Paraquet (巴拉刈)一氧化碳普拿疼海洛因, 嗎啡甲醇, 假酒氰化物中毒. (毒蠻牛事件)蛇毒6/22/200610Organophosphate intoxication: 有機磷中毒 * 中毒症狀迅速出現: SOB, asthma，痰多， vomit, 腹絞痛，diarrhea. Stool incontinence. Sweating, tremor. 情緒不穩。 Respiratory paralysis. 瞳孔縮小。Pulmonary edema, coma, die. 肺水腫, 死亡. * TOXIDROME: 症狀SL

4、UDGE, salivation, sweating, lacrimation, urinary incontinence, diarrhea, gastrointestinal distress, emesis. 6/22/200611有機磷劑有機磷劑為帶有磷酸酯類之速效性農藥，在40以上、鹼性及光線下均很容易分解，國內14種列管及2種生產量高之有機磷劑農藥總共有16種，其中大克松台灣被未推薦使用，樂乃松因有致畸胎毒性於76年被禁用，其他十四種之有機磷劑農藥，分別為谷速松（Azinphos-methyl）、滅賜松（Demeton-S-methyl）、大利松（Diazinon）、二氯松（Dic

5、hlorvos）、雙特松（Dicrotophos）、二硫松（Disulfoton）、一品松（EPN）、愛殺松（Ethion）、馬拉松（Malathion）、達馬松（Methamidophos）、美文松（Mevinphos）、亞素靈（Monocrotophos）、巴拉松（Parathion）、福瑞松（Phorate6/22/200612After arrival of ED , 到院後活性炭洗胃，瀉劑。On NG irrigation with decompression 洗胃On Endo, oxygen, IV, monitoring, 100% oxygen. 插管給氧.Carbomix

6、1 BT + Magvac 1 BT NG retention. 除去污染衣物, 急救人員一律戴手套注意急救環境的通風6/22/200613Antidote 有機磷中毒, 解毒劑使用 Atropine 3 amps q5mins. (Keep pupil 4mm, no pulmonary edema) PAM 2 amps St., and 2 amps q6h. (500 mg/Amp) 機轉: Pralidoxime藉由移除化合物中的有機磷根，重新活化cholinesterase Keep pulse rate about 100/min, pupil about 4 mm. 6/22/

7、200614QTc Prolongation Indicates a Poor Prognosis inPatients With Organophosphate Poisoning6/22/200615Paraquat, 巴拉刈一茶匙致命。Mortality rate : 87100%致死原因：respiratory failure due to pulmonary fibrosis. 肺纖維化, 呼吸衰竭. 曾有一位自殺者將巴拉刈以皮下注射入體內, 其死於呼吸衰竭而屍體解剖發現主要的病理改變產生於肺臟. 6/22/200616Paraquat 中毒檢驗:可以經由驗尿測知口腔、食道灼傷、潰瘍

8、。經過 2496 hrs, renal failure, liver damage. 肝、腎。3 天 pulmonary fibrosis. 肺纖維化。6/22/200617Paraquat中毒處置洗胃，每24 hr, 給一次 charcoal 50 gm. Fullers earth. 60 gm/BT Bentonite 14 gm/2pk. Mg citrate. 250mLN/S 250 ml + Lasix 20 mg q4h.D-propranolol 競爭細胞膜 receptor.hemoperfusion 2 times/day 每次 8 hr.6/22/200618Paraq

9、uat中毒處置不建議給氧, 除非 PaO2 CytoxFe(+3)CN (“氧合細胞色素 與氰結合)(2) HgbFe(+2) HgbFe(+3) (血紅素 變性血紅素) CytoxFe(+3)CN CytoxFe(+3) HgbFe(+3)CN (氰細胞色素 細胞色素氰變性血紅素)HgbFe(+3)CN S2O2- SCN- HgbFe(+3) SO3-(氰變性血紅素硫代硫酸根 硫氰酸根尿液排出變性血色素亞硫酸根)6/22/200643治療方式Rate-limiting step: combines CN with sulfur. To form less toxic and water s

10、oluble thiocyanate. (SCN-) 6/22/200644Repeat at half dose.病人必須密切觀察24到48小時。如果中毒症狀再度出現，重覆注射原來劑量一半的亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。即使病人看起來不錯，為了預防的目的，2小時後仍可再給予Set IV.On monitors.Hypotension inotropic agent. Seizure benzodiazepines.需入住ICU6/22/200645Cyanide antidote kit6/22/200646Cyanide antidote package12 2 Amps Sodium nitri

