第一节基础知识-康哲药业

1、精选优质文档-倾情为你奉上精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业专心-专注-专业精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业黛力新部分目 录第一节 基础知识黛力新临床背景知识一、中枢神经系统的结构及功能 1二、情感调节 7三、精神疾病的分类 10四、心身疾病 22黛力新产品知识 34第二节 相关市场信息市场推广策略 39抗抑郁药及主要竞争品种 40第三节 黛力新问答手册 55附录 黛力新国内已发表科研论文一览表 75 黛力新宣传资料分类使用一览表 82黛力新临床背景知识第一节 基础知识一、中枢神经系统的结构及功能（一）神经系统概述神经系统是人体最重要的系统，它接受内外环境变化的信息，进行整理

2、后通过神经和体液传出，从而调整其他系统、器官的功能以适应变化的环境，保持机体的完整与统一。它包括：1、中枢神经系统（脑、脊髓）；主要负责分析、综合、归纳2、周围神经系统（颅神经、脊神经）：主要负责接受信息和传递神经冲动周围神经系统主要有四种神经：感觉（传入）神经：传递外界环境信息变化进入中枢神经系统；运动（传出）神经：传递来自中枢的神经冲动躯体神经系统：主要调节人体适应外界环境变化自主神经系统：主要调节其他系统和器官，即稳定内环境自主神经系统又分为：交感神经系统：主要用来动员机体器官的潜在力量，适应环境的急骤变化。交感神经的亢进可产生与害怕、紧张相关的躯体效应，如心率、呼吸加快、出汗和尿量增加

3、等。主要的神经递质是去甲肾上腺素。副交感神经系统：主要在于保护机体，休息恢复，促进能力积蓄以及提高排泄和生殖功能。副交感神经系统功能紊乱可导致基础心率增加和胃肠症状如：腹泻、恶心。主要神经递质是乙酰胆碱。（二）大脑结构人类大脑可谓自然界中最高级、最复杂的器官，估计仅皮质层就有约100亿个神经细胞，大脑可分为三个主要部分： = 1 * GB3 大脑皮层和间脑 = 2 * GB3 脑干 = 3 * GB3 小脑。1、大脑皮层和间脑大脑皮质是指两侧大脑半球最外层的部分，是产生意识和对感觉和运动功能协调整和的最高中枢。间脑是两侧大脑半球联合的中心部位，由多组神经核群组成，包括四个部分：丘脑、下丘脑、丘

4、脑底部和丘脑上部，主要负责将感觉神经的传入信息中转后传向大脑，调节自主神经功能如：体温、心率和血压等。此外，间脑的某些神经核参与情感的表达，调节脑垂体激素的释放和食物、水的摄入。这些神经元参与组成边缘系统。2、脑干脑干是连接大脑皮质、间脑和脊髓的部分，它参与调节呼吸、循环功能。其中包括构成网状结构的神经元。3、小脑小脑的主要功能是接受来自内耳和外耳肌肉的传入冲动，进行分析整和，对位置和运动进行精细调节，即负责精细运动功能。4、边缘系统边缘系统不是由神经核组成的一个结构单位，而是连接大脑皮质、间脑和脑干的特定部位的一系列神经通路。其功能包括：控制心境和情感、形成和储存短期记忆、控制食欲及食物引起

5、的感情反应。而这些功能在抑郁发生时存在不同程度的紊乱。边缘系统还与神经内分泌和自主神经系统相联系，在出现情感障碍时常伴随有激素分泌和自主神经系统的变化。5、网状结构上行激动系统脑干中央神经核群组成了网状结构，它接受来自躯体感觉系统的大部分冲动，并接受来自大脑（包括小脑和大脑半球）的部分冲动。网状结构发出的神经，一部分下传到脊髓各种运动神经，调节心血管、呼吸运动；一部分上传到上位脑的大部分区域（包括边缘系统），参与调节觉醒意识等功能，这些来自网状结构的上传神经称为网状结构上行激动系统：睡眠障碍、对周围事件缺乏兴趣等抑郁症常见症状与此结构有关。此外，网状结构中存在着控制心血管和呼吸功能的生命中枢，

6、以及控制胃肠功能的呕吐中枢。（三）神经细胞及其冲动的传导过程神经元是神经系统的结构和功能单位。一个神经细胞的细胞体内包含了细胞核和大多数细胞器，其中一个重要的细胞器是高尔基体，其功能是合成神经活动所需的各种神经递质。神经细胞胞体外伸包括多个短分枝的树突和单个较长的轴突，树突是接受来自其他神经元的冲动并传导给细胞体，相反，轴突是将来自细胞体的神经冲动传导给其他神经元。典型的轴突末端分成多个分枝与多个靶细胞相接触，靶细胞可以是其他神经元或者肌细胞。轴突分枝末端与靶细胞的结合处称为突触，有时也将轴突分枝末端的部分称为轴突结节。神经细胞和神经元之间的联系见左图。1、小灰质细胞和小白质细胞大多数连接脊髓

7、和全身的神经纤维属于有髓鞘纤维，其轴突外层包裹着螺旋状致密的、由多层髓磷脂蛋白构成的鞘（许旺氏细胞组成），这种髓磷脂鞘充当绝缘体，有助于神经冲动向轴突方向传导。大量的有髓纤维在骨髓外侧部聚集构成脊髓“白质”部分。有髓神经纤维沿着轴突每隔一定距离出现中断，无髓鞘处的轴突称为郎氏结节，有髓纤维神经冲动的传导是从一个结节到另一个结节的“跳跃式”传导，有利于长距离冲动的快速传递。脑和脊髓中央部位的神经细胞为无髓鞘神经元，所谓无髓鞘纤维也是由许旺氏细胞构成一薄层的髓鞘。由几百万个无髓鞘神经纤维聚集在一起构成脑和脊髓中央的大块“灰质”。2、神经冲动的传导奞经细胞的去极化所产生的电冲动即为神经冲动，而去极化

