最新XXXX非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南ppt课件

1、非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会2021年概述冠心病是目前我国最常见的心血管疾病，非ST段抬高急性冠状动脉冠脉综合征NSTE-ACS包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI，是临床上最常见的冠心病类型之一，其并发症多、病死率高。因此，本征的及时正确诊断和早期规范治疗，对改善患者的临床预后具有重要意义。概述为更好地指点临床实际，中华医学会心血管病学分会冠心病和动脉粥样硬化学组根据近年来有关临床实验的研讨结果，参考2021年美国心脏病学学会基金会ACCF/美国心脏病学会AHA和欧洲心脏协会ESC公布的不稳定性心绞痛/NS

2、TEMI诊治指南的更新意见，结合我国心血管病防治的详细情况，组织有关专家对2007年我国“不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南进展修订，以推进NSTE-ACS的规范化管理。概述 为了便于读者了解某一诊断性操作的顺应证或治疗措施的价值，多要素权衡利弊，本指南对引荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式。概述 类：指已证明和或一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，应该运用。 类：指那些有用性和或有效性的证据尚有矛盾或存在不同观念争议的操作或治疗。 a类：有关证据和或观念倾向于有用和或有效，运用这些操作或治疗是合理的。 b类：有关证据和或观念尚不能充分证明有用和或有效，可以思索运用。 类

3、：指已证明和或一致公认无用和(或)无效，并对某些病例能够有害的操作或治疗，不引荐运用。概述对证据来源的程度表达如下： 证据程度A：资料来源于多项随机临床实验或汇总分析。 证据程度B：资料来源于单项随机临床实验或多项非随机对照研讨。 证据程度C：仅为专家共识意见或小规模研讨、回想性研讨、注册研讨结果。定义根据胸痛时的心电图表现，将急性冠状脉综合征ACS分为ST段抬高型心肌梗死STEMI和NSTE-ACS。虽然两者的病理机制均包括冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓构成，但STEMI时，冠脉经常急性完全阻塞，因此需直接行冠脉介入治疗PCI或静脉溶栓，以早期、充分和继续开通血管，使心肌充分再灌注。定义然而，N

4、STE-ACS时，冠脉虽严重狭窄但经常存在富含血小板性不完全阻塞。患者常有一过性或短暂ST段压低或T波倒置、低平或“伪正常化，也可无心电图改动。根据心肌损伤血清生物标志物肌酸激酶同工酶CK-MB或心脏肌钙蛋白cardiac troponin,cTn测定结果，将NSTE-ACS分为NSTEMI和不稳定性心绞痛图1图1 NSTE-ACS的分类和命名NSTE-ACScTn正常cTn增高心电图正常或不能确定心电图ST段和或T波异常不稳定性心绞痛NSTEMI病理生理学NSTE-ACS的病理生理根底主要为冠脉严重狭窄和或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓构成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和

5、心肌缺血。病理生理学与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等消化纤维帽；斑块内T淋巴细胞经过合- 干扰素抑制平滑细胞分泌间质胶原，使斑块变薄；动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块外表的冲击；冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。病理生理学NSTE-ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种炎症、血栓构成及凝血系统激活的标志物增高。高胆固醇血症、吸烟及纤维蛋白原程度升高等要素也与NSTE-ACS患

6、者的斑块不稳定、血栓病症的发生有关。斑块糜烂多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生于轻度狭窄和右冠脉病变时，此时血栓附着于斑块外表。病理生理学NSTE-ACS时，内皮功能不全促使血管释放收缩介质例如内皮素-1、抑制血管释放舒张因子例如前列环素、内皮衍生的舒张因子，引起血管收缩。虽然血管收缩在变异性心绞痛发病中占主导位置，但冠脉造影显示，血管收缩往往发生在原有冠脉狭窄处。病理生理学少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致例如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因、或心脏介入治疗并发症。猛烈活动、发热、心动过速、甲状腺功能亢进、高肾上腺素能形状、精神压力、睡眠缺乏、过饱进食、左心

7、室后负荷增高高血压、自动脉瓣狭窄等，均可添加心肌需氧。贫血、正铁血红蛋白血症及低氧血症减低心肌供氧。诊断与鉴别诊断对临床疑心NSTE-ACS患者，应根据病史病症、体格检查、心电图反复或延续监护ST段变化和血清生物标志物测定，进展诊断、鉴别诊断和近期缺血和或出血风险层，A。诊断-临床表现 1.临床表现：典型心绞痛是NSTE-ACS的主要病症，通常表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感，可放射至左肩、下颌部等，呈延续性或继续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥。以加拿大心血管学会CCS的心绞痛分级表1为判别规范；表1 CCS心绞痛分级级别心绞痛临床表现级一般体力活动（例如行走和上楼）不引起心

8、绞痛，但紧张、快速或持续用力可引起心绞痛发作。级日常体力活动稍受限制，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或冷风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200M以上或登2层或以上楼梯受限。级日常体力活动明显受限制，在正常情况下以一般速度在一般条件下平地步行100-200M或上1层楼梯时可发作心绞痛。级轻微活动或休息时即可引起心绞痛症状。诊断-临床特点NSTE-ACS的临床特点包括：静息时心绞痛发作20min以上；初发性心绞痛1个月内新发心绞痛表现为自发性心绞痛或劳力型心绞痛CCS分级或级；原来的稳定性心绞痛最近1个月内病症加重，且具有至少CC

9、S 级心绞痛的特点恶化性心绞痛；心肌梗死后1个月内发作心绞痛。诊断-不典型表现心绞痛发作时伴低血压或心功能不全，常提示预后不良。贫血、感染、炎症、发热和内分泌紊乱特别是甲状腺机能亢进易促使疾病恶化与进展。NSTE-ACS的不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别留意电图正常或临界改动时，常易被忽略和延误治疗，应留意延续察看。诊断-体格检查2.体格检查：绝大多数NSTE-ACS患者无明显的体征。高危患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新出现的肺部啰音或啰音添加、第三心音。体格检查时应留