11、te inj. 300mg/10ml/amp2 Amps Sodium thiosulfate inj.* 庫存1 package.大量需要時, 須向台北榮總毒藥物諮詢中心 調.6/22/200647毒蛇咬傷台灣常見的毒蛇有6種屬於出血性毒素的為 赤尾青竹絲、龜殼花及百步蛇屬於神經性毒素的有 雨傘節及飯匙倩(眼鏡蛇)* 鎖鏈蛇則是屬於同時具有神經性及出血性毒素的混合型毒素。6/22/200648蛇毒症狀出血性毒，咬傷後患處腫痛、瘀血、起血泡 神經毒，作用於神經肌肉接合處，進而阻斷神經傳導使得橫紋肌不收縮，導致呼吸麻痺 6/22/200649蛇咬現場處置彈性繃帶包紮, 勿用止血帶。 保持鎮靜，勿

12、緊急跑動, 避免毒素迅速擴散.切勿割開傷口，否則只會讓傷口更加惡化，甚至造成死亡。 切勿喝酒，因為酒精會加速血液循環，使毒性更快發作。 儘速送醫接受診治並使用抗蛇毒血清6/22/200650Anti-venomSkin test? (not recommended)Pregnancy? (not contraindicated) 6/22/200651 孕婦仍可施打抗蛇毒血清6/22/200652Observation 需觀察多久?How long ?6/22/200653At least 8 hours 6/22/200654糖尿病急症DKAHHNSHypoglycemia過高: 酮酸中毒.

13、 高血糖 性非酮酸症候群過低: 低血糖性昏迷. 6/22/200655DKA (Diabetic ketoacidosis)DKA主要發生於 Type I DM (Insulin dependent DM), 但也可以發生於 Type II DM 病人身上. 有大約 20-30 % 病人屬於 new onset diabetes. 致病原因：excess production of glucose. Under-utilization of glucose.葡萄糖利用不足 6/22/200656Predisposing factors of DKAInfection, pancreatitis

14、 感染, 胰臟炎Stroke, myocardial infarction, pulmonary embolismTraumaPregnancyhyperthyroidism SurgerySteroid administration. 6/22/200657Clinical presentation of DKA(1) hyperglycemia.(2) volume depletion. (osmotic diuresis). 滲透壓性利尿(3) acidosis. Nausea, vomiting, abdominal pain : prostaglandin release.Leuko

15、cytosis: hemo-concentration or stress, but band 10%, imply infectious status. 6/22/200658Criteria of DKASugar 250 mg/dL.HCO3- 15 meq/LKetone (+).6/22/200659Treatment of DKAVolume repletion.補充水分Reversal of the metabolic consequences of insulin insufficiency. Correction of electrolyte and acid-base im

16、balance. 矯正電解質失衡Recognition and treatment of precipitating causes. Avoidance of complications. 6/22/200660Fluid administration of DKAWater deficiency 5-10 L (100ml/kg)30minutes : 1L0-2 hours : 2L2-6 hours : 2L.6-12 hours : 2L. Approximately 50% total water deficit : within 12 hours.6/22/200661Supple

17、ment of DKAInsulin IV bolus .Routine HCO3- supplement is not recommended. Serum Phosphate 1 mg/dL : oral replenishment.Serum magnesium 1.2 mg/dL: oral magnesium oxide; or parentally magnesium sulfate. 6/22/200662Complications & prognosis of DKAPoor prognosis in higher serum osmolarity, BUN, Glucose.

