第十章甲状腺功能减退症课件_第1页
第十章甲状腺功能减退症课件_第2页
第十章甲状腺功能减退症课件_第3页
第十章甲状腺功能减退症课件_第4页
第十章甲状腺功能减退症课件_第5页
已阅读5页，还剩57页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1、 甲状腺功能减退症 概 念甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积 表现为粘液性水肿甲状腺生理最大的内分泌腺平均重量：2025g由腺泡构成 包括：腺泡上皮细胞、胶质腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放胶质:腺泡上皮细胞分泌物，主要成分为 含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞C细胞降钙素甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80100ug三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为3040ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将

2、T4脱去一个碘原子而形成T3T4:T3=20:1T4占总量的90%T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍TH作用T4占 35%， T3占65%T4在外周变为T3（45%）与rT（55%）调节下丘脑垂体甲状腺轴下丘脑分泌TSH释放激素（TRH）腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）甲状腺功能调节下丘脑分泌TRH，兴奋垂体分泌TSH而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH在下丘脑垂体甲状腺系统(轴)有负反馈TH可反馈性抑制TRH和TSHT4在垂体经脱碘酶转为T3，从而抑制TSH分泌 T4在周围组织(肝肾)可转变为T3甲状腺激素的生物学作用产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加 蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合

3、成糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解脂肪代谢：促进脂肪合成和降解维生素代谢：VB2 VC VA VD VE水和盐代谢：利尿作用神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟 分 类（部位）原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 （9095%）中枢性甲状腺功能减退症：垂体 下丘脑甲状腺激素抵抗综合征：外周分 类（病因）药物性甲减131I治疗后甲减手术后甲减特发性甲减其他分 类（程度）临床甲减亚临床甲减分 类（年龄）呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的 智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴 呆、聋哑等；在地方性甲状腺肿地区称 为克汀病。幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长 和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低 减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑 制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。 常见甲状腺功能减退症病因自身免疫性损伤：自身免疫性甲状腺炎甲状腺破坏：如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后。等。碘过量：引起具有潜在性甲状腺疾病者发生一过性甲减，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。抗甲状腺药物：如锂盐、硫尿类。病 因（原发性甲减）Graves病放射性碘治疗Graves病外科手术亚急性甲状腺炎产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎先天性激素生成

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 课件下载

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论