10、意非心源性胸痛表现例如自动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎、心瓣膜疾病，焦虑惊慌病症，以有助于鉴别诊断。诊断-心电图3.心电图：静息心电图是诊断NSTE-ACS的重要方法。ST-T动摇态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图表现：病症发作时可记录到一过性ST段改动常表现2个或以上相邻导联ST段下移0.1mV，病症缓解后ST段缺血性改动改善，或者发作时倒置T波呈“伪正常化，发作后恢复至原倒置形状更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。诊断-心电图应该指出，初始心电图正常或临界改动，不能排除NSTE-ACS的能够性，患者出现病症时应再次记录心电图，且需与无病症时或既往

11、心电图对比，留意ST-T波的动态变化。发作时心电图显示胸前导联T波对称性深倒置并呈动态改动，多提示左前降支严重狭窄。变异性心绞痛常呈一过性ST段抬高。胸痛明显发作时心电图完全正常，还需思索非心源性胸痛。诊断-心电图NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比不稳定性心绞痛更加明显和耐久，并可有一系列演化过程例如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还出现异常Q波，但两者鉴别主要是NSTEMI伴有血清生物标志物升高，而不稳定性心绞痛那么血清生物标志物阴性。约25%NSTEMI可演化为Q波心肌梗死，其他75%那么为非Q波心肌梗死。诊断-心电图 类似NSTE-ACS的ST-T波异常还可由其他缘由引起。自动

12、脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物可引起T波明显倒置。 反复胸痛的患者，需进展延续多导联心电图监测，才干发现ST-T波变化及无病症性心肌缺血。表2 心肌损伤标志物及检测时间时间肌红蛋白cTnCK-MBcTnTcTnI开始升高时间（h）1-22-42-46峰值时间（h）4-810-2410-2418-24持续时间（h）0.5-1.010-217-143-4诊断-心肌损伤标志物4.心肌损伤标志物：cTn是明确NSTE-ACS诊断和危险分层的重要根据之一，心肌坏死标志物酶及其检测时间见表2。诊断-心肌损伤标志物与传统的心肌酶例如CK、CK-MB相比，cTn具有更高的特异性和敏感性。

13、cTn增高或增高后降低，并至少有1次数值超越参考值上限99百分位即正常上限，提示心肌损伤坏死，并提供危险分层信息。但必需留意实验室检测的准确性，尤其cTnI有多家厂商消费，必需建立本实验室的正常值方能准确临床运用。诊断-心肌损伤标志物床旁生化标志物检测能快速提供NSTE-ACS的早期诊断及治疗指点。假设病症发作后3-4h内cTn测定结果为阴性，应该在病症出现后6-9、12-24h再次监测I,A。但是，cTn升高也见于以胸痛为变现的自动脉夹层和急性肺栓塞、非冠脉性心肌损伤例如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、脑卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等疾病，应留意鉴别。诊断

14、-影像学检查 5.影像学检查：超声心动图检查可发现缺血时左心室射血分数LVEF减低和心肌节段性运动减弱，甚至消逝。负荷超声心动图的阴性预测值较高。超声心动图对自动脉夹层、肺栓塞、自动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病及心包积液等疾病的鉴别诊断具有重要价值。心脏磁共振显像MRT、心肌灌注成像及多源CT对诊断和排除NSTE-ACS均有一定的价值。鉴别诊断在NSTE-ACS的鉴别诊断时，应强调对包括胸痛特点、危险要素、家族史在内的病史讯问，全面思索心源性和非心源性胸痛。自动脉夹层是最先需求思索的疾病，超声心动图、CT或MRI检查均有助于鉴别。应留意，当自动脉夹层累及冠脉时能够伴发NSTE-ACS，并使病情恶化。

15、急性肺动脉栓塞变现为突发呼吸困难、胸痛、心动图改动、cTn升高。血气分析、D-二聚体、超声心动图和肺动脉CT是首选检查方法，肺动脉MRI、肺灌注扫描也可作为选择性检查手段。鉴别诊断 某些根底心脏病例如肥厚型心肌病和自动脉瓣狭窄和(或)反流患者可变现胸痛病症、心肌损伤标志物升高及相关怀电图改动。当这些疾病同时伴有冠脉病变时，使诊断变得复杂。各种病因所致的心肌炎和或心包炎可出现类似NSTE-ACS的心绞痛病症、心肌损伤标志物升高、心电图改动及室壁运动异动，但详细分析这些疾病的临床特点，并作相关检查，鉴别诊断常不困难。 同时，还需与心脏神经官能症鉴别诊断。危险分层 由于从患者最初就诊直至出院，其临床

16、情况动态演化，因此NSTE-ACS危险分层是一个延续的过程。随着干涉手段的介入，其缺血和或出血的分险不断变化，对患者的危险分层也应随之更新，并根据其详细情况进展个体化评价。早期风险评价的目的是明确诊断并识别高危患者，以采取不同的治疗战略保守或血运重建，并初步评价早期预后。出院前风险评价那么主要着眼于中远期严重心血管事件的复发，以选择适宜的二级预防。危险分层-早期风险评价一、早期风险评价 胸痛患者应做早期危险分层，重点根据心绞痛病症、体检发现、心电图变化和心肌损伤标志物等I，A。危险分层-早期风险评价-临床情况一临床情况NSTE-ACS患者的临床情况直接与早期预后相关。缺血性胸痛的发作时形状静息