18、HCO3- 400 mg/dLplasma osmolarity 315 mosm/kg.Serum bicarbonate 15serum negative for ketones. 6/22/200664HHNS : Mortality rate and PathophysiologyMortality rate : 15%-35% , higher than DKA (5%) Pathophysiology :1) insulin utilization.利用不足2) hepatic gluconeogenesis and glycogenolysis.糖質新生+醣解3) impaire

19、d renal excretion of glucose. 6/22/200665HHNS : Nonketotic and Clinical cluesNonketotic : 1) lower Glucagon, growth hormone 2) higher insulin level. 3) prevent lipolysis Clinical clues: 1) weakness, anorexia, fatigue.倦怠 2) usually elderly, abnormalities of mental status, and /or vital signs. 意識改變6/2

20、2/200666Conditions that may precipitate HHNS 促發因素1) Acute infection (UTI, pneumonia.)感染2) volume depletion (UGI bleeding, Severe Burns, Pancreatitis.)體液喪失3) uremia, renal insufficiency.4) Medication of diuretics. 利尿劑5) Heart related illness (AMI.)6) Rhabdomyolysis. 6/22/200667HHNS:理學檢查Poor skin turg

21、or dry mucous membrane. Sunken eyeballs. Orthostatic hypotension.Profound shock and coma.15% seizure, often resistance to anticonvulsants.Tremor, hyperreflexia or hyporeflexia.Reversible hemiplegia or hemisensory defects. (without CVA or structural intracerebral lesion.) 6/22/200668HHNS: Laboratory1

22、) watch out hypokalemia after rehydration and HRI infusion. (shift of K into the cell)2) prerenal azotemia and renal azotemia are common with plasma BUN-Cr ratios often exceeding 30:1. 3) low serum phosphate level 1.0 mg/dL, may result in CNS abnormalities, cardiac dysfunction, and rhabdomyolysis. R

23、outine replacement of P or Mg is unnecessary , unless severe. 6/22/200669Treatment of HHNS1) correction of hypovolemia.矯正低血容2) treatment of precipitating cause. 治療促發因素3) correction of electrolyte abnormalities. 矯正電解質異常4) correction of hyperglycemia. 矯正高血糖6/22/200670Fluid resuscitation of HHNSN/S is

24、the most appropriate crystalloid initially. Average fluid deficit in HHNS is 20%-25% TBW (total body water). In 60 kg elderly, TBW= 30 kg, fluid deficit = 6L-7.5L. (Tintinalli : 8-12 L) One half of fluid deficit should be replaced in the initial 12 hours, and the balance in the next 24 hours. 6/22/2

25、00671Insulin Infusion of HHNS Infusion rate : HRI /kg/hr (in our case : HRI 50 u + N/S 500 c.c run 60 c.c./hr) Initial if eyetone : Hi Insulin infusion should be mixed in a 1:1 ratio (e.g., 250 u HRI + 250 c.c.N/S) Before insulin infusion, make sure whether theres hypokalemic status. 小心低血鉀. 6/22/200

26、672Comparisons 兩型定義比較6/22/200673Comparisons 死亡率兩型比較6/22/200674低血糖低血糖是糖尿病人最嚴重的急性合併症，血糖正常值為70110mg/dl當血糖值低於60mg/dl時，我們稱為低血糖。 6/22/200675引發低血糖因素1. 吃得太少，或沒有定量進食三餐及點心。 2. 嘔吐或腹瀉。 腸胃不適3. 降血糖藥物使用過量，或胰島素注射過量。 4. 空腹去運動或從事劇烈運動。 6/22/200676低血糖症候1. 剛開始時，您會感覺飢餓、全身無 力、冒冷汗、心跳加快、手發抖、臉色蒼白、精神無法集中。 2. 嚴重時，會有頭暈、頭痛、視力模糊、

27、反應遲鈍甚至抽筋、昏迷等現象。6/22/200677處置低血糖病患如果病人是清醒可以吞嚥時，可按照下列方法處理： 1. 喝糖水。 2. 喝果汁。 3. 吃一湯匙的果醬。 4. 假如無以上食物時，可吃下能夠取得的任何食物， 使血糖上升。 以上方法，都只是暫時的解決方法。低血糖症可能立刻再發生，所以可再吃下作用時間較長的醣類，例如：餅乾二塊、土司一片。 6/22/200678低血糖, 意識不清如果症狀未改善，應該立刻送到醫院急診室(ER)求治。 症狀改善後應與醫師討論原因。 如果病人已經昏迷，不要給病人吃下任何飲料、食物，應該立刻送到醫院去急救。(以免嗆到) 用50%糖水點滴注射, 以期恢復意識.