8、就是神经细胞膜上静息电位发生变化。当去极化发生时，来自其他神经元的冲动到达细胞膜，使膜对Na+通透性改变， Na+内流形成动作电位，并向邻近的静息端传导。当动作电位离开已去极化的膜向下传导时，该处神经膜内K+外流使电位恢复静息时的电位差，这一过程称为“复极化”。3、突触传递单个神经元的信息传递通过动作电位沿着神经细胞膜快速传导，神经元之间的神经冲动则通过突触进行传递。突触传递包括神经冲动传到突触节、突触前膜释放“神经递质”，神经递质与突触后膜上的特异受体结合后产生刺激，使靶细胞可以是神经细胞或者肌细胞。4、神经递质的合成与储存神经细胞体内的高尔基体合成神经递质，由囊泡包裹从细胞体运输到轴突结节

9、处，并在此处储存或释放。5、突触传递的意义是神经系统内神经元向其他神经元传递信息的一个重要调控机制。根据神经递质各突触后膜受体类型不同，突触后效应包括兴奋和抑制。从药理学角度分析，大多数突触递质可受药物的调节，许多神经系统药物作用在突触部位，通过影响突触间隙神经递质水平发挥作用。（四）神经递质的作用不同类型的神经元有不同的递质。而每种神经递质又是同其他特异性受体结合。中枢神经系统的主要神经递质，包括：单胺类：5羟色胺(5-HT) 去甲肾上腺素(NE) 多巴胺（DA）乙酰胆碱（Ach）组胺氨基丁酸（GAGB）1、单胺类神经递质指一类具有共同化学机构的单胺基团，5HT、NE和DA化学结构相似，它们

10、的释放、再摄取及代谢途经相同。5HT和NE神经递质与抑郁关系密切，临床试验证明临床上大多数有效的抗抑郁药物是通过影响5-HT和NE的代谢释放发挥作用的。5羟色胺(5-HT)中枢神经系统的5HT主要集中于来自中缝核的神经通路上，这些5HT能神经向外延伸，达致脑干皮质和脊髓外。5-HT除了调控感情，还调节睡眠、疼痛感知、体温和内分泌活动。有趣的是，调解人体昼夜节律的松果体内有高密度的5HT（提示抑郁患者的情感障碍变化有晨重夜轻的规律）。此外5HT还调节食欲，特异性5HT激动剂可有效治疗饮食障碍。已明确中枢神经系统5-HT受体有三个亚型：5HT1、5HT2、 5HT3 受体。去甲肾上腺素(NE)中枢

11、NE能神经元主要集中在脑干，尤其是在网状结构处。NE的释放能提高中枢兴奋水平，NE神经通路可调节注意力和觉醒功能。外周的NE在协调机体对应急反应的交感神经系统中起重要作用，NE能神经的活性变化可引起机体多种功能的变化，包括心率、血压和胃肠道功能。多巴胺（DA）DA集中在中枢特定的神经核内，实验表明：中枢DA含量异常可导致帕金森氏病和精神分裂症。2、单胺类递质的重摄取和降解5HT、NE递质由突触前膜释放后，通过再摄取机制从突触间隙中清除，以保持神经递质的效应及时中止，神经突触得以恢复，接受下一个冲动的到来。神经递质发挥效应后的另一个去路是经酶降解，单胺氧化酶（MAO）是主要的降解酶。3、氨基丁酸

12、（GAGB）GAGB属于中枢多种神经通路里起抑制作用的神经递质。4、乙酰胆碱和组胺乙酰胆碱和组胺不参与情感的调节，但临床上多数抗抑郁药物对乙酰胆碱和组胺受体有亲和力，出现相关副作用。乙酰胆碱中枢乙酰胆碱能神经通路主要集中在脑干的特定部位，调节认知（尤其是记忆），这一部位神经通路的损伤可导致阿苯海默氏病（痴呆）。外周乙酰胆碱是副交感神经的神经递质，主要调节心率、消化、唾液腺分泌和膀胱功能，因而影响胆碱能活性的药物可引起这些功能的变化，某些抗抑郁药物拮抗胆碱能受体，可致临床上一系列副作用。组胺组胺主要作用在外周，有H1和H2两种受体，H2受体拮抗剂主要用于治疗胃溃疡。选择性H1受体拮抗剂一般称为“

13、抗组胺药”，用于抗过敏治疗。中枢组胺受体激活后的效应为镇静。因而对一种新抗抑郁药进行评价时，除了评价其对胆碱受体的作用外，还有评价对组胺受体的作用。二、情感调节本节主要讨论几个目前广为接受的有关抑郁发病的神经生化假说，应该认识到，神经生化假说并不是对抑郁发病的唯一解释，遗传学因素、社会和环境因素在抑郁的发病中也起一定作用。1、儿茶酚胺假说本假说是基于近几年对情感障碍患者进行的生化研究，中心思想是：儿茶酚胺依赖的突触传导功能低下导致抑郁发作。三环类抗抑郁药抑制突触间隙单胺类神经递质的再摄取，不同的三环类药对NE和5HT再摄取的抑制作用各有不同，例如：氯丙咪嗪对5HT再摄取抑制作用远大于对NE再摄

14、取抑制作用，阿米替林对NE和5HT再摄取抑制作用相同，而其他三环类药对NE再摄取抑制作用对于5HT的再摄取抑制作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）抑制单胺氧化酶，该酶主要降解5-HT、DA和NE，对5HT和NE同时起作用。近年，选择性5HT再摄取抑制剂能提高突触间隙5HT水平，证明有很好的抗抑郁疗效。2、受体“上调”学说儿茶酚胺假说解释情感障碍已广为接受，不足之处在于，应用抗抑郁药后突触间隙的儿茶酚胺水平很快提高，而抑郁症状则要服药23周后才见效，但更有趣的是当抑郁症状缓解时突触间隙的单胺类递质水平又回落了。受体上调假说的中心思想是：抑郁与突触前受体数目过多（超敏）有关，导致单胺类递质含量不足

15、，出现突触后受体超敏。抗抑郁药物可降低受体数目。实验证明，三环类、单胺氧化酶抑制剂和选择性5HT再摄取抑制剂及电休克疗法均可降低突触前膜受体数目。受体假说并非对儿茶酚胺假说的排斥或否定，而是重要的修正和补充。儿茶酚胺假说强调药物对突触前摄取的急性效应，受体假说侧重突触后受体对药物慢性适应性变化，实际上是同一机制的不同环节。3、5HT和抑郁近几年精神科专家已普遍接受5HT在心境和情感调解中起着特异性关键作用。我们知道5HT能神经元调节如：感情、睡眠、内分泌等功能，5HT能神经功能的变化会引起临床上的抑郁症状，如感情障碍、食欲下降、认知力下降、睡眠障碍、性欲降低和昼夜节律紊乱。血清中色氨酸（来自食

