AF是一种十分常见的心律失常

1、心房纤颤公主岭市中心医院内三科 盛香艳AF是一种十分常见的心律失常，仅次于慢性心律失常和早搏，而居第3位， 这种房性心律失常对患者造成很多危害。因此对我们临床医生来说，正确地诊 断和治疗房颤非常重要。一、发病机制1、心脏协调中心失常学说，最初认为心脏各部协调一致的活动依赖于间隔 协调中心的控制。Koonecker依据此学说用穿刺间隔的方法破坏协调中心制造房颤的模型，但 Porrer与Menillion观察到与心脏间隔分离开来的心肌既可颤动也可自发复律。 故不支持协调中心失常单说。2、单中心和多中心异位冲动学说支持此学说的证据有：某些af继发于房早、房速。af常见于洋地黄中 毒，甲亢、肺部疾病，

2、交感NL发热等。af常见于心房肌受牵拉，细胞内 钙超载和心力衰竭等易于诱发房颤的条件。局部注射乌更碱可产生房颤，但 消融后可消除af。单一点快速心房起搏，使心房组织不能保持1： 1夺获，可 模拟出房颤的心电。6用计算机等时标测技术研究af有时可见af激动顺序局灶 激动模式。3、多折反学说Af发生和维持的电生理基础是有效不应期缩短。心房超速起搏表明，心房肌波长在9.712.3cm一超速起搏骤停出现23 个连发性早搏；心房波长在7.89.7cm者超速起搏诱发房扑反应；心房波长V 7.8cm,超速起搏才能诱发af,可见短波长才能在心房内建立子波拆反，此与 af心房肌有效不定期缩短相一致。心房内有46

3、个以上的子波折返才表现出af一心房越大越容易af。III类抗心律失常药，延长有效不应期。 治疗afIC类抗心律失常药，减慢房内传导，延长折反波长 J4、孔三的心房肌重构，所谓的电重构即在快速心率或其他病理条件影响下， 发生电生理特性的改变。Af时心房肌有效不应期的缩短，即是电重构的基本表 现。给狗心房 800次/min30min 就可产生af叶持续时间越长，招致af、引起af、越不容易复律。5、自主N介导的af，&肌电活动的稳定性在于迷走N与交感N活动的平衡。迷走N介导的阵发性af主要是心房肌不应期的缩短和较大折返环形成表现 房扑，进而恶化af。交感的介导的af，主要见于心房肌兴奋性增高，触发

4、激动及小折反环形成， 表现房速与af的混合存在。迷走N af治疗：Ia、Ic及I类有效，心房起搏有效。交感N af治疗：11，地高率，Ia、Ic及I。三、心电图特点1、P波消失代之大小不一的f波，频率350600次/s，V导联最明显。2、R-R绝对不等，室率100次/分，称为快速af室率 100次/分，称为缓慢型af3、QRS波群形态通常正常，当心室率过快，可发生室内差异性传导，此时 QRS波增宽变形。三、听诊特点1、心室律绝对不规则，af时心房除极之秩序一通过房室节下传的心室冲动 不规则一室率不规整。2、第一心音强弱不等，舒张期不同一瓣膜位置不同。3、心率脉率（短拙脉）：汗多心率搏动过弱，以

5、致未能开启主A瓣或因A 血压波动太小，未能传导至外周A。四、临床表现：心悸、气短、心前区疼痛，甚至可出现心力衰竭，器官A 栓塞，晕厥、休克。1、不论是持续性af或阵发性af，由于心室搏动极不匀齐，都给患者带来 极大的不适，往往表现、心悸、乏力、气短。2、孔三时心房丧失泵血作用，导致心排血量减少20%或以上，使器质性心脏 病的心功能恶化一心衰。3、整个心房失去完整的收缩能力（协调一致的收缩），血流溺滞，及之易 形成附壁血栓，而发生血栓栓塞并发症，造成较高的致残率，较大的附壁血栓 脱落堵塞二尖瓣口时一晕厥休克。症状轻重：（1）与基础心脏病有关。（2）与心室率快慢有关。五、病因：几乎见于所有器质性心

6、脏病，发生多与心房扩大和心房肌受损 有关，但有少数患者，心脏无明显器质性病变。20世纪初多见于“风”，20世 纪60年代后多见于“冠”（1）冠；（2）风；（3）高；（4）甲亢；（5）肺；（6） 缩窄性心包炎；（7）失；（8）预激；（9）特发性或孤立性af；（10）药物（洋地 黄）吸烟、酗酒、过劳、剧裂运动、情绪激动、感染、低温、血糖I、缺o2、 电解质紊乱、心脏手术等。常规检查：T3、T4、TSH，其它血糖、离子、尽可能查找病因。六、分类，目前分三类1、陈发病afV2w。约半数V24h,90%V7天,2w更少，无明显结构异常的心 脏病,af可自行恢复正常.2、持续性afV 1年，药物可使其复律

