02神经肌肉组织的一般生理ppt课件

1、第二章 神经肌肉组织的普通生理第一节 细胞的跨膜物质转运和信号传送功能第三节 神经激动的产生和传导 第四节 兴奋由神经向肌肉的传送第二节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性 第五节 肌肉的收缩第一节细胞的跨膜物质转运和信号传送功能 一、细胞膜的分子构造方式 液态镶嵌模型 (一)脂质双分子层 以液态的脂质双分子层为基架，具有稳定性和流动性。(二)细胞膜蛋白质 镶嵌或贯穿于脂质双分子层中，生物膜具有的各种功能大多与其有关。 通常和蛋白质或脂类结合成糖蛋白或糖脂，暴露于细胞间隙单位膜:细胞膜在电镜下可分辨为三层：内、外层各厚约2.5 nm的电子致密带，推测是蛋白质，中间为厚约2.5 nm的透明带，推测是脂双层

2、分子，膜总厚度约为7.5 nm。这种构造亦见于胞内各种细胞器的膜性构造，因此被以为是生物膜最根本的构造方式 (三)细胞膜糖类一被动转运 单纯分散 易化分散二自动转动三入胞和出胞二、细胞膜的跨膜物质转运功能 一被动转运(passive transport) 概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。 特点：不耗能，顺电-化学梯度进展 依托或不依托特殊膜蛋白质的“协助分类：单纯分散 易化分散 1.单纯分散(simple diffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓 度一侧向低浓度一侧挪动的过程。 (2)特点: 不需另外耗费能量 不依托特殊膜蛋白质的“协助 无饱和性 分散速率高 分散量与浓度

3、梯度、温度、分子大小和膜通透性呈正相 关，分散的最终结果是该物质在膜两侧的浓度差消逝(3)转运的物质： 小分子量脂溶性物质：O2、CO2。水也是高度通透。 遵照单纯的物理学规律 2.易化分散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的 “协助 下, 由膜的高浓度一侧向低浓度一侧挪动的过程。 (2)分类: 经通道的易化分散经载体的易化分散(3)转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等(4)特点: 不需另外耗费能量 需依托特殊膜蛋白质的“协助 饱和性 转运速率更高 立体构象特异性 竞争性抑制 选择性 (二)自动转运(

4、active transport) 概念：指经过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电 位梯度的转运过程。 特点：需求耗费能量,能量由分解ATP来提供； 依托特殊膜蛋白质(泵)的“协助； 是逆电-化学梯度进展的。 分类： 继发性自动转运简称：结合转运；原发性自动转运简称：泵转运； 如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等转运的物质：葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等泵转运Na+-K+泵(又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵)概念：指直接利用Na+-K+依赖式ATP酶使ATP等高能磷酸化合物水解产生的能量而实现的自动转运过程 钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中,具有ATP

5、酶活性的一种特殊蛋白质，当Na+内,K+外时,钠-钾泵被激活，分解ATP产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。 钠-钾泵活动生理意义： * 胞内低Na，维持细胞体积 * 胞内高K，坚持酶活性-新陈代谢正常进展 * 势能贮藏 钠、钾的易化分散 继发性自动转运 2.继发性自动转运 指不靠直接耗能，而是靠耗费另一物质的浓度势能而实现的自动转运。如肠上皮细胞转运葡萄糖 (三)入胞和出胞式转运 一些大分子物质或团块进出细胞，是经过细胞本身的吞吐活动进展的,亦属于自动转运过程。 入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。 分为：吞噬=转运物质为固体; 吞饮=转运物质为液体。

6、 转运物质包括细菌、病毒等异物以及血浆脂蛋白颗粒、大分子营养物质、多肽类激素等代谢产物 主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。 出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。 【例题1】葡萄糖经过小肠粘膜或肾小管吸收属于 继发自动转运【例题2】葡萄糖进入普通细胞或红细胞属于 易化分散【例题3】葡萄糖由血液进入脑细胞 易化分散【例题4】氧由肺泡进入血液 单纯分散 三、细胞的跨膜信号转导功能 多细胞生物体必需具备完善的信号传送系统以协调其正常的生理功能。细胞间传送信息的物质多达几百种：如递质、激素、细胞因子等。 信号(signal) ：细胞外液中能被受体识别并与之结合的特异性化学

7、物质称为信号或配体(ligand) 靶细胞(target cell)：受体所在的能感受信号而产生相应生理功能变化的细胞即为靶细胞 跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。 根据受体的不同，跨膜信号转导方式大体有以下三类： 离子通道介导的跨膜信号转导 G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导(一)离子通道介导的信号转导 根据激活方式或门控机制的不同，可区分为化学门控性通道、电压门控性通道和机械门控性通道介导的跨膜信号转导化学信号生物电信号化学性胞外信号(Ach)Ach + 终板膜Ach受体=复合体受体变构，离子通道开放Na+内流终板膜电位化学门控性通道：膜通道蛋白质构