16、物中的5HT前体）水平降低与抑郁有关，色氨酸下降导致5HT的生物合成下降，已证实抑郁患者血小板表面5HT受体数目下降，提示中枢5HT受体活性降低。另外，对抑郁自杀患者的尸体解剖发现死者体内5HT水平远远低于普通抑郁患者。选择性5HT再摄取抑制剂，强效高选择抑制5HT再摄取，对其它的递质的再摄取抑制作用很小，对其他神经递质也无拮抗作用，临床上证明治疗抑郁效果非常好。但5HT并不是导致抑郁发病的唯一因素，NE在抑郁发病中也起一定作用，三环类抗抑郁药对NE的再摄取作用大于对5HT，但所有三环类都是有效的抗抑郁药。5HT和NE能神经元是相互密切联系的，对5-HT在调节各种递质平衡中起重要作用，5HT参

17、与某些神经递质释放的突触前调节，体内外实验证明，5HT与突触前5HT受体结合可调节控制DA和Ach的释放。4、去甲肾上腺素与抑郁支持证据：TCAs中的地昔帕明（desipramine）、普罗替林（protriptyline）、四环类马普替林（maprotiline）、对NE再摄取抑制作用较强，具有抗抑郁作用；SNRIs（文拉法辛）和NASSA（米氮平）有较迅速的抗抑郁作用，也都是阻断NE再摄取作用；双向抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG较对照组明显降低，转为躁狂时MHPG升高；选择性NRI（瑞波西汀）阻断NE再摄取很强，亦有抗抑郁作用。同样，抑郁症与NE降低的关系不是唯一的，实际上中枢神经系统

18、内NE与5HT系统是密切联系的。NE和5HT系统的相互作用，以及两种相应受体的感受性变化也都与抑郁症有关。双相抑郁症伴随NE活动降低，躁狂则出现NE活动升高，表明NE活动的变化是其状态的标志。中枢NE受体有、两型，受体又分为1、2，受体分为1、2、3，其主要功能和情绪调节及认知唤醒、能量活动有密切关系。中枢去甲肾上腺素系统功能可能还涉及调节食欲和心血管功能。5、多巴胺与抑郁以往研究认为，多巴胺有三条主要通路，中脑边缘通路与精神活动有关，黑质纹状体系统与锥体外系运动功能有关，下丘脑垂体多巴胺通路与泌乳有关。后来进一步研究发现，皮质下边缘系统的DA亢进与精神分裂症的幻觉妄想症状有关，而额叶皮质DA

19、功能降低与阴性症状有关。但近年来研究发现，DA受体有5种，DA也参与了情绪调节，DA系统是犒赏系统，DA是“快感物质”。考试获得高分，某项工作获得满意结果，DA就会增加。当然，摄入有些毒品如苯丙胺类也会有DA增加。抑郁症多巴胺假说的支持证据：多巴胺前体L-DOPA可以改善部分单相抑郁患者症状，可以使双相障碍的抑郁发作转为躁狂；多巴胺激动剂溴隐亭有抗抑郁作用，能使部分双相患者转为躁狂；布普品（bupropion）阻断多巴胺再摄取，也具有抗抑郁作用；抑郁症发作时，尿中多巴胺代谢产物HVA水平降低。多巴胺释放可以振奋精神，增强注意力，活动增加，故被称为“觉醒胺”。黛力新中美利曲辛阻断NE、5HT的再

20、摄取，而氟哌噻吨增加DA释放，一起增加了突触间隙的NE、5HT和DA。 NE可见，抑郁症发作时三种单胺类神经递质都可能有含量与功能的改变，三种单胺类神经递质都在不同程度上参与了情绪的调节，但具体病人身上这些神经递质的影响可能各有不同。单一作用于某一递质的药物有副作用少、安全性增大的优点，但也有作用范围受到限制的问题。单胺类神经递质的变化可能为抑郁症的状态标志，不同的单胺类递质缺乏或功能失调与抑郁症的某些不同症状相关，如图二。NE5-HT焦虑激惹冲动能量兴趣心情情绪认知DA驱动力三、精神疾病的分类精神疾病是指异常的精神活动，所谓精神活动是指心理过程和个性心理，例如感觉、知觉、记忆、思维、人格和气

21、质等，精神疾病的范围很广，和通常所说的“神经病”（精神病）有很大的不同。可以这样说，精神病只是较重的精神疾病，如精神分裂症等。而像失眠症、神经性贪食等精神疾病，我们都不称之为精神病。有关精神疾病的分类方法很多。如按照疾病的严重程度可分为重性精神病，如精神分裂症、情感性精神病；轻性精神病，如神经症。在这里提出的是目前中国通用的精神疾病所诊断和治疗标准：中国精神疾病分类标准（CCMD-3-R）CCMD-3-R把精神疾病分为十大类：0 器质性精神障碍 例如：阿尔采木氏病（Alxheimer病）1 精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍， 例如：酒精、鸦片类2 精神分裂症（分裂症）和其它精神病性障碍，

22、例如：偏执性精神病3 心境障碍（情感性精神障碍） 例如：抑郁症、持续性心境障碍、恶劣心境4 癔症、应激相关障碍、神经症 例如：神经衰弱、焦虑症5 与心理因素有关的生理障碍 例如：进食障碍、阳萎6 人格障碍、习惯与冲动控制障碍与性心理障碍， 例如：反社会型人格障碍7 精神发育迟滞与童年和少年期心理发育障碍 例如：儿童孤独症8 童年和少年期的多动障碍、品行障碍和情绪障碍 例如：多动障碍9 其它精神障碍和心理卫生情况， 例如：诈病，病理性激情、自杀抑郁症 抑郁症属于心境障碍的一种类型。（一）病因： 抑郁症的产生机制，有许多理论，较为成熟的理论基于以下几方面：（1）神经递质学说：包括5-HT（五羟色胺