17、或运动、继续时间及频率，能否合并心动过速、低血压及心功能不全、以及高龄、糖尿病、肾功能不全或其他合并症均对患者的早期预后具有直接影响。静息性胸痛20min、血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊NSTE-ACS的患者，宜尽能够在急诊或胸痛中心诊治I，C。危险分层-早期风险评价-心电图表现二心电图表现 最初的心电图表现直接与预后相关。进展性胸痛患者应即刻10min做12导联心电图，并根据患者情况及时复查心电图动态变化I，B，必要时加做18导联心电图。ST段压低导联数及压低程度的定性和定量分析，为早期风险评价提供重要的信息。ST段压低伴短暂抬高，那么风险更高；动态监测ST段变化提供独立于其他

18、目的的预后价值。T波倒置尤其是冠状T波患者其风险较入院时正常心电图表现者更高。aVR导联ST段抬高超越0.1mV，提示左主干或三支血管病变。危险分层-早期风险评价-生化目的 反响NSTE-ACS的不同病理生理情况，且心肌损伤目的cTn，CK-MB等、炎症因子高敏C反响蛋白hs-CRP、神经体液激活要素B型利钠钛原NT-proBNP等，可提示近期及远期预后。 危险分层-早期风险评价-生化目的 1.cTn：一切NSTE-ACS患者均应测定cTn。cTn为目前优先采用的心肌损伤目的，特异性及时间窗较CK-MB或肌红蛋白均佳，对短期30d及长期1年预后有预测价值。CK-MB正常但cTn增高的NSTE-

19、ACS患者，其死亡风险增高。而且，cTn程度越高，那么NSTE-ACS患者死亡风险越大。高敏肌钙蛋白hs-cTn较传统检测方法具有更高的敏感性。危险分层-早期风险评价-生化目的2.BNP/NT-proBNP：是反响左心室功能不全的敏感且相对特异的目的b，B。合并左心功能不全的患者，出院前BNP/NT-proBNP测值较入院前降低30%以上时，提示风险较低。最近的临床实验结果提示，BNP和或NT-proBNP与其他风险评分系统TIMI，GRACE，下述结合运用，那么可提高评价预后的价值。预测接受PIC的NSTE-ACS患者近期病死率和主要心脏不良事件MACE发生率，BNP较hs-CRP更有意义。

20、危险分层-早期风险评价-生化目的3.hs-CRP:大量的临床实验的结果显示，在cTn阴性的NSTE-ACS患者，hs-CRP升高程度可预测其6个月至4年死亡风险，但其对NSTE-ACS的诊断并不提供协助b，B。 4.其他：对低危患者例如无复发胸痛、心电图变现正常、心肌损伤目的阴性，引荐无创性负荷实验I，A。对疑心冠心病的低中危患者，且心电图和cTn无法明确诊断者，可思索用冠脉CTA替代冠脉造影b，B。危险分层-早期风险评价-风险积分系统 1.缺血积分：TIMI积分系统包括7项目的，即年龄65岁、3个危险要素高血压、糖尿病、家族史、高脂血症、吸烟、知冠心病冠脉狭窄50%、过去7d内运用阿司匹林A

21、SA、严重心绞痛24h内发作2次、ST段偏移0.5mm和心肌损伤标志物增高。每项1分，简单易行，但缺陷是没有定量每一项目的的权重程度，每项目的的分数也没有差别，且未包括心力衰竭和血液动力学要素例如血压和心率，因此降低了对死亡风险的预测价值。危险分层-早期风险评价-风险积分系统GRACE积分系统优点在于对多项目的进展评价，但需电脑软件或上网测得：//grace。此外，其缺乏血压的分层，且一些目的在分数分配上能否恰当，也值得讨论表3危险分层-早期风险评价-风险积分系统-表3根据GRACE积分评价NSTE-ACS患者住院期和6个月的死亡风险 风险分类住院期出院至6个月GRAC

22、E积分病死率（%）GRACE积分病死率（%）低1081883中109-1401-389-1183-8高14081188危险分层-早期风险评价-风险积分系统-出血评分 2.出血评分：NSTE-ACS患者既有缺血风险导致的心血管事件包括死亡与再梗死，也有因临床合并症或抗栓治疗等引起的出血风险包括胃肠道和其他重要脏器出血。出血与缺血对死亡率的影响同样重要。CRUSADE出血积分系统包括根底血球压积、肾功能、心率、性别、糖尿病、外周血管疾病或卒中、收缩压及入院时心力衰竭8个目的表4。ACUITY出血积分系统包括高龄、女性、肾功能不全、贫血、白细胞升高、STEMI/NSTEMI、血小板糖蛋白GPB/a受

23、体抑制剂或比伐卢定+肝素治疗。危险分层-早期风险评价-风险积分系统-出血评分-表4表4 CRUSADE出血风险评价危险因素积分危险因素积分基线血细胞容积（%） 性别31.0 9男性031.0-33.97女性834.0-36.9 3糖尿病37.0-39.9 2否040.0 0是6危险分层-早期风险评价-风险积分系统-出血评分-表4表4 CRUSADE出血风险评价危险因素积分危险因素积分肌酐清除率（ml/min）心率（次/min）15 3970016-30 3571-80 131-602881-90 361-901791-100691-120 7101-110 8120/p>

24、 11危险分层-早期风险评价-风险积分系统-出血评分-表4表4 CRUSADE出血风险评价危险因素积分危险因素积分收缩压（mmHg）心力衰竭90 10否091-100 8是7101-1205外周血管疾病或卒中121-1801否0181-200 3是6201 5危险分层-风险积分系统 由于许多临床目的对缺血或出血均具有预测价值，在NSTE-ACS早期风险评价时，应结合患者的详细临床情况及可获得的医疗资源，以到达最正确的风险/获益比和费用/获益比表5，图2。表5 NSTE-ACS早期危险分层1项目高风险（至少具备下列一条）中度风险（无高风险特征但具备下列任一条）低风险（无高、中度风险特征但具备下列

