职业环境与健康(第一部分)资料课件

1、卫生学第四章 职业环境与健康陈小玉郑州大学公共卫生学院 全国高等医药院校五年制本科临床医学专业第八轮规划教材 3主要内容职业性有害因素与职业损害生产性毒物和职业中毒生产性粉尘与职业性肺部疾患物理因素及其危害4第一节 职业性有害因素与职业损害第一节 职业性有害因素与职业损害职业性有害因素职业性损害职业病的预防与控制 一、职业性有害因素 在职业活动中产生和(或)存在的、可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件统称为职业性有害因素。职业性有害因素按其来源可分为三类:生产过程中存在的有害因素劳动过程中存在的有害因素职业环境中存在的有害因素一、职业性有害因素（一）生产过程中存在的有害因

2、素 化学因素 物理因素 生物因素1.化学因素生产性毒物金属及类金属有机溶剂有害气体苯的氨基硝基化合物高分子化合物生产过程中的毒物农药生产性粉尘（一）生产过程中存在的有害因素 2.物理因素（1）异常气象条件（2）异常气压（3）噪声、振动（4）非电离辐射（5）电离辐射（一）生产过程中存在的有害因素3.生物因素细菌病毒真菌（一）生产过程中存在的有害因素（二）劳动过程中存在的有害因素 职业紧张因素 工效学因素 常见的职业紧张因素有： 1.劳动组织不合理； 2.人际关系和组织关系不协调； 3.不良的工作条件等。 职业紧张因素是导致常见疾病发病率增高、工伤事故发生率增高及“过劳死”发生率增高的主要原因。

3、（二）劳动过程中存在的有害因素 工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系。劳动工具与机器设备的设计和选用、劳动组织与布局、仪器操作等均应符合工效学以人为中心的原则，尽可能适合人体解剖和生理作用特点。否则可能导致个别器官或系统过度紧张，对机体造成损伤。 （二）劳动过程中存在的有害因素（三）职业环境中存在的有害因素 厂房建筑布局不合理 自然环境中的有害因素二、职业性损害职业性有害因素的致病条件 作用条件： 接触剂量、接触方式、接触机会 影响因素： 环境因素、个体易感性、行为生活方式 个 体职业性有害因素 作用条件 健康损害接触机会、接触方式接触时间、接触强度二、职业性损害职业

4、性有害因素对健康的影响 职业病（occupational disease） 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury)二、职业性损害 （一）职业病职业病是指劳动者在职业活动中接触职业病有害因素所引起的特定疾病。 在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。 二、职业性损害1.职业病的范围 我国目前法定职业病包括10大类115种：（1）尘肺（2）职业性放射性疾病（3）职业中毒（4）物理因素所致职业病（5）生物因素所致职业病二、职业性损害1.职业病的范围（6）职业性皮肤病（7）职业性眼病（8）职业性耳鼻喉口腔疾病（

5、9）职业性肿瘤（10）其他职业病二、职业性损害2.职业病的特点（1）病因明确。（2）病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系。二、职业性损害2.职业病的特点（3）在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例。 （4）如能早期发现并及时处理，预后较好。 （5）大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。二、职业性损害3.职业病的诊断和处理 职业病的诊断必须根据国家颁布的职业病诊断标准及有关规定进行诊断。 职业病的诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担，并由三名以上取得职业病诊断资格的执业医

6、师进行集体诊断。作出诊断后必须向当事人出具职业病诊断证明书；并按规定向所在地区卫生行政部门报告。二、职业性损害 劳动者可以在用人单位所在地、本人户籍所在地或者经常居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断。 二、职业性损害 诊断依据 1）病人的职业史及职业病危害接触史 2）现场危害调查与评价情况 3）临床表现及辅助检查结果 处理 1）对患者及时有效的治疗 2）落实职业病患者应享有的各种待遇二、职业性损害（二）工作有关疾病 工作有关疾病是与多因素相关的疾病,在职业活动中,由于职业性有害因素等多种因素的作用,导致劳动者罹患某种疾病或潜在疾病显露或原有疾病加重。 二、职业性损害 1.工作有