23、）、NE（去甲肾上腺素）、DA（多巴胺）、GAGB（-氨基丁酸）、Ach（乙酰胆碱），这些递质的变化是抑郁症的发病基础，特别是5-HT和NE与情绪关系密切。抑郁发作时5-HT、NE、DA、GAGB的功能下降，而Ach功能亢进。这些递质均各有其单独作用，但同时它们之间相互作用也甚为重要。其中，特别是NE和5-HT，两者可通过中脑缝际核和蓝斑之间通路相互影响，而且5-HT还可通过突触前受到调节机制抑制大鼠纹状体乙酰胆碱释放，胆碱能活性增高是引起抑郁原因之一，可能是5-HT功能降低之故。（2）受体假说该学说认为脑内神经递质受体主要是NE/5-HT受体敏感性增高所引起抑郁症，由于递质受体关系的可塑性，

24、当某一递质明显长期下降，受体就会增加以起补偿作用。递质说和受体说并不矛盾而是互相补充，递质学说强调药物对突触摄取的急性效应，而受体假说侧重于突触后受体对药物慢性适应性变化，实际上是同一机制不同环节。因为临床治疗抑郁的起效时间和与受体敏感性下降时间相符合，所以目前普遍认为抗抑郁药对受体的慢性作用可能是比递质的变化更为重要。（3）神经内分泌学说最近研究表明，抑郁症和神经内分泌功能的调节有关，其中主要是HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）为主，由于下丘脑通过下丘脑皮质激素释放激素（CRH）来调节皮质醇的水平，由于NE神经元功能低下，失去对CRH的抑制性调节，从而使CRH分泌增多皮质醇升高。（二）临床

25、表现患者经常感到情绪压抑、郁闷，无法排遣，遇事经常往坏处想，对生活失去信心，对各种娱乐活动缺乏乐趣，自责，有内疚感，常夸大自己的缺点，同时伴有注意力不能集中，记忆下降，约20%患者出现心烦、易怒。另外，有80%的病例，不向医生诉说上述症状，而是以躯体症状。如头痛、眼花、耳鸣而求助，其中一些躯体症状突出，而抑郁心境不明显的病例，被称为隐匿性抑郁症。【症状标准】以心境低落为主，并至少有下列4项：（1）兴趣丧失，无愉快感（2）精力减退或疲乏感（3）精神运动性迟滞或激越（4）自我评价过低、自责、或者内疚感（5）联想困难或自学思考能力下降（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为（7）食欲降低或体重明显

26、减轻（8）性欲减退（三）治疗：主要靠药物治疗，辅以心理治疗SSRI类黛力新：适用于轻、中度抑郁患者三环类抗抑郁剂，如多虑平，阿米替林，剂量在50-300mg/日苯二氮卓类：焦虑症状，躯体不适感和失眠症状较重，对三环类药物的副反应不能耐受者，可选用阿普唑仑。1.2-24mg/日心理治疗，多采用支持性心理治疗，帮助患者及其亲属了解本病的性质，以正确态度对待疾病，对本症有良好作用。神经症过去称为神经官能症或精神神经症（psychoneurosis）,不是指某一特定的疾病单元，而是包括病因、发病机理和临床表现颇不一致的一组精神障碍，但是，这些精神障碍又有共同的特征。如，患者的精神活动能力降低，常有焦虚

27、和烦恼，或为各种躯体不适感所苦；体格检查不能发现脑器质性病变或躯体疾病作为临床症状的基础；自知力大都良好，无持久的精神病性症状；通常不会把自己的病态体验与客观现实相混淆，即患者现实检验能力未受损害，行为一般保持在社会规范允许的范围内；病程多迁延或呈发作性。病程如果小于3个月或仅有一次短暂发作者称神经症性反应。神经症是一组精神障碍，它又分为许多亚型。如CCMD-3将它分为：恐怖性神经症焦虑性神经症（焦虑症）强迫性神经症 (强迫症)躯体形式障碍神经衰弱其它焦虑症也就是焦虑性神经症，以广泛和持续焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征。常伴有头晕、胸闷、心悸、呼吸急促等植物神经症状和运动性紧张，患者的焦虑

28、情绪并非由实际威胁或危险引起，或其紧张不安与恐慌程度与现实处境很不相称，它包括广泛焦虑障碍和惊恐障碍。焦虑症的发病率为0.148%，占全部神经症的6.7%，居第四位。（一）病因：现在有关焦虑症的病因研究很活跃，归纳起来有以下几个方面：1.遗传：焦虑倾向作为一种人格特点至少有一部分是遗传决定的，具有焦虑倾向的人在不良的神经环境影响或应激状态下，较多产生病理性焦虑，尽管引起焦虑的直接原因是社会或环境因素，但其潜在的原因是遗传 。不过近期的研究表明这种倾向主要见于惊恐障碍，而在广泛性焦虑患者则不明显。2.生化：乳酸盐，神经递质、苯二氮卓受体被认为与焦虑症有关。（1）用许多实验表明血中乳酸盐浓度升高，

29、会使焦虑症状的发生更为频繁，这种现象发生的机理未完全明了，可能的解释为乳酸盐升高，引起代谢性碱中毒，低钙血症，有氧代谢异常，-肾上腺素能活动亢进，外周儿茶酚胺过度释放，中枢化学感受器敏感性增加。（2）现在较为公认的几大类神经递质，如去甲肾上腺素能（NE）、多巴胺能（DA），5-羟色胺（5-HT），-氨基丁酸（GABA），都对情绪进行调节。肾上腺素能系统，其中主要是蓝斑核起警戒作用，可引起对危险的警惕和期待心情，多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关，5-羟色胺系统特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，可以保持警觉和控制焦虑。蓝斑核含有整个中枢神经系统50以上的去甲肾上腺素神经元，有神经纤维

30、投射到海马杏仁核，边缘叶或额叶皮层（这些区域均与情绪有关）。动物实验发现，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时发现蓝斑神经冲动发放增加和中枢去甲肾上腺素更新加速；而减少蓝斑神经冲动发放的药物，如可乐定、苯二氮卓类和三环类抗抑郁剂等有抗焦虑作用，从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统，对焦虑的发病具有主要的作用。（3）受体：苯二氮卓受体与焦虑症关系密切，该受体与GABA受体邻接，GABA是一种抑制性神经递质，苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能，使神经传导显著减慢，当我们用药物阻断苯二氮卓受体，可使实验动物产生焦虑症状。因此，有人据此推测，焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓类受体功