25、任一条）病史48h内缺血症状恶化既往心肌梗死，脑血管疾病，冠脉旁路移植术或使用ASA胸痛特点长时间（20min）静息时胸痛长时间（20min）静息时胸痛但目前缓解，有高或中度冠心病可能，静息时胸痛（20min）或因休息或含服硝酸甘油后缓解过去2周内新发CCS -级心绞痛，但无长时间（20min）静息时胸痛，有中或高度冠心病可能临床表现缺血引起肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，第三心音或新出现啰音或原啰音加重，低血压、心动过速，年龄75岁年龄70岁表5 NSTE-ACS早期危险分层2项目高风险（至少具备下列一条）中度风险（无高风险特征但具备下列任一条）低风险（无高、中度风险特征但具备

26、下列任一条）心电图静息时胸痛伴一过性ST段改变（0.05mV），avR导联ST段抬高0.1mV，新出现束支传导阻滞或持续性心动过速T波倒置0.2mV，病理性Q波胸痛时心电图正常或无变化心脏损伤标志物明显增高（即 cTnT0.1ug/L）轻度增高（即cTnT0.01ug/L,但0.1ug/L）正常图2 ACS患者评价与处置流程1有提示ACS的病症一定是ACS能够是ACS慢性稳定性心绞痛非心源性疾病根据相应的诊断治疗根据稳定性心绞痛治疗指南处置心电图不具诊断性/初次血清心脏标志物正常察看随访4-8h：心电图、心脏标志物非ST段抬高ST段抬高ST段和或T波改动/进展性胸痛/心脏标志物阳性/血液动力学

27、妨碍评价做再灌注治疗根据急性心肌梗死诊断和治疗指南处置图2 ACS患者评价与处置流程2察看随访4-8h：心电图、心脏标志物ST段和或T波改动/进展性胸痛/心脏标志物阳性/血液动力学妨碍无胸痛复发/随访检查阴性缺血性胸痛复发/随访检查阳性证明ACS诊断结果阴性，证明非心源性疾病/ACS低危负荷实验诱发缺血如有缺血，思索评价左心室功能约定门诊随访结果阳性，证明ACS诊断入院进一步诊断和治疗危险分层-出院前风险评价 二、出院前风险评价出院前危险分层主要着眼于中远期再发严重冠脉事件的风险评价。应就临床病程的复杂性、左心室功能、冠脉病变严重程度、血运重建情况及剩余缺血程度进展仔细评价，以选择适当的二级预

28、防，提高患者的生存率，改善其生活质量。治 疗NSTE-ACS的处置旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建战略，以改善严重心肌耗氧与供氧的失平衡，缓解缺血病症；稳定斑块、防止冠脉血栓构成开展、降低并发症和病死率。治疗-抗心肌缺血治疗一、抗心肌缺血治疗药物治疗是NSTE-ACS抗心肌缺血的根底措施和最重要的内容之一，不仅可缓解缺血病症，更重要的是改善预后，提高远期生存率。治疗-抗心肌缺血治疗-受体阻滞剂1.受体阻滞剂：如无明确的忌讳症例如急性收缩性心力衰竭时或对受体阻滞剂不能耐受，B，NSTE-ACS患者应常规运用受体阻滞剂。对心绞痛根本缓解、血液动力学稳定的患者，发病后24h内开场受体

29、阻滞剂治疗。该类药物经过阻断心脏1受体减慢心率，抑制心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量；经过延伸心肌有效不应期，提高心室颤抖阈值，可减低恶性心律失常发生率。受体阻滞剂治疗在缓解心绞痛病症的同时，降低患者的病死率。治疗时，宜从小剂量开场，逐渐添加剂量，并察看心率、血压和心功能情况。治疗-抗心肌缺血治疗-受体阻滞剂常用药物包括阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。对心绞痛发作频繁、心动过速、血压较高的患者，可先采用静脉受体阻滞剂美托洛尔、艾司洛尔等，以尽快控制血压、心率，缓解心绞痛发作。静脉艾司洛尔的用法：0.5mg/kg.min，约1min，随后以0.05mg/kg.min维持；如疗效不佳，4m

30、in后可反复给予负荷量并将维持量以0.05mg/kg.min的幅度递增，最大可加至0.2mg/kg.min。治疗-抗心肌缺血治疗-受体阻滞剂静脉美托洛尔的用法;首剂2.5-5mg溶于生理盐水后缓慢静脉注射至少5min，30min后可根据患者的心率、血压和心绞痛病症缓解情况酌情反复给药，总量不超越10mg；病情稳定后改为口服药物治疗。治疗-抗心肌缺血治疗-硝酸酯类 2.硝酸酯类：用于有胸痛或心肌缺血表现的患者，A。该药经过扩张容量血管，减少静脉回流，降低心脏前负荷和心肌耗氧量，发扬抗心绞痛作用。较大剂量给药时，可以降低外周血管阻力，并扩张冠脉血管。对无忌讳症的NSTE-ACS患者应立刻舌下含服硝

31、酸甘油0.3-0.6mg，每5min反复1次，总量不超越1.5mg，同时评价静脉用药的必要性。静脉给药用于NSTE-ACS合并顽固性心绞痛、高血压或心力衰竭和患者，C。治疗-抗心肌缺血治疗-硝酸酯类采用非吸附性输液器，起始剂量5-10g/min，每3-5min以5-10g/min剂量递增，但普通不超越200g/min，收缩压普通应不低于110mmHg1mmHg=0.133kPa。病情稳定后尽快转换成口服制剂。硝酸酯类与受体阻滞剂结合运用，可以加强抗心肌缺血作用，并相互抵消药物的不良反响例如心率增快。治疗-抗心肌缺血治疗-硝酸酯类 急性期继续给予硝酸酯类能够会出现耐药性，为此，应维持每天至少8h