8、造中存在一些对化学递质敏感的基团或亚单位，当化学递质发生改动时，那么该通道变构、功能形状发生改动，导致通道开放，离子流动，这种对化学递质敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为化学门控通道。如乙酰胆碱受体通道 电压门控性通道：电压门控通道的膜通道分子构造中存在一些对跨膜电位改动敏感的基团或亚单位，当膜两侧跨膜电位发生改动时，使该通道分子变构，功能形状发生改动，导致通道的开放，离子流动，从而再引起细胞膜出现新的电变化或其他细胞内功能变化，这种对电压变化(电位变化)敏感的蛋白质基团或亚单位构成的通道称为电压门控通道。机械门控性通道：体内存在不少能感受机械性刺激并引致细胞功能改动的细胞。当外来机械性信

9、号经过某种构造内的过程，导致膜的部分变形或牵引，直接激活了附近膜中的机械门控通道，引起细胞的跨膜电位变化。如内耳毛细胞顶部的听毛在遭到切和力的作用产生弯曲时，毛细胞会出现暂短的感受器电位。(二)G蛋白偶联受体介导的信号转导cAMP信号通路cAMP第二信使膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白神经递质、激素等第一信使腺苷酸环化酶(AC)ATP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶AG蛋白偶联受体受体构象改动结合受体与G蛋白结合G蛋白激活激活的G蛋白(与、亚单位分别)激活第二节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性 一、神经和肌肉属于可兴奋组织 活组织可对刺激作出反响 刺激(stimulation

10、)：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动形状发生变化的任何环境变化因子 直接刺激 间接刺激 反响(response):由刺激而引起的机体活动形状的改动 神经和肌肉的反响表现为兴奋 快反响 慢反响 激动(impulse)：快速的、可传导的生物电变化 兴奋(emitation)：活组织因刺激而产生激动的反响 可兴奋组织(excitable tissue)：凡能产生激动的活组织 兴奋性(excitability)：可兴奋组织具有发生兴奋即产生激动的才干或特性，称为兴奋性 兴奋是兴奋性的表现，兴奋性那么是兴奋的前提 引起兴奋的条件 兴奋的引起取决于组织本身的机能形状和刺激的特征 组织的机能形状：活组

11、织可以在一定的机能形状下对刺激发生反响。可表现为兴奋，也可表现为抑制 刺激的特征(刺激参数) ：刺激强度、刺激的继续时间、刺激强度对时间的变化率 欲引起组织兴奋，必需使刺激到达一定的强度并维持一定的时间，还要求有一定的强度变率阈强度(thresholdintensity)：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈刺激(threshold stimulus)：到达阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激阈上刺激(suprathmshold stimulus)：高于阈强度的刺激阈下刺激(subthresholdstimulus)：低于阈强度的刺激 阈强度可作为衡量细胞或组织兴奋性的目的 ： 阈强度

12、越低那么兴奋性越高 阈强度越高那么兴奋性越低 兴奋后兴奋性的改动 单个阈上条件刺激引起组织一次兴奋后，组织兴奋性变化依次阅历4个时期, 最后, 兴奋性恢复到正常程度 绝对不应期(0.3ms)：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间 相对不应期(3ms)：大于阈强度的刺激才干再次兴奋期间。 超凡期(12ms)：小于阈强度的刺激便能再次兴奋的期间。 低常期(70ms)：大于阈强度的刺激才干再次兴奋的期间。 不应期的存在，意味着单位时间内只能发生一定次数的兴奋 可兴奋组织的兴奋性 可兴奋组织在接受一次刺激后的短暂时间内，无论能否导致兴奋，兴奋性均有改动，从而影响第二次刺激的效应 条件-测试法 阈下总和(

13、subliminal summation) ：假设条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。但当它们相继或同时作用时，那么能够引起一次兴奋，这种景象称为阈下总和 阐明条件刺激虽然缺乏以引起兴奋，但仍能对兴奋性产生一定的影响 二、神经和肌肉细胞具有跨膜电位 生物电景象的研讨 生物电(bioelectricity)：生物体在生命活动过程中所表现的电景象 损伤电位(injury potential) 损伤电位：存在于组织的损伤部位和完好部位之间的电位差 假说：损伤电位是存在于膜两侧的电位差，即膜电位 (membrane potential) 的一种表现。 静息电位(restin