31、能导致了广泛性焦虑症状的产生。另外-肾上腺素能受体和焦虑也有一定的关系，但不如苯二氮卓类受体那样确定。3.神经解剖：Gorman 认为：蓝斑与急性惊恐发作密切相关；边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，它的功能受损和边预期性焦虑有关；而恐怖性回避与脑皮层的认知意识活动有关。4.心理：精神分析理论认为：神经症状焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制不能为患者辩认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑是过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，行为主义理论认为焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。二、治疗：药物治疗对焦虑症有明显效果，但心理治疗有

32、减轻焦虑的作用。药物治疗：一般有三环类抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂，苯二氮卓类，-肾上腺素能受体阻滞剂。三环类抗抑郁剂：以丙咪嗪、氯丙咪嗪治疗焦虑的效果较好，无论是广泛性焦虑或惊恐发作都有效。单胺氧化酶抑郁剂：不作为首选，一般在三环类抗抑郁剂无效时使用，代表药物如苯乙肼。苯二氮卓类：以阿普唑仑的控惊恐发作效果最好，可用到每天0.4mg-0.8mg。但是有研究报道，惊恐发作者用苯二氮卓类药物治疗，在停药一周内常复发；35-90%患者出现戒断症状，35%患者出现症状反跳现象；不过都可在1-2周消失，同时苯二氮卓类药物长期应用完全形成药物依赖，所以经常是两种药物，如阿普唑仑，三唑仑进行交替使用。-肾上

33、腺素能受体阻滞剂：心得安只能减轻焦虑患者植物神经功能亢进症状，但对减轻焦虑和防止惊恐发作效果不大。（二）心理治疗：包括解释性心理治疗，放松疗法，行为疗法和催眠疗法神经衰弱神经衰弱（neurasthenia）是一类以精神容易兴奋和脑力容易疲劳，常有情绪烦恼和心理生理症状的神经症性障碍，这些症状不能归因于躯体疾病、脑器质性病变或其他精神疾病，但病前可存在持久情绪紧张和紧张压力。在这里要指出，神经衰弱的概念和范围从出现到现在已经历了一系列变化。神经衰弱首先为美国人Beard(1869)使用，他认为这是一种神经系统功能性障碍，没有可证实的病变存在，几乎包括了焦虑症等所有的神经症，以及一些躯体疾病的症状

34、，他把神经衰弱看作是美国社会迅速工业化造成的文明病，认为这种病主要发生于中上层，脑力劳动者，导致了神经衰弱变成当时社会最流行的诊断名词，由Freud把神经衰弱归入现实神经症一类开始，现在各国的医师对神经衰弱的诊断相应减少，DSM- (1980)干脆取消了这一诊断名词，但是在东亚，本病依然常见，其原因除社会文化因素对发病率有影响之外，更主要的是医生对神经衰弱的认识发生了改变，在过去，这一名称范围过宽，随着各种特殊综合病症的分出，神经衰弱的疾病范围迅速缩小。而且神经衰弱的症状缺乏特异性，几乎都可见于其他神经症，使疾病的诊断更加困难，我国的精神病学家基于中国实情，制订了较多的神经症诊断标准，使神经衰

35、弱的临床诊断规范化，尽管如此，调查结果表明，本病仍然是最常见的神经症，其发病率1995年WHO流行病学调查为5.4%，居各类神经症之首，起病年龄多为青壮年，女性多于男性。（一）病因，有关神经衰弱的病因很多，主要集中于心理因素，对它的生物学因素则强调不多，有人认为本病完全是由于心理因素引起，过度紧张，特别是过度紧张引起的不愉快情绪是神经衰弱的原因，长期的心理冲突和精神创伤引起的负性情感检验同样也可引起神经衰弱，此外，生活忙乱无绪，作息规律和睡眠习惯的破坏，使紧张和疲劳得不到恢复，也为神经衰弱的产生提供了条件。 由于上述原因，使大脑皮层内抑制过程弱化。内抑制过程减弱时，神经细胞的兴奋性相对增高，对

36、外界刺激可产生强而迅速的反应，从而使神经细胞能量大量的消耗，临床上，这类患者常在表现出容易兴奋又易于疲劳。另一方面，大脑皮层功能弱化，其调节和控制皮层下植物神经系统功能减弱。也会出现植物神经功能亢进症状。（二）临床表现本病患者常同时有多种精神和躯体症状，可分为以下几类：衰弱症状：患者感到精力不足，不能用脑或脑力迟钝。困倦思睡，特别是工作稍久，即感注意力不能集中，工作效率显著减退，即使充分休息也不能恢复其疲劳感。兴奋症状：患者阅读书报或收看电视等活动时，精神容易兴奋，不由自主的回忆和联想增多；患者对指向思维感到吃力。而缺乏指向的思维却很活跃，控制不住；这种现象在入睡前尤其明显，使患者深感苦恼。情

37、绪症状：主要表现为容易烦恼和容易激惹，烦恼的内容往往涉及现实生活中的各种矛盾，感到困难重重，无法解决，另一方面则自制力减弱，容易发怒、发脾气，事后又感到后悔。紧张性疼痛：常由紧张情绪引起，以紧张性头痛最常见，其它如睡眠，或其它生理、心理障碍等。（三）治疗与焦虑症有些不同，此症以心理治疗为主，药物治疗为辅。心理治疗 是治疗神经衰弱的基本方法，常用的有以下几种：集体心理治疗小组治疗个别心理治疗森田疗法药物治疗：主要是对症治疗，因为病人来求医时各种症状较突出，用药物能迅速缓解，所以药物治疗往往能起到立竿见影的效果，但是如果没有心理治疗的话，很难持久。抗焦虑药物，常用苯二氮卓类：如佳乐定镇静催眠药物：

38、如有睡眠障碍，则给予三唑伦受体阻滞剂：如有植物神经症状，可用心得安三环类药物：适合用于焦虑和抑郁情绪存在者，如多虑平。黛力新躯体形式障碍是一种以持久地担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症。病人因此而引起症状反复就医，各种医学检查阴性和医生的解释，均不能打消其疑虑。即使有时存在某种躯体障碍，也不能解释所诉症状的性质、程度，或其痛苦与优势观念。经常伴有焦虑或抑郁情绪。尽管症状的发生和持续与不愉快的生活事件、困难或冲突密切相关，但病人常否认心理因素的存在。本障碍男女均有，为慢性波动性病程。分类1、躯体化障碍2、未分化躯体形式障碍3、疑病症4、躯体形式自主神经紊乱5、持续性躯体形式疼痛障碍【