32、的无药期。期间可用舌下含服硝酸甘油缓解病症，也可以用钙通道阻滞剂预防心绞痛发作；对心绞痛发作频繁的患者，更应评价冠脉病变情况，必要时行血运重建治疗。 硝酸酯类对NSTE-ACS患者远期临床终点事件的影响，尚缺乏随即双盲实验证明。治疗-抗心肌缺血治疗-钙通道阻滞剂CCB 3.钙通道阻滞剂CCB：CCB用于NSTE-ACS治疗的主要目的是缓解心绞痛病症或控制血压，目前尚无证据显示CCB可以改善NSTE-ACS患者的长期预后。在运用受体阻滞剂和硝酸酯类药物后患者依然存在心绞痛病症或难以控制的高血压，可加用长效二氢吡啶类CCB，C；如患者不能耐受受体阻滞剂，应将非二氢吡啶类CCB例如维拉帕米或地尔硫卓

33、与硝酸酯类合用。由于短效CCB易引起血压动摇和交感神经激活，因此禁用NSTE-ACS患者。治疗-抗心肌缺血治疗-钙通道阻滞剂CCB二氢吡啶类CCB对血管亲和力高，对心脏收缩、传导功能的影响弱。但非二氢吡啶类CCB对心脏收缩和传导功能有明显的抑制造用，因此，应尽量防止与受体阻滞剂合用，C。非二氢吡啶类CCB不宜用于左心室收缩功能不良的NSTE-ACS患者。治疗-抗心肌缺血治疗-血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 4.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI:ACEI不具有直接发扬抗心肌缺血作用，但经过阻断肾素-血管紧张素系统RAS发扬心血管维护作用。对EUROPA、HOPE和PEACE研讨的荟萃分析，共纳入2

34、9805例不伴左心室收缩功能异常的动脉粥样硬化性血管病变患者，其中14913例和14892例分别接受ACEI或抚慰剂，平均随访4.5年。治疗-抗心肌缺血治疗-血管紧张素转换酶抑制剂ACEI结果显示，ACEI显著降低冠心病高危患者的心血管死亡、非致命性心肌梗死和卒中的结合终点，并使全因死亡降低14%。因此，除非不能耐受，一切NSTE-ACS患者应接受ACEI治疗，C。对于不能耐受ACEI的患者，可思索运用血管紧张素受体拮抗剂ARB.治疗-抗心肌缺血治疗-尼可地尔 5.尼可地尔：兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用，前者经过促进血管平滑肌细胞内钾离子外流使细胞膜超级化，从而封锁细胞膜电位依

35、赖的钙通道，抑制肌浆网钙的释放而使细胞浆中钙浓度降低；后者经过活化鸟苷酸环化酶，添加环磷酸鸟苷的合成促进钙泵介导的钙离子外流，并使收缩蛋白对钙离子的敏感性降低。引荐用于对硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者，C治疗-抗心肌缺血治疗-自动脉内气囊泵反搏术IABP 6.自动脉内气囊泵反搏术IABP：当NSTE-ACS患者存在大面积心肌缺血或频临坏死、血液动力学不稳定时，可在血运重建前后运用IABP，降低心脏负担，改善心肌缺血，提高患者对手术耐受才干，有助于术后心功能恢复，C。但尚无大规模临床实验证明IABP对围术期心血管终点的有益影响。治疗-抗血小板治疗二、抗血小板治疗 NSTE-ACS患者入院

36、后应尽快给予ASA负荷量150-300mg，如能耐受，长期继续治疗75-100mg，A。对ASA过敏或因胃肠道疾病而不能耐受ASA时，应运用氯吡格雷负荷量后每日维持量，B。对胃肠道出血史、溃疡病或存在多个消化道出血危险要素患者例如幽门螺杆菌感染、65岁、同时运用抗凝剂或类固醇激素，应运用质子泵抑制剂和胃黏膜维护剂，减低胃肠道出血风险但尽量不用奥美拉唑，A。治疗-抗血小板治疗-中或高危及预备行早期PIC的NSTE-ACS患者 1.中或高危及预备行早期PIC的NSTE-ACS患者：入院后诊断性血管造影前应尽快开场双联抗血小板治疗，A，除ASA外，在PCI前加用氯吡格雷300-600mg，A，或替洛

37、瑞洛180mg，B，或对出血危险性低、冠脉旁路移植术CABG能够性小，预备行PCI的NSTE-ACS患者，入院后或术后1h迅速给予普拉格雷60mga，B。治疗-抗血小板治疗-中或高危及预备行早期PIC的NSTE-ACS患者 对已接受ASA和1种噻吩吡啶类药物并预备行PCI的高危NSTE-ACS患者例如cTn增高、糖尿病、ST段明显压低，而出血风险较小时，可思索术前静脉给予血小板GPb/a受体抑制剂，A。但如预备选用比伐卢定或6h前已接受至少300mg氯吡格雷时，那么不用血小板GPb/a受体抑制剂a，B。对明确诊断NSTE-ACS并行PCI的患者，当出血风险低时，术前给予负荷量氯吡格雷600mg

38、，术后最初7d给予双倍剂量氯吡格雷150mg/d治疗，然后以75mg/d维持是合理的a，B。治疗-抗血小板治疗-中或高危及预备行早期PIC的NSTE-ACS患者接受PCI治疗尤其是置入药物洗脱支架的NSTE-ACS患者，术后给予氯吡格雷75mg/d，A、普拉格雷10mg/da，B或替洛瑞洛90mg，2次/d，B，并维持治疗至少12个月。不主张常规基于血小板功能测定添加氯吡格雷维持量b，B；对选择性氯吡格雷低反响的NSTE-ACS或PCI后患者，可思索行CYP2c19功能丧失变异的基因测定b，C。治疗-抗血小板治疗-早期保守治疗的NSTE-ACS患者 2.早期保守治疗的NSTE-ACS患者：在入