7、关疾病的特点（1）病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病 发病的诸多因素之一，但不是直接病因，也不 是唯一因素。 （2）由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露 或病情加重。（3）控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少 工作有关疾病的发生。（4）不属于法定职业病。二、职业性损害2.常见的工作有关疾病（1）肺部疾病： 慢支、肺气肿（2）骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛（3）心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳导致 的冠心病。 二、职业性损害2.常见的工作有关疾病（4）生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的 早产和流产（5）消化道疾病：消化不良、溃疡（6）行为心身病：是指社会-心理因素在疾病 的发生

8、和病程演变中起主导作用的疾病。 二、职业性损害（三）职业性外伤 又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤。二、职业性损害三、职业病的预防与控制三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施：组织措施加强职业卫生监督管理技术措施职业健康监护对劳动者的教育。 职业健康监护： 是以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康变化与所接触的职业病危害因素的关系，并及时地将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人，以便及时采取干预措施，保护劳动者健康。三、职业病的预防与

9、控制职业健康监护 包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。三、职业病的预防与控制职业健康检查包括：上岗前 健康检查。在岗期间 健康检查。离岗时 健康检查。离岗后 医学随访检查 应急 健康检查。三、职业病的预防与控制职业禁忌证： 是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时，比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重，或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。 三、职业病的预防与控制化学性职业性有害因素生产过程物理性生物性对健康的损害工作有关疾病职业病劳动过程工伤预防生产环境38第二节 生产性毒物和职业中毒（上）金属

10、：铅、汞等有机溶剂苯的氨基和硝基化合物有害气体农药第二节生产性毒物和职业中毒生产性毒物：生产过程中产生或存在于工作环境中的可能对人体健康产生有害影响的化学物质称为生产性毒物 。来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物。职业中毒： 劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒称为职业中毒。第二节生产性毒物和职业中毒 生产过程中常见的存在形态： 气体 蒸气 烟 雾 粉尘第二节生产性毒物和职业中毒 一、 铅（lead, Pb）第二节生产性毒物和职业中毒古老的金属广泛应用于生产、生活相关行业数百种铅污染是世界性的问题第二节生产性毒物和职业中毒（一）理化特性金

11、属铅蓝灰色，质软，比重11.3。在酸性环境易溶。熔点为327。加热至400-500 时，有大量铅蒸气逸出。加铅助熔。具有耐腐蚀性。有些铅化合物仍具有抗湿、耐腐蚀等特性。其它（二）接触机会铅矿的开采及冶炼 熔铅（或铅合金）作业 铅化合物的生产和使用 生活性接触 （三）毒理1吸收：在工业生产中铅主要是以铅蒸气、铅烟、铅尘污染生产环境。主要经呼吸道进入人体。2分布与代谢：3排泄:肾脏 、尿 、其它途径。血95RBC结合血浆蛋白结合初期随血流分布肝肾脾肺脑血流丰富的器官数周后重新分布肾脏其它器官排出骨骼牙齿Pb(PO4)2血睾屏障胎盘屏障PbHPO4易溶到达脏器的载体难溶动态平衡铅（四）毒作用机制血液

12、及造血系统神经系统消化系统肾脏其它 ALA升高（血、尿） 卟胆原升高（尿） 尿卟啉升高（尿） 粪卟啉升高（尿） FEP升高、ZPP升高 (红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸 A LAS ALA ALAD 尿卟啉原合成酶 尿卟啉原 原卟啉原脱羧酶 粪卟啉原III 粪卟啉原氧化酶 原卟啉 Fe2+ 亚铁络合酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白 PbPb图4-1 铅对血红素合成影响的示意图线粒体胞质内卟胆原（五）临床表现急性中毒：慢性中毒： 神经系统 消化系统 血液 肾脏损害 其它 垂腕（铅麻痹）铅中毒性脑病（五）临床表现铅线 （五）临床表现 异常红细胞（五）临床表现慢性铅中毒主要临床表现: 周围神经病 贫血 腹

13、绞痛（五）临床表现（六）诊断及处理原则铅中毒容易误诊。诊断时应详细询问职业史，并注意和其它疾病鉴别。依据确切的职业史，以神经、消化、造血和血液系统为主的临床症状及有关实验室检查结果，参考职业卫生现场调查资料，进行综合分析诊断。 （七）治疗驱铅治疗：常用药物“依地酸二钠钙 ”对症治疗一般治疗 二、汞 Mercury（一）理化特性银白色液态金属，比重13.6。有良好的导电性。热膨胀率大。常温下能蒸发，随着温度升高蒸发量增加。蒸气比重比空气重约6倍。汞蒸气易被粗糙的物体表面吸附。金属汞表面张力大。汞可与金、银等贵重金属生成汞合金。（二）接触机会汞矿开采及冶炼 仪器、仪表和电气器材的制造与维修化学工业