39、症状标准】（1）符合神经症的诊断标准；（2）以躯体症状为主，至少有下列1项：对躯体症状过分担心（严重性与实际情况明显不相称），但不是妄想；对身体健康过分关心，如对通常出现的生理现象和异常感觉过分关心，但不是妄想；反复就医或要求医学检查，但检查结果阴性和医生的合理解释，均不能打消其疑虑。1、躯体化障碍是一种以多种多样、经常变化的躯体症状为主的神经症。症状可涉及身体的任何系统或器官，最常见的是胃肠道不适（如疼痛、打嗝、呕吐、恶心等），异常的皮肤感觉（如瘙痒、烧灼感、刺痛、麻木感、酸痛等），皮肤斑点，性及月经方面的主诉也很常见，常存在明显的抑郁和焦虑。常为慢性波动性病程，常伴有社会、人际及家庭行为方

40、面长期存在的严重障碍。女性远多于男性，多在成年早期发病。【症状标准】（1）符合躯体形式障碍的诊断标准；（2）以多种多样、反复出现、经常变化的躯体症状为主，在下列4组症状之中，至少有2组：胃肠道症状，如：腹痛；恶心；腹胀或胀气；嘴里无味或舌苔过厚；呕吐或反胃；大便次数多、稀便，或水样便；呼吸循环系症状，如：气短；胸痛；泌尿生殖系症状，如：排尿困难或尿频；生殖器或其周围不适感；异常的或大量的阴道分泌物；皮肤症状或疼痛症状，如：疤痕；肢体或关节疼痛、麻木，或刺痛感；（3）体检和实验室检查不能发现躯体障碍的证据，能对症状的严重性、变异性、持续性或继发的社会功能损害作出合理解释；（4）对上述症状的优势观

41、念使病人痛苦，不断求诊，或要求进行各种检查，但检查结果阴性和医生的合理解释，均不能打消其疑虑；（5）存在自主神经活动亢进的症状，但不占主导地位。2、未分化躯体形式障碍【诊断标准】（1）躯体症状的主诉具有多样性、变异性的特点，但构成躯体化障碍的典型性不够，应考虑本诊断；（2）除病程短于2年外，符合躯体化障碍的其余标准。3、疑病症是一种以担心或相信患严重躯体疾病的持久性优势观念为主的神经症，病人因为这种症状反复就医，各种医学检查阴性和医生的解释，均不能打消其疑虑。即使病人有时存在某种躯体障碍，也不能解释所诉症状的性质、程度，或病人的痛苦与优势观念，常伴有焦虑或抑郁。对身体畸形（虽然根据不足）的疑虑

42、或优势观念也属本症。本障碍男女均有，无明显家庭特点（与躯体化障碍不同），常为慢性波动性病程。【症状标准】（1）符合神经症的诊断标准；（2）以疑病症状为主，至少有下列1项：对躯体疾病过分担心，其严重程度与实际情况明显不相称；对健康状况，如通常出现的生理现象和异常感觉作出疑病性解释，但不是妄想；牢固的疑病观念，缺乏根据，但不是妄想；（3）反复就医或要求医学检查，但检查结果阴性和医生的合理解释，均不能打消其疑虑。4、躯体形式自主神经紊乱是一种主要受自主神经支配的器官系统（如心血管、胃肠道、呼吸系统）发生躯体障碍所致的神经症样综合征。病人在自主神经兴奋症状（如心悸、出汗、脸红、震颤）基础上，又发生了非

43、特异的，但更有个体特征和主观性的症状，如部位不定的疼痛、烧灼感、沉重感、紧束感、肿胀感，经检查这些症状都不能证明有关器官和系统发生了躯体障碍。因此本障碍的特征在于明显的自主神经受累，非特异性的症状附加了主观的主诉，以及坚持将症状归咎于某一特定的器官或系统。【诊断标准】（1）符合躯体形式障碍的诊断标准；（2）至少有下列2项器官系统（心血管、呼吸、食管和胃、胃肠道下部、泌尿生殖系统）的自主神经兴奋体征；心悸；出汗；口干；脸发烧或潮红；（3）至少有下列1项病人主诉的症状：胸痛或心前区不适；呼吸困难或过度换气；轻微用力即感过度疲劳；吞气、呃逆、胸部或上腹部的烧灼感等；上腹部不适或胃内翻腾或搅拌感；大便

44、次数增加；尿频或排尿困难；肿胀感、膨胀感或沉重感；（4）没有证据表明病人所忧虑的器官系统存在的结构或功能的紊乱；（5）并非仅见于恐惧障碍或惊恐障碍发作时。心血管系统功能紊乱包括心脏神经症、神经循环衰弱、DaCosta综合征。高位胃肠道功能紊乱 包括心因性吞气症、呃逆、胃神经症。低位胃肠道功能紊乱包括心因性激惹综合征、心因性腹泻、胀气综合征。呼吸系统功能紊乱包括过度换气症泌尿生殖系统功能系乱包括心因性尿频和排尿困难。5、持续性躯体形式疼痛障碍是一种不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的持续、严重的疼痛。情绪冲突或心理社会问题直接导致了疼痛的发生，经过检查未发现相应主诉的躯体病变。病程迁延，常持续

45、6个月以上，并使社会功能受损。诊断需排除抑郁症或精神分裂症病程中被假定为心因性疼痛的疼痛、躯体化障碍，以及检查证实的相关躯体疾病与疼痛。【症状标准】（1）符合躯体形式障碍的诊断标准；（2）持续、严重的疼痛，不能用生理过程或躯体疾病作出合理解释；（3）情感冲突或心理社会问题直接导致疼痛的发生；（4）经检查未发现与主诉相应的躯体病变。治疗黛力新SSRI三环类心理治疗混合性焦虑抑郁障碍在ICD10诊断指南中已经引入了混合性焦虑抑郁障碍的诊断分类，也即MADD，患者同时具有焦虑抑郁症状。ICD10将MADD定义为一种焦虑和抑郁症状同等重要的疾病，至少有几种相关自主神经症状如颤抖、心悸、口干、胃部搅动感