7、，并能维持窦律。3、持久性af1年，多为严重异常结构性心脏病。七、几种常见情况1、af伴室内差异性传导与室性期前收缩的鉴别。前者为心衰需洋地黄治疗，后者为洋地黄中毒。QRS波起始向量心动同期配对时间呈联律间易定期QRS波形差传与正常波 相同长周期后 易发生不固定无85%是RBBB室性期前收缩不同短周期固定或变 化很大易发生有、有时无63%是RBBBV1导联波形临床上洋地黄诊断性治疗差传三相波多见rsR、rsr、RsR减少室性期前收缩两相波多见qR、RSR增多2、不纯性心房扑动介于房扑与af之间。3、注意一旦af患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性。（1）恢复室 律；（2）房性心动过速；（3

8、）固定房室传导比率的房扑；（4）交界性或室性心 动过速；（5）完全性AVB。（4）、（5）最常见，原因为洋地黄中毒。八、药物治疗目的：（1）恢复窦律（2）维持窦律（防复发）（3）控制室律；（4）防止血栓栓塞并发症；（5）祛除病因、诱因。（一）药物复律及维持窦律1、能否复律成功决定于：（1）持续时间；（2）左房大小；（3）是否祛除病 因；（4）年龄。一般认为应给患者至少一次复律机会。2、药物以胺碘酮，心律平、索他洛尔、氟卡胺等为主。药物评估：胺碘酮（1）无负性肌力作有；（2）不影响束支传导；（3）有扩 冠作用。普罗帕酮：（1）免性肌力作用；（2）低血压、尖端扭转室速，无器质心脏 首选。索他洛尔：

9、具有II、III类作用。尤其适用于：高血压、冠心病，交感N af。3、孤立性AF的治疗。分型：迷走N型。交感N型。迷走N型：3050岁、饱餐、休息、夜间发作。发作前心率减慢、白天晨 起活动后停止。用抗迷走N药可奏效（Ia丙毗胺）交感N型：年青人，晨起白天发作、发作前心率90次/分1,诱因：运动、 情绪激动、紧张、饮咖啡。用无内源性交感N活性BB。（二）控制室率：要求：休息时6080，轻度运动时V100洋地黄仅控制休息状态下室率仅在伴有心衰时为一线药BB、Ca拮抗剂：均为控制室率一线药物，并可用于控制运动性室率增快。均有负性变力作用及变时作用一心衰现已不用，也不合用。联合用药:洋+B洋+Ga拮抗

10、AF+20W禁用 洋Ga导致室速可用im类直流电复律，射频绝对适应症。（三）af血栓栓塞并发症的预防1、复律期抗凝剂的应用：前后3-4W,V2天需抗凝，3天紧急复律，静 注肝素121口服华清令保持PT正常的，1.21.5倍2、慢性AF服用抗凝剂（1）栓塞高危组：必须应用华法令（?心脏瓣膜病：1.2心脏瓣膜置摸术Q血栓栓塞病史或左房内有血栓65岁，伴高血压、高血糖，近期3W） 心衰，曾有TIA，脑卒中等危险因素。（2）低危组：V65岁，无上述危险因素。Aspinin 75mg/g325mg/l后者强于前者（3）中危险、个体化（四）祛除或治疗病因、诱因九、电复律直流电体外转复适用于以下情况：持续性

11、心房颤动伴有血流力学恶化，药 物转复失败，房颤转复的一线治疗。方案：转复前需检查甲功、血清肌酐和血钾食道超声应用于血栓栓塞高危 害者。AfN48h，转复前抗凝3W,转复后继续抗1m.直流电转复必须与心电日波同步，避免在心室的易损期放电，引起室颤。技术上需考虑电极大小和电极位置，输出波形和储存能量。起始能量200J， 75%以上患者能复律，不成功时第2次可用360J。临时禁忌症：洋地黄中毒、低 钾血症，急性感染或免疫疾病及失代偿心力衰竭。十、射频消融（一）阵发性心房颤动的经导管消融治疗，房颤的发生机制包括局灶发生 机制和主导转子机制两种，其中前者占绝大多数。af的局灶发生机制是指af的发生起原于1个或多个局灶部位，af发生的 局灶最常见于肺V，约占局灶的70%、95%，其中以双上肺V更为多见。（二