14、 冶金工业以及贵重金属加工行业 颜料工业 生活性接触其它 （三）毒理 吸收：在生产条件下，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。Hg血浆 HgRBC过氧化氢酶Hg2+血浆Hg2+各个脏器Hg2+巯基脑、胎盘Hg2+（三）毒理排泄：汞主要通过肾脏和胃肠道排出。少量随唾液、乳汁、汗液和月经等排出。（三）毒理中毒机制 汞中毒的机制尚未完全清楚。一般认为，进入体内的汞在红细胞内或肝细胞内被过氧化氢酶氧化为二价汞离子而发挥毒性作用。 二价汞离子和蛋白质的巯基有很强的结合力。 （三）毒理（四）临床表现 1.急性中毒 ： 短时间内吸入高浓度的汞蒸气可引起急性中毒，多由于在密闭空间内工作或者意外事故造成。临床

15、表现较为复杂： （1）全身症状（2）口腔-牙龈炎（3）胃肠道症状（4）汞毒性皮炎（5）支气管炎或者间质性肺炎 （6）肾损伤（7）尿汞增高（四）临床表现 2.慢性中毒 ：常见。 主要表现为： （1）神经衰弱综合征: （2）汞毒性震颤： （3）口腔-牙龈炎： （4）肾脏损伤： （5）其它：（四）临床表现慢性汞中毒的三大主要症状:（1）易兴奋症（2）震颤（3）口腔炎（四）临床表现（五）诊断及处理原则1.职业接触史2.相应的临床症状和体征及实验室检查结果3.参考职业卫生现场调查资料4.排除其他病因 （六）治疗1.驱汞治疗 2.对症处理 三、 镉（Cadmium，Cd） 镉主要和铅、锌及铜矿共生，在冶炼

16、这些金属时产生镉的副产品；镉回收精炼时接触到镉。在工业中主要用于电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂、镍镉电池或银镉电池，半导体元件，制造合金和焊条。三、镉镉及其化合物在生产中主要经呼吸道进入人体。 体内的镉主要蓄积在肾脏和肝脏 ，排出缓慢 。慢性镉中毒可肾脏及骨骼病变 。镉及其化合物可引起肺癌。 三、镉四、锰 （manganese，Mn） 锰矿的开采、运输和加工；冶炼锰合金；电焊条制造及其使用；应用二氧化锰生产干电池；染料工业中应用氯化锰、碳酸锰、铬酸锰等作为色料。四、锰 呼吸道吸入锰尘和锰烟而引起中毒多见慢性中毒可损害锥体外系神经产生帕金森样症状。严重患者可出现精神障碍 。可采用金属络合剂治疗，

17、并给予对症治疗。 四、锰 五、铬（Chromium,Cr） 常见铬及其化合物的接触机会有：铬铁矿的开采、冶炼；电镀行业的镀铬；不锈钢生产及不锈钢焊接；铬酸盐颜料的制造及使用；皮革行业的鞣皮等。五、铬铬是人体必需的微量元素。过量接触可 对机体产生危害。六价铬的毒性比三价铬的毒性大。六价铬化合物易经呼吸道和皮肤吸收， 其次是消化道。 五、铬粉尘或者烟、雾可引起呼吸道刺激症状。皮肤接触可引起“铬疮”。长期接触铬酸雾或铬酸盐尘的工人可出现铬鼻病。六价铬化合物可引起肺癌和鼻窦癌。五、铬六、苯（benzene，C6H6） （一）理化特性1.芳香气味、极易挥发2.易溶于有机溶剂 3.蒸气比重重于空气，易沉积