39、院后迅速开场ASA及抗凝治疗的根底上，加用氯吡格雷负荷量后每日维持量，并继续至少1个月，A，如能延伸到1年那么更好，B。如临床病症或心肌缺血反复发作，存在心力衰竭或严重心律失常，应行诊断性冠脉造影，A。同时，术前给予血小板GPb/a受体抑制剂a，C及抗凝治疗，C。治疗-抗血小板治疗-早期保守治疗的NSTE-ACS患者假设出血并发症超越抗血小板疗效，那么应思索今早停药，C。对预备早期PCI的患者，如选用比伐卢定抗凝治疗或术前至少6h给予300mg氯吡格雷时，那么不用血小板GPb/a受体抑制剂a，B。对缺血事件风险低TIMI积分2的NSTE-ACS患者，在ASA和氯吡格雷治疗时，不给予术前血小板G

40、Pb/a受体抑制剂，B。以往卒中和或一过性脑缺血TIA并预备行PCI的患者，用普拉格雷作为双重抗血小板治疗能够有害，B。治疗-抗血小板治疗-早期保守治疗的NSTE-ACS患者早期保守治疗的NSTE-ACS患者，如以后无复发性心肌缺血和或心绞痛、心力衰竭或严重心律失常而不需行诊断性冠脉造影，宜作负荷激发实验，B。如负荷实验阐明患者并非低危，应行诊断性冠脉造影，A;如为低危，那么患者继续长期服用ASA，A，氯吡格雷1个月最好至1年，B，停用GPb/a受体抑制剂，A，继续运用普通肝素48h或低分子量肝素，A或磺达肝癸钠，B8d。治疗-抗血小板治疗-预备行CABG或非心脏性手术的NSTE-ACS患者3

41、.预备行CABG或非心脏性手术的NSTE-ACS患者：可继续运用ASA，A，但术前停用氯吡格雷5d，B、普拉格雷7d，C或替格瑞洛5da，C，以减少出血并发症。CABG前4h停用血小板GPb/a受体抑制剂替罗非班，B。治疗-抗血小板治疗-无明显冠脉阻塞性病变的NSTE-ACS患者 4.无明显冠脉阻塞性病变的NSTE-ACS患者：应根据情况给予抗血小板治疗，C;如存在动脉粥样硬化管腔不规那么或血管内超声显像示斑块构成，那么应长期ASA治疗和其他二级预防，C。不行冠脉造影或激发实验的NSTE-ACS患者，继续ASA治疗，A，氯吡格雷1个月最好1年，B，停用血小板GPb/a受体抑制剂。住院期继续运用

42、低分子肝素，A磺达肝癸钠8d，B。无必要行诊断性冠脉造影的患者无心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常，应测定LVEF，B。治疗-抗血小板治疗-无明显冠脉阻塞性病变的NSTE-ACS患者 NSTE-ACS患者不宜接受溶栓治疗，C,不建议运用双嘧达莫抗血小板治疗，A。不主张ASA与非甾体类抗炎药物NSAID包括选择性COX2抑制剂和非选择性NSAID结合运用，C。治疗-抗凝治疗三、抗凝治疗 一切NSTE-ACS患者在无明确忌讳证时，均引荐接受抗凝治疗，A，以抑制凝血酶生成和或活性，减少相关怀血管事件。根据缺血和或出血风险、疗效和或平安性选择抗凝剂，C。治疗-抗凝治疗预备行PCI的NSTE-ACS患者，

43、建议开场选择依诺肝素1mg/kg，皮下注射2次/d或普通肝素，A、比伐卢定或磺达肝癸钠，A。运用磺达肝癸钠时，需静脉推注普通肝素50-85U/kg，根据ACT调整；或运用血小板GPb/a抑制剂时，50-60U/kg，以减少导管内血栓构成，B。治疗-抗凝治疗如没有磺达肝癸钠或依诺肝素，那么引荐运用普通肝素，并维持APTT 50-70s，B;其他引荐剂量的低分子肝素也有指征，C。对预备行紧急或早期PCI的患者特别当出血高风险时，引荐比伐卢定替代普通肝素合用血小板GPb/a受体抑制剂，B。治疗-抗凝治疗单纯保守治疗且出血风险增高的NSTE-ACS患者，选择磺达肝癸钠优于依诺肝素或普通肝素，B，抗凝治

44、疗应维持至出院，A。不预备24h内行血运重建的NSTE-ACS患者，建议低分子肝素抗凝a，A;磺达肝癸钠或依诺肝素优于普通肝素a，B。对无并发症的患者，PCI后停用抗凝治疗，B。不主张肝素普通肝素/低分子肝素交换运用，B。治疗-抗凝治疗华法林结合ASA和或噻吩吡啶类药物，添加出血风险，需监测出血情况尤其是胃肠道出血，A。需用华法林抗凝的NSTE-ACS患者例如中高危心房颤抖患者、人工机械瓣患者或静脉血栓栓塞患者，维持国际规范化比值INR2.0-3.0，B。假设需合用ASA或氯吡格雷时，建议将INR控制在2.0-2.5，B。CABG或非心脏手术前12-24h停用依诺肝素，24h停用磺达肝癸钠，3

45、h停用比伐卢定，5d停用华法林，必要时给予普通肝素替代，B。治疗-抗凝治疗运用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症；在肾功能不全患者尤其是测算肾小球滤过率eGFR30ml/min1.73,建议优先运用普通肝素；在停用普通肝素后24h内，虽然运用ASA，仍存在凝血系统活化和病症复发的风险，应引起足够注重。依诺肝素导致明显出血的抗Xa因子活性为1.8-2.0IU/ml，由于目前常规剂量时引起出血风险较小，除非患者合并肾功能不全和肥胖，不需监测抗Xa因子活性。治疗-抗凝治疗运用方法：75岁、血肌酐221umol/l2.5mg/dl男或177umol/l2.0mg/dl女者，首先静