28、6/22/200679預防低血糖1. 按時且定量進食三餐及點心。 2. 不要空腹去運動。 3. 當有劇烈運動時，應額外進食點心，例 如：水果一份或土司一片。 4. 胰島素注射劑量必須正確，如果眼睛視 力不良者，可請旁人協助，注射後半小 時應進食。 5. 按時口服降血糖藥物，不可延遲服用時間。 6. 隨時攜帶糖尿病卡片，上面寫明您的姓名、地 址、電話、使用藥名、劑量。一旦發生意外時， 旁人才能迅速求救治療。 6/22/200680癲癇6/22/200681分類: 大發作泛發性發作（Generalized seizures）。 最常見的癲癇型態。 失去意識。 這一類型的癲癇患者不記得自己發作過。

29、有幾種不同形式的泛發性發作：癲癇重積狀態Status epilepticus 發作其特徵是癲癇一次又一次的長時間發作 而且兩次發作之間病人無法恢復意識。這種情形需要緊急送醫處理。 僵直陣攣發作Tonic-clonic (“grand mal”) seizure兩側大腦半球的神經細胞大規模的亂放電時，便會發生強直陣攣發作。身體變的僵硬，不停抽動。“Tonic-clonic” 意指僵直而猛烈的。“Grand mal” 則指極嚴重的病症。 大發作6/22/200682分類:小發作和肌抽搐失神發作Absence (“petit mal”) seizure 不會有抽慉的情形發生。 變得對周遭一切失去知覺

30、 兩眼空洞像死魚一般瞪著。 這種情形大約會持續5-30秒。 小發作肌抽搐發作Myoclonic seizure這一類型的發作涉及大腦運動皮質 身體某部位抽痛痙攣。 失張力發作Atonic seizure 失去肌肉張力 因此而摔跤跌倒。 6/22/200683分類:局部性發作局部性發作（Partial Seizures）某一小區域發生不正常的放電。有兩種形式的局部發作： 單純性發作Simple partial seizures (也叫做傑克森尼發作 或局部發作Jacksonian or focal seizures)仍有知覺的短暫性發作。這一類癲癇的人通常會看見，聽見或是聞到某些奇怪的的東西。只

31、有部分的人會有抽慉的現象發生。 複雜性發作Complex partial (psychomotor) seizures發作的時候意識的狀態會有所改變，但不會失神。患者可能會聽見或看見東西或是有些回憶浮上心頭。某些似曾相似的感覺也可能會發生。 6/22/200684癲癇的病因大約有50-70%的癲癇其病因不明。Head injury 頭部的創傷，例如：車禍或者是摔跤 tumor腦癌 Stroke中風 動脈硬化症（Arteriosclerosis）（脂肪塊堆積於血管壁） 出生前腦部因為感染或是缺氧而受傷 感染，像是腦膜炎（meningitis）或是腦炎（encephalitis） 6/22/200

32、685癲癇並非來自遺傳。這些事件在腦中遺留一些創傷的痕跡。這些 傷痕成了癲癇發作的位置。至今我們仍然不明白為什麼這些傷痕會引發癲癇發作。可能有某些形式的癲癇與遺傳有關，但是通常這一類型的癲癇並非來自遺傳。6/22/200686其他情形有時候下列情形會引發癲癇發作： 壓力 缺乏睡眠 sleep deprivation seizure閃爍的燈光或是聲音（像是電動玩具或是電視） 血糖過低 6/22/200687診斷注意注意下列幾個問題： 多久發作一次？ 控制的情形和服藥配合度第一次發作是什麼時候？ 第一次發作要做CT曾有過頭部創傷嗎？ 創傷史發作的時候是什麼樣子？ 像是哪一種的發作?有沒有任何不尋常

33、的感覺(嗅覺，聽覺，或是看到光)？ 所謂的先兆.記不記得自己發作過？ 6/22/200688EEG醫師常使用腦電圖(EEG) 來協助他們判斷病患是否有癲癇。癲癇患者的腦電圖通常會出現很大的起伏稱為棘波（spikes）。有時腦電圖的紀錄得持續一整天，也許是在醫院裡或是在家裡進行，因為記錄時間太短常沒辦法記錄到異常的活動。然而，腦電圖並不是一直都能有效的偵測出癲癇，非癲癇患者大約有5%的機率會出現異常的腦電圖，而大約有20%的癲癇患者它的腦波圖卻是正常的。 6/22/200689MRI, CT, PET一些大腦攝影的技術（磁力共振掃瞄機magnetic resonance imaging MRI或是電腦斷層掃瞄compute