46、等。ICD10提到这种混合症状的病人多见于初级医疗机构，而更多的病例则存在于一般人群中，大部分人终生也不会就诊于医院或精神科。与ICD10一致，DSM = 4 * ROMAN IV附录将MADD定义为一种临床综合征，其特征是焦虑抑郁同时出现，但两组症状分别考虑时均不足以符合相应的诊断。根据DSM = 4 * ROMAN IV，下列症状至少出现4项，且伴随烦扰心境至少一个月：注意困难 睡眠障碍 易疲劳 易激惹 焦躁不安易感动流泪 缺乏动力 兴趣缺乏 绝望感 自我评价低 治疗焦虑抑郁混合病的患者时，临床医生应该考虑疾病本身就可能是慢性的，需要长期治疗。他们面临的挑战是如何选择一种易于服用，且顺应性

47、好的药物，便于长期治疗。许多专家认为，黛力新就是这样一种药物。黛力新治疗混合性焦虑抑郁障碍患者有以下特点：1、疗效佳 2、起效快 3、耐受性好，无副作用 4、高顺应性 5、无镇静作用6、无成瘾性四、心身疾病医学心理学早就指出疾病与疾患是有区别的，疾病（disease）是病理状态的外部可检验的证据（如X线、实验室检查、组织切片等）；而疾患（illness）是个体对不良健康的知觉，来自个体的症状报告，知觉及行为。生物医为模式有两个基本假设：还原主义，所有情况均可线性还原到一个病因；二元论，疾病与疾患可以分为有客观可以界定病因的“器质性”障碍，或者是没有特异病因或病理生理的“机能性”障碍。它的疾病观

48、如图，而生理心理社会医学模式的观点则有所不同（图6-2）。生物学的易感倾向疾病疾患临床后果临床后果临床后果临床后果临床后果环境暴露环境暴露环境暴露环境暴露心理学影响环境暴露环境暴露环境暴露生物学/心理学的易感倾向疾病疾患环境暴露(应激源)临床后果临床后果临床后果临床后果临床后果心理社会调节器 生物医学模式的疾病观 生物心理社会医学模式的疾病观 由两图可见，生物心理社会医学模式中许多箭头是双向甚至多向，在疾病与疾患之间也是双向，体现了多因素发病。而生物医学模式中所有箭头都是单向的，表示单病因学说，其他因素只是影响过程，由于一切决定于疾病（客观证据），疾患概念属于可有可无，而现代医学模式不忽视疾患

49、（主观体验）。消化系统的心身问题 消化系统与情绪和应激的关系很早即为人们所注意，已有的不少研究都发现在情绪变化或精神应激的同时有胃肠功能的改变。比如很早就发现新兵初上战场时出现功能性的“战肠腹泻”。第二次世界大战期间，受到严重空袭的伦敦地区消化性溃疡发病率明显上升（Stewart和Winser,1942）。目前一般认为，消化系统的心身疾患有：消化性溃疡、溃疡性结肠炎、肠道激惹综合征、神经性厌食、肥胖症等等。（一）消化性溃疡消化性溃疡是一种常见病，患病率在发达国家比发展中国家要高。城市中比农村高。据美国调查，人口中消化性溃疡的终身患病危险率男性为12，女性为6。近期的研究发现胃溃疡和十二指肠溃疡

50、属于不同的疾病，如十二指肠溃疡的患者O型血型较多，男女患病之比为3：1，发病年龄常较年轻，检查可见胃酸或胃蛋白酶含量高；而胃溃疡患者A型血型多，男女患病率相似，发病率随年龄增加而上升，检查时胃酸和胃蛋白酶正常或者减少。目前认为消化性溃疡的发病与多种因素有关，其中胃酸与胃蛋白酶起着重要的作用，幽门螺杆菌等感染因素也不容忽视。社会心理应激与溃疡的关系也很引人注目。如Cobb和Rose 1973年发现美国的空中导航人员消化性溃疡的发病率为飞行员的2倍。回顾性的研究也发现，在德国和日本集中营里出来的幸存者，胃肠功能率乱与消化性溃疡发病率增高（Eitinger等，1973）。Mirsky 1958年发现

51、有些人生下来即有血中胃蛋白酶原水平较高，此种人在今后遭遇社会心理应激时，容易发生溃疡病，提示发病可能有遗传和素质基础。1、动物实验研究：Brady用猴子作试验，实验猴与对照猴均每隔20s受到一次电击。如果实验猴在电击开始前按下一个杠杆，两猴均可免去一次电击，对照猴按压杠杆无此效应。结果发现：实验猴为避免电击，终日处于紧张状态之中，负担过重，其胃肠道发生了广泛的溃疡性损害，对照猴安然无恙。J.M.Weiss 1972年用电击受到约束的老鼠，但让老鼠对是否受到电击有不同程度的控制能力。结果发现完全不能控制环境的鼠出现消化性溃疡的最多，随着控制程度的上升，溃疡发生率下降。Sawrey 1966年研究

52、发现，动物单独面临应激比成群时更易发生溃疡。2、临床研究：在20世纪20年代Cannon就观察到，动物的胃液分泌，会因受惊而被抑制。Wolff通过对胃瘘患者进行观察，发现在不同的情绪状态下，胃液的分泌、粘膜面血管的舒缩以及胃壁的运动均有所不同。Engel等人（1956）对一幼儿通过胃瘘观察，发现幼儿对熟悉的实验者，不论是出现喜悦或愤怒的情绪反应，都有胃酸分泌增加。对于生疏的实验者或在抑郁退缩时，胃酸分泌减少或停止。Kehoe和Ironside 1993年经研究亦证实胃酸分泌在愤怒时最高，绝望无助时最低。有人认为精神应激时的慢性焦虑状态，通过自主神经中介，引起迷走神经过度兴奋，使胃酸分泌和胃壁运

53、动发生变化。亦可能通过丘脑下部-垂体-肾上腺通路，使肾上腺皮质激素分泌增多，从而胃酸分泌增加，粘膜面的小溃疡愈合受到抑制，引起或加重消化性溃疡的病情。3、消化溃疡发病中的心理社会因素及心理生理机制社会生活事件调查发现，病人的各种负性生活事件明显高于正常人群。Shioka等对74名胃溃疡和30名十二指肠溃疡患者进行病前6个月的生活事件调查，发现溃疡病患者的生活变化单位（LCU）明显高于正常，活动其溃汤病患者的LCU高于瘢痕期患者，活动期胃溃疡患者的年龄与LCU有明显的负相关；而十二指肠溃疡患者则无，提示十二指肠溃疡更易受生活事件影响。肖水源、杨德森等对消化性溃疡和正常成年人各100例进行Holm