46、脉推注30mg，15min后开场皮下注射1mg/kg，1次/12h，直至出院，最长运用8d。75岁者，不用静脉负荷量，直接皮下注射0.75mg/kg，1次/12h，最长运用8d。本卷须知：在eGFR30ml/min1.73的肾功能不全者，禁用大多数低分子肝素，但仍可运用依诺肝素，剂量从皮下注射1mg/kg、1次/12h，调整为1次/24h，并建议监测抗Xa因子活性。治疗-抗凝治疗对PCI前已运用依诺肝素治疗者；假设最后一次皮下注射8h之内，PCI前不建议追加剂量；假设最后一次皮下注射在PCI前8-12h之间，应静脉推注依诺肝素0.3mg/kg。PCI时，假设先前已运用噻吩吡啶类药物和普通肝素，

47、那么需等待30min后，再开场比伐卢定治疗静脉推注0.75mg/kg，然后静脉滴注1.75mg/kg.h。可用APTT和ACT监测比伐卢定的作用。治疗-抗凝治疗有证据显示，在抗血小板根底上结合抗凝治疗较单一用药更为有效。抗凝和双联抗血小板治疗被引荐为NSTE-ACS初始阶段的一线治疗。在行PCI时，需严厉把握支架类型，药物洗脱支架用于长病变、小血管和糖尿病等；同时，选择经桡动脉途径以减少术中出血。在急性手术期，需即刻停用华法林，在INR2.0时按引荐剂量加用抗血小板和抗凝治疗。二联或三联抗栓治疗的主要并发症是出血，50%的自发性出血是胃肠道出血，因此需加用质子泵抑制剂以维护胃黏膜。一些新型抗凝

48、制剂例如阿哌沙班、利非沙班、奥米沙班、达比加群尚在临床研讨中。治疗-他汀类治疗四、他汀类治疗NSTE-ACS患者应在入院24h内测定空腹血脂程度，C。如无忌讳证，无论基线低密度脂蛋白胆固醇LDL-C程度如何，一切患者包括PCI术后均应给予他汀类药物治疗，A，使LDL-C到达2.60mmol/l100mg/dl，A，进一步降至1.82mmol/l70mg/dl是合理的a，A。LDL-C达标后，长期维持治疗，有利于冠心病二级预防。治疗-血运重建治疗五、血运重建治疗 心肌血运重建使NSTE-ACS患者缓解病症、缩短住院期和改善预后。其指征和最正确时间以及优先采用的方法PCI或CAGB取决于临床情况、

49、危险分层、合并症和冠脉病变的程度和严重性图3。图3 NSTE-ACS早期处置中和a类引荐(1)确诊或非常能够NSTE-ACS患者阿司匹林，A如不能耐受阿司匹林，那么氯吡格雷，A选择性处置战略开场抗凝治疗，A 可接受的治疗包括： 依诺肝素或普通肝素，A比伐卢定，B侵入性战略最初保守战略或不确定开场抗凝治疗，A 可接受的治疗包括： 依诺肝素或普通肝素，A磺达肝癸钠，B 在血小板GPb/a受体抑 制剂根底上加用依诺肝素 或磺达肝癸钠a，B图3 NSTE-ACS早期处置中和a类引荐(2)开场抗凝治疗，A 可接受的治疗包括： 依诺肝素或普通肝素，A比伐卢定，B内科治疗：停用血小板GPb/a受体抑制剂，继

50、用氯吡格雷CABG：维持阿司匹林，A PCI：加第2种抗血小板药物，A -氯吡格雷，B 或 -血小板GPb/a受体抑制剂，A 优先替罗非班或依替巴肽 根据血管造影结果作进一步分诊PCI： 氯吡格雷如术 前未用，A或普拉格雷，B或选择性运用血小板GPb/a受体抑制剂，A 治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI一侵入性战略冠脉造影/PCI 1.高危患者：目前，对高危NSTE-ACS患者主张于病症发生最初72h内行诊断性冠脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗，A。这些患者有血清cTn或心电图ST-T波变化，其次为糖尿病、肾功能不全eGFR60ml/min1.73m2、心功能减退LVEF40

51、%、梗死后早期心绞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危险积分表3。表3根据GRACE积分评价NSTE-ACS患者住院期和6个月的死亡风险 风险分类住院期出院至6个月GRACE积分病死率（%）GRACE积分病死率（%）低1081883中109-1401-389-1183-8高14081188治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI 对心肌缺血极高危患者即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定，可行紧急侵入性战略2ha，C。对GRACE积分140合并多项其他高危要素例如cTnT或ST-T波变化的患者，引荐早期24h侵入性战略，A。治疗-血运重建治疗-侵

52、入性战略冠脉造影/PCIISAR-COOL实验将410例不稳定胸痛和心电图ST段压低或cTn增高的NSTE-ACS患者随机分为抗栓治疗ASA、氯吡格雷、普通肝素或替罗非班后6h或3-5d进展冠脉造影，30d随访发现早期造影组患者的一级终点死亡或大块心肌梗死新发生Q波、左束支传导阻滞或CK-MB3倍正常值较延迟组显著减低5.9%比11.6%，P=0.04。治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI TIMACS实验包括24h内发作心绞痛且60岁、心脏损伤标志物增高或缺血性心电图改动患者，并随机分为早期平均14h和延迟介入组至少36h后。各例接受抗栓治疗包括ASA、氯吡格雷、肝素或磺达肝癸钠以