18、于空气的下方4.易燃易爆（二）接触机会1.苯的生产过程 2.作为基本化工原料生产其它化学物的过程3.用作溶剂、稀释剂和萃取剂 4.其它 （二）接触机会（三）毒理1.主要通过呼吸道进入人体 。2.代谢产生酚类物质 。3.急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用。 4.慢性毒作用主要是苯的代谢产物对造血系统的损害。（四）临床表现 1.急性中毒：短时间内吸入大量苯蒸气所致，轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状。中毒进一步发展可出现意识丧失，严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。 2.慢性中毒： 神经系统 造血系统 其它造血系统的损害为主要表现。（四）临床表现（五）诊断及处理 1.急性苯中毒：多由事故

19、引起。根据短期内吸入大量的高浓度苯蒸气，以意识障碍为主的临床表现，注意排除其他疾病引起的中枢神经功能改变。 2.慢性苯中毒：根据长时间密切接触苯的职业史，造血系统损害为主的临床表现，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度的测定资料，综合分析，并排除其他原因引起的血象改变。 慢性苯中毒一经确诊，应立即调离苯及其他有毒物质作业的工作。 （五）诊断及处理（六）治疗 1.急性苯中毒：迅速将患者移至空气新鲜的场所，立即脱去被污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤，注意保暖。急性期应卧床休息。急救原则与内科相同，忌用肾上腺素。 2.慢性苯中毒：无特效治疗药物。治疗重点是恢复造血功能，并给予对症治疗。治疗原则同内科。（六

20、）治疗七、甲苯二甲苯1.和苯的接触机会相似，常作为苯的替代物。2.经呼吸道进入人体。 3.高浓度主要引起中枢神经系统的麻醉作用 。严重者危及生命。 七、甲苯、二甲苯八、正己烷 （n-hexane） 主要用于植物油提取、溶剂、电子工业清洗剂、制造胶水、清漆、粘合剂等。以蒸气形式从呼吸道进入人体。 八、正己烷 慢性中毒常见：主要引起多发性周围神经病变，起病隐匿、进展缓慢。感觉神经、运动神经均可影响。 八、正己烷 九、二氯乙烷（dichloroethaen,C2H4CL2） 可用作化学合成的原料、脱脂剂、清洁剂、萃取剂、工业溶剂和粘合剂；植物油提取等。以吸入为主。急性中毒较为常见。 九、二氯乙烷主要

21、靶器官为中枢神经系统、肝脏和肾脏。中毒表现有头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、意识障碍严重者出现神志不清、中毒性脑水肿、肝肾损伤、抽搐、昏迷等。潜伏期数天甚至十余天，中毒性脑病常为主要死因。九、二氯乙烷十、苯的氨基和硝基化合物 苯环上的氢原子被氨基或硝基取代，形成苯的氨基、硝基化合物。由于卤素或烃基（甲基、乙基等）可与氨基或硝基共存于苯环上，因此可形成很多种化合物。十、苯的氨基和硝基化合物十、苯的氨基和硝基化合物 苯的氨基和硝基化合物中最基本的物质是苯胺和硝基苯。十、苯的氨基和硝基化合物（一）理化特性和接触机会1.该类化合物大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂

22、。2.广泛应用于油漆、印刷、香料、染料、制药、农药、炸药、橡胶、塑料、合成树脂、合成纤维、油墨等工业。（二）毒理和毒作用表现1.大多具有脂溶性，易经完整的皮肤吸收，在生产过程中直接或间接污染皮肤是引起中毒的主要原因，亦可经呼吸道吸收。 2.主要在肝脏代谢 ，肾脏排出。3.主要毒性作用有共同特点： （1）血液损害：高铁血红蛋白形成 ；溶血作用 （2）肝脏损害（3）泌尿系统损害（4）皮肤损害和致敏作用（5）晶体损害（6）致癌作用：联苯胺、-萘胺可引起膀胱癌（二）毒理和毒作用表现赫恩滋小体中毒性白内障（三）急救与治疗发生急性中毒时，迅速将中毒者移至空气新鲜处，脱去被污染的衣服、鞋袜。立即用肥皂水和清水（勿用热水）反复清洗皮肤，并注意保暖。对症治疗和支持治疗。 高铁血红蛋白血症的治疗主要使用还原剂： （1）5%10%葡萄糖溶液500ml加维生素C 5.0g静滴。适于轻度中毒患者。 （三）急救与治疗高铁血红蛋白血症的治疗主要使用还原剂：（2）亚甲蓝的使用：1%亚甲蓝5ml10ml加入1025%的葡萄糖溶液20ml缓慢静注，必要时在1h2h后重