14、g potential，RP) Hodgkin和Huxley等(1939)选择枪乌贼的巨轴突(直径可达1 mm)为测试对象，利用一灌注海水的玻璃毛细管直接插入巨轴突膜内，另一电极置于膜外，两电极之间仅隔一层膜。将两电极衔接到放大器和示波器上，直接记录膜内外的电位差。 细胞内记录技术的建立使电生理学研讨进入了一个新的开展阶段 现代微电极技术(0.5um):凌宁和Gerard于1949年首先运用 细胞处于“静息形状下细胞膜两侧所存在的电位差称静息膜电位，简称静息电位 极化(polarization) ：在静息形状下，以膜为界，静息电位稳定在一定程度并呈外正内负的形状，称极化 Reymond在论证损

15、伤电位的同时，发现如用足够强度的电流刺激神经或肌肉，使它们兴奋，那么损伤电位的绝对值降低。当组织恢复到静息形状时，损伤电位也恢复到原先的程度。 提示：当组织兴奋时，细胞的外外表产生一种负电变化，导致损伤部位和完好部位之间电位差的暂时性降低。用更灵敏的电流计进一步证明了这种负电波的存在，并沿神经或肌肉纤维向两侧方向传导 动作电位(action potential，AP) 去极化又称除极化 :膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程(即膜电位由静息电位值到零) 上升相 反极化又称超射：膜电位发生反转的部分(即膜电位由零到+40mV) 上升相 复极化:去极化后再向极化形状恢复的过程。 下降相 各种可

16、兴奋细胞在遭到刺激而发生兴奋时,在静息电位的根底上，细胞膜上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位动摇，称为动作电位 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 部分电位:低于阈电位的去极化电位。 锋电位: 动作电位去极化与复极化构成的一次短促而锋利的脉冲，构成神经动作电位的主要组成部分，称为锋电位 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP程度以前，一种时间较长、动摇较小的电位变化过程。包括负后电位和正后电位 第三节 神经激动的产生和传导一、生物电景象的产活力制 一化学景象 要在膜两侧构成电位差，必需具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；

17、对离子有选择性通透的膜。 (1)静息形状下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+内 ：Na+外 110 K+内 ：K+外 301 Cl-内 ：Cl-外 114 A-内 ：A-外 41 二静息电位的产活力制1.静息电位的产生条件(2)静息形状下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ Cl- Na+ A-Na+外内K+Cl-有机负离子2.RP产活力制的膜学说: K内顺浓度差向膜外分散 A-内不能向膜外分散K+内、A-内膜内电位(负电场) K+外膜外电位(正电场)膜外为正、膜内为负的极化形状当分散动力与阻力到达动态平衡时，膜对K+的净通量为零 膜两侧的电位差=K+平衡电位=RPEk= 60 log

18、K+ o / K+ i (mV) 结论:静息形状下细胞膜内外离子分布不均；静息形状下细胞膜对离子的通透具有选择性: K+ Cl- Na+ A- ，RP的产生主要是K向膜外分散的结果。 RP=K+的平衡电位 1.AP产生的根本条件: 膜内外存在Na+差:Na+内Na+外 110； K + 差:K + 内K + 外 301膜在遭到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性添加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。三动作电位的产活力制当细胞遭到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差部分电位当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放Na+顺电化学差和受膜内负电位的吸引大量内流

19、Na+内、K+外激活Na+K+泵2.AP的产活力制:膜内负电位减小到零并变为正电位AP上升支Na+通道封锁Na+内流停顿，同时K+通道激活而开放膜内电位迅速下降，恢复到RP程度AP下降支Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前程度后电位K顺浓度差和受膜外负电位的吸引K迅速外流结论：证明： AP的上升支由Na内流构成，下降支是K外流构成的，后电位是NaK泵活动引起的。 AP的产生是不耗费能量的，AP的恢复是耗费能量的。动作电位的产生是Na+、K+通道被激活，膜对 Na+、K+通透性先后增高的结果。动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。Nernst公式的计算。 AP到达的超射值正电位值相当于计算所得的

20、ENa值。 运用Na通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消逝AP消逝；而四乙基铵那么可单独地阻断K+通道。 特征： 具有“全或无的景象 非衰减式传导 瞬时性 脉冲性意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 “全或无：“全指当刺激到达阈强度或以上时，均产生动作电位，且同一细胞上动作电位的大小不随刺激强度和传导间隔而改动，“无指未到达阈强度的阈下刺激一概不产生动作电位 动作电位是一个电位的延续变化过程，静息电位是一个电位差值； 动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋形状； 动作电位一旦产生就会迅速向周围扩布； 动作电位是在静息电位根底上产生的电位变化。动作电位与静息电位的区别与联络： 传导与传送二、

21、神经激动的传导静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位挪动 膜内的正电荷由兴奋部位向静息部位挪动构成部分电流兴奋部位相邻的静息部位的膜内电位上升 兴奋部位相邻的静息部位的膜外电位下降去极化到达阈电位，触发临近静息部位膜迸发新的AP(一) 传导机制：部分电流学说外内 神经纤维激动传导方向刺激 传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近间隔部分电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远间隔部分电流(腾跃式)。(二) 传导特点 1、生理完好性 2、双向性3、非递减性或“全或无景象 4、绝缘性 5、相对不疲劳性三、神