53、及血小板GPb/a受体抑制剂。结果显示，与延迟介入组相比，早期介入组次级终点包括死亡、心肌梗死或顽固性缺血明显减少9.5%比12.9%，P=0.003，主要由于早期介入组顽固性缺血减少1.0%比3.3%，P0.001。治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCIFox等对3个随机临床实验5467例，随访5年的荟萃分析指出，NSTE-ACS患者，早期介入治疗较选择性介入治疗明显降低死亡和或心肌梗死发生率14.7%比17.9%，P=0.002高危患者的疗效更佳。同样，GRACE危险积分140的NSTE-ACS患者，早期介入治疗使心肌缺血一级终点发生率明显减低从21.0%降至13.3%，P=0.0

54、06，而GRACE危险积分140者，早期介入与延迟介入的一级终点发生率类似7.6%和6.7%，P=0.48治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI但是，ICTUS研讨1200例，随访5年显示，NSTE-ACS患者早期24-48h或选择性介入治疗战略的病死率或心肌梗死发生率差别无统计学意义。治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI目前，从病症发生至介入治疗的最正确时间对NSTE-ACS患者预后的作用研讨尚少。ACUITY实验7749例结果阐明，从病症发生至介入治疗之间延迟24h时30d和1年死亡率的预测要素特别是高危患者。这些结果提示，对NSTE-ACS患者急诊冠脉造影和根据病变决议

55、血运重建战略非常重要。ABPARD实验对353例不稳定心肌缺血病症、心电图改动和cTn增高的NSTE-ACS患者随机分为即刻70min和延迟平均21h冠脉造影和血运重建组。治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI结果显示，即刻冠脉造影和血运重建组一级终点顶峰cTnI降低1.7ug/l比2.1ug/l，但次要终点1个月死亡、心肌梗死、急诊血运重建差别无统计学意义13.7%比10.2%，P=0.31。治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI早期稳定患者：虽然对早期稳定的NSTE-ACS患者行冠脉造影的最正确时期尚未充清楚确，但对发生临床事件高风险的NSTE-ACS患者，如无严重合并症或

56、血运重建反指征，应及早冠脉造影或血运重建，A。对最初稳定的高危NSTE-ACS患者，选择早期介入入院12-24h内较延迟介入更为合理a，B。对最初稳定且无严重合并症和血运重建反指征的NSTE-ACS患者，最初可思索保守治疗b，B，以后的治疗决策保守或介入由医生根据病情或患者的志愿决议b，C。治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI低至中危患者：对低至中危且无病症复发的NSTE-ACS患者，行无创性心肌缺血评价，A。心肌血运重建战略PCI或CABG应基于临床病症和冠脉病变严重性例如SYNTAX积分，C。急性NSTE-ACS患者PCI时，应根据患者的根底临床特征、冠脉解剖和出血危险性，选用药

57、物洗脱支架，A。对狭窄不严重的病变不主张PCI(,C)。对低危患者，不主张常规侵入性评价。治疗-血运重建治疗-侵入性战略冠脉造影/PCI严重并存疾病患者：肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，因并存疾病的风险能够超越血运重建的益处，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建，C。急性胸痛但NSTE-ACS能够性较小、不赞同行血运重建的患者，也不引荐早期诊断性冠脉造影和血运重建，C。治疗-血运重建治疗-CABC二、CABC 约10%NSTE-ACS患者需行CABG，常在内科治疗病情稳定数日后进展。NSTE-ACS患者血运重建战略的选择，原那么上应与非NSTE-ACS患者一样，B。左主干或者三支血管病变且左心室

58、功能减低LVEF50%的患者尤其合并糖尿病时，CABG后生存率获益优于PCI，A；二支血管病变且累及前降支近段伴左心室功能减低LVEF50%或无创性检查提示心肌缺血患者宜CABG或PCI，A；治疗-血运重建治疗-CABC强化药物治疗下继续心肌缺血而不适宜或不能行PCI时，可思索CABG，B。急诊手术时，需留意出血并发症。并发症及处置-出血 一、出血出血是NSTE-ACS患者行或不行PCI最常见的非缺血性并发症。由于缺乏普遍公认的出血定义，临床实验或注册研讨中NSTE-ACS患者的出血发生率难以评价2%-15%。通常根据临床表现出血部位和对血液动力学的影响、血红蛋白下降的严重程度以及能否需求输血

59、等，将出血分型，并分为重度或轻度出血。并发症及处置-出血 预测要素和对预后的影响：严重出血事件的独立预测要素包括患者的基线特征特别是年龄、女性、既往出血史、基线血红蛋白和或红细胞压积、糖尿病、肾功能不全和抗栓治疗抗凝剂、ASA、P2Y12受体拮抗剂、特别是血小板GPb/a受体抑制剂；经股动脉途径介入治疗也添加出血风险尤其是女性、老年或伴有肾功能衰竭的患者。并发症及处置-出血 对高风险患者进展PCI、抗凝和抗血小板治疗时，应高度警惕出血并发症。应根据基线和抗栓治疗药物的种类和时间作出血个体化评价，C。CRUSADE出血风险积分对预测NSTE-ACS患者严重出血发生率具有参考价值表4，表6。表41

60、表4 CRUSADE出血风险评价危险因素积分危险因素积分基线血细胞容积（%） 性别31.0 9男性031.0-33.97女性834.0-36.9 3糖尿病37.0-39.9 2否040.0 0是6表42表4 CRUSADE出血风险评价危险因素积分危险因素积分肌酐清除率（ml/min）心率（次/min）15 3970016-30 3571-80 131-602881-90 361-901791-100691-120 7101-110 812011表43表4 CRUSADE出血风险评价危险因素积分危险因素积分收缩压（mmHg）心力衰竭90 10否091-100 8是7