54、es生活事件量表调查，发现溃疡组病前1年的生活事件数、生活事件紧张总值及负性生活事件总会晤高于对照组。笔者用生活事件量表（张明园编制）调查200余名消化性溃疡病人，结果发现1年内溃疡组负性生活事件刺激强度显著高于对照组（P0.01），提示负性社会心理因素在发病中起重要作用。随着现代生活节奏的加快，竞争日趋激烈，加之交通拥挤、环境污染和噪音的加剧，使负性生活事件逐年增加，溃疡病的发病率近年上升可能与此有关。性格缺陷患者多有容易焦虑、紧张、忧郁、烦恼、易怒、情绪不稳等神经质的个性特征。近5年来，笔者对200余例消化性溃汤病人进行艾森克人格问卷（EPQ）调查。结果发现，N量表分均值显著高于对照组，与

55、尤大钰（1983年）的结果相似。国外报道，除N量表分数升高之外，约1/3病人尚合并E分低，即呈内倾特征，尤以十二指肠溃疡为多见。具有这种人格特征者对各种刺激反应强烈，情绪难以平静，社会适应性差，具有一定病理意义。但是，与其他心身疾病（如甲亢）相比，并无特异性。有人曾提出过“溃疡病性格”概念。石川中认为该心理特征在于独立与依赖的矛盾。不少学者认为，紧张、性急、固执、要求严格、有实干精神而又十分谨慎的人易患溃疡病。情绪障碍患者常存在情绪障碍，笔者SCL-90、SAS及SDS调查发现，本症病人SCL-90的总分及各因子分均高于正常对照组，特别是躯体化、人际关系敏感、抑郁、焦虑等尤为突出（P10000

56、 8000黛力新 240 38 10000 3700 此外，体内及体外试验表明黛力新对组胺受体有一定的拮抗作用，并且还具有镇痛、抗惊厥作用，但无抗精神病作用。三、毒理学急性毒理学在小鼠和大鼠中进行急性毒理学试验。结果显示黛力新的日常治疗剂量远远低于急性致死剂量，它的急性毒性作用极小（表1）表1 黛力新的LD50试验动物 给药途径 LD50(mg/kg)小鼠 静脉 451 口服 49447大鼠 静脉 172 口服 6401282.慢性毒理学慢性毒理学试验表明在10倍于临床用药剂量是不出现毒性作用，长期应用黛力新是相当安全的。3.致畸作用家兔、小鼠的致畸试验显示黛力新对妊娠率、胚胎、胎儿及其骨骼的

57、发育均无不良影响，无致畸作用。四药代动力学二种成份溶出、吸收迅速、相互不影响各自的药代动力学特征。黛力新二种成份的药代动力学 途径 峰时（h） T1/2(h) 代谢 排泄 氟哌噻吨 口服 4.0 35 肝 粪/尿美利曲辛 口服 3.5 19 肝 粪/尿五、适应症神经症：神经衰弱，焦虑性神经症，抑郁性神经症，疑病性神经症。植物神经功能系乱：心脏神经官能症，胃肠神经官能症。多种焦虑抑郁状态：包括某些应激事件、生理时期、多种疾病、药物成瘾等原因所致的焦虑和抑郁。多种顽固性和慢性疼痛：偏头痛，紧张性头痛（肌源性头痛），三叉神经痛、幻痛。临床应用科室及相应疾病神经科：神经衰弱、焦虑性、抑郁性神经症，疑病

58、性神经症，植物神经功能系乱，脑器质性疾病伴发的抑郁，老年性抑郁，反应性抑郁，偏头痛，紧张性头痛，三叉神经痛；内科：心脏神经官能症，胃肠道神经官能症，其他疾病伴发的抑郁及焦虑状态，如：消化性溃疡、糖尿病、高血压、支气管哮喘、溃疡性结肠炎；外科：手术前的焦虑，严重创伤和手术继发的焦虑和抑郁，性病恐惧症；妇产科：更年期综合征，经前期综合征，妇产科术前焦虑、恐惧，术后焦虑、抑郁；五官科：伴情绪改变的口腔溃疡；精神科：多种焦虑抑郁状态，如慢性酒精和药物成瘾时焦虑和抑郁、心境恶劣。六、剂型与用法剂型黛力新为糖衣片剂，20片/盒。用法用量成人：每天2片，早晨一次顿服或早晨有中午各服1片。严重病例：每天3片，

59、早晨2片，中午1片，口服。老年患者：每天1片，早晨口服。七、副作用在推荐的治疗剂量范围内，黛力新的副作用极少，即使出现也极轻微，且是短暂的，继续治疗1-2周后即可消失。少数的副作用可能有：轻微口干，夜间服用黛力新可能影响睡眠。较大剂量治疗时，极少数病人可出现不安或轻微震颤。八、禁忌症严重的心脏疾病如心肌梗塞恢复早期，束支传导阻滞。未经治疗的窄角性青光眼。高度兴奋的病人急性酒精、巴比妥类药物及鸦片中毒。妊娠期及哺乳期妇女慎用。九、注意事项为避免影响睡眠，每天最后一次服药不应晚于下午4点。如病人已在服用镇静药物，则镇静药可逐渐减量停用，在与镇静剂同时使用的过程中，应中午以前服黛力新，睡前服镇静药。

60、十、药物相互作用黛力新可增强机体对乙醇、巴比妥和其它中枢神经系统抑制剂的反应。可降低胍乙啶及其类似物的抗高血压作用。与单胺氧化酶抑制剂合用可导致高血压危象。十一、药物过量症状：误服过量黛力新病人的中毒症状主要表现为美利曲辛的抗胆碱能症状，氟哌噻吨所致锥体外系症状极少发生。治疗：主要对症治疗及支持疗法。尽早洗胃，可服活性碳。采用必要措施维护呼吸及心血管系统功能。可用安定抗惊厥治疗，锥体外系症状可用二环已丙醇（Biperiden）治疗，此时禁用肾上腺素。十二、与同类竞争产品的比较 黛力新 苯二氮卓类 三环类 5-HT再摄取抑制剂（氟西汀）镇静嗜睡 抗胆碱能 耐药性 成瘾性 抗焦虑 抗抑郁 振奋精神