22、经干复合动作电位(compound action potential) 概念：神经干内许多神经纤维电活动成分的总和 神经纤维的分类：根据动作电位的传导速度和波形特征将神经纤维分为A、B、C三类 第四节 兴奋由神经向肌肉的传送 突触：神经元与神经元之间、神经元与效应细胞之间 传送信息的特殊衔接构造。神经-肌肉突触是突 触的一种方式 运动终板：运动神经纤维抵达骨骼肌纤维时失去髓鞘， 轴突末端反复分支，每一分支与一条骨骼肌 纤维构成突触，此衔接区呈椭圆形板状隆起 运动单位：一个运动神经元及其支配的全部骨骼肌纤维 1897年Sherrington 一、NM接头的构造和机能1、N-M接头(neuromu

23、scular junction)的构造 接头前部：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh 接头间隙：约50-60nm。 接头后部：接头后膜又称终板膜。存在ACh 受体 ( N2受体), 能与ACh发生特异性结合。无电压门控性钠通道19世纪50年代末 2 .N-M接头处的兴奋传送特征: 信息传送物是化学物质Ach 具1对1的关系 单向传送 突触延搁 高敏感性 二、 N-M接头处的兴奋传送过程当神经激动传到轴突末梢膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动接头前膜内囊泡挪动、交融、破裂，ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改动终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性

24、，Na+内流终板膜去极化终板电位EPPEPP电紧张性扩布至肌膜去极化到达阈电位迸发肌细胞膜动作电位阐明: 兴奋传送是电-化学-电的过程： N末梢APACh受体EPP肌膜AP 终板电位是一种部分电位 量子释放(quantum release) ：ACh是以囊泡破裂的方式释放出来的，一个囊泡的递质含量是突触前终末递质释放量的根本单位，称作一个量子，这种释放方式叫作量子释放。 三.影响N-M接头处兴奋传送的要素： Ca2+与Mg2+ 箭毒和银环蛇毒竞争ACh受体 肌松剂 重症肌无力抗体破坏ACh受体 肌无力综合征抗体破坏N末梢Ca2+通道 肉毒杆菌中毒抑制Ach释放 新斯的明(胆碱脂酶抑制剂) 有机

25、磷农药抑制胆碱酯酶活性 解磷毒、阿托品 第五节 肌肉的收缩一、骨骼肌纤维的构造肌原纤维肌管系统纵管系统细肌丝粗肌丝横管系统肌钙蛋白原肌球蛋白肌动蛋白肌球蛋白 1/2明带 2条Z线间的区域 暗带 1/2明带M线1.肌原纤维：粗肌丝: 由肌球蛋白(Myosin，又称肌凝蛋白)组成 横桥的特性： 分布：肌节中央，长贯暗带，中央固定于M 线，两端游离 构造：长约1.5 m ，直径15nm；肌球蛋白为豆芽状，分头、杆两部分，杆部聚集成束，构成粗丝的主轴，尾端都朝向M线，杆的另一端有两个球形的头，头部一概指向Z线，并相隔一定间距有规那么地由肌丝中向外伸出构成横桥 能与细肌丝上的肌动蛋白结合位点发生可逆性结

26、合具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动肌丝滑行和作功的能量 细肌丝:分布：一端固定于Z 线，一端伸入粗肌丝间，中止于H 带外侧，与粗肌丝交错对插。构造：长约1 m ，直径5nm 肌动蛋白(actin)：外表有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖 原肌球蛋白(tropomyosin)：静息时掩盖横桥结合位点 肌钙蛋白(troponin)：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白 位移，暴显露结合位点 2.肌小节: 是肌细胞收缩的根本构造和功能单位。 1/2明带 2条Z线间的区域 暗带 1/2明带 肌节的长度实践上决议于细丝伸入暗带的长度，伸入的长度越长，那么明带和H带越短，

27、肌节也就缩短，而A带的长度那么普通坚持不变 3.肌管系统： 横管系统：T管肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导。 纵管系统：L管也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。 三联管：T管+终池2二、兴奋-收缩偶联 肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程1.兴奋-收缩偶联的三 个主要步骤： 肌膜电兴奋的传导三联管处的信息传送肌浆网纵管系统 中Ca2+的释放 Ca2+是兴奋-收缩偶联的耦联物肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥向M线方向摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白变构、位移,暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改动终池膜上的

28、钙通道开放，终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行 肌丝滑行几点阐明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 理由：相邻Z线接近；暗带长度不变；从Z线到H带边缘间隔不变；明带和H带变窄2. 横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3. 横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和延续的缩短。 4. 横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决议肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键要素。 运动神经激动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性添加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜挪动、交融、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改动 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性添加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜AP 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入