冠心病各种治疗方法的对比和选择选择和最佳方案避免决策失误ppt课件

1、急性冠脉综合症的正确诊断和治疗中国医学科学院 阜外心血管病医院杨跃进.临床医学实际科学；诊断、治疗患者的疾病，给予二级预防；为患者解除病痛效力；需求：实际指点、临床实际； 特别是实际与实际严密结合.心内科医师主任的义务处理心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到： 及时、准确地对患者疾病作出诊断有病或 无病。 采取及时、准确地急救措施危重、急症。 选择最正确治疗方案非危重、急症，进展 治疗。牢记：循证医学原那么 正确诊断是有效治疗的前提。 诊断过程：是“透过景象看本质的过程，可 凭临床阅历，但必需有证据支持。 治疗要有根据指南、实际、实际验证.冠心病诊断分以下五类 原发心源性猝死 心绞痛劳力

2、、自发、混合、变异、 卧位、微血管性 心肌梗死ST段上抬，非 ST段上抬型； 透壁、非透壁；Q波、非Q波 心力衰竭 心律失常.心绞痛anginia分型 WHO分型 Braunwald分型 初发2月内 劳力型 稳定 稳定型本质：冠脉病变稳定 恶化 自发型 不稳定型本质： 病变不稳定 混合型 变异型 变异型冠脉痉挛性闭塞 微血管型 微血管型X-Syndrom.不稳定性心绞痛unstable angina (Braunwald 分类) 临床情况Clinical circumstance A(继发型) B(原发性) C(MI后2周) 型：新(初)发(2月)UA A B C 无自发严重程度 型：亚急性(

3、1月)自发型 A B C (severity) UA ,48小时内无发作 型：急性(30，否那么AMI或非心绞痛；临床特点是“ 心绞痛病症呈一过性；是由于冠脉固定狭窄70%所致；发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶-，TnT-；运动ECG和/或同位素实验多，即可确诊。.加拿大心血管学会CCS对劳力型心绞痛的分级分 级 标 准I 普通日常活动不引起心绞痛，只需走路快、费力、 骑车方诱发；II 日常膂力活动稍受限，饱餐后、遇冷、心情激动 时受限更明显；III 日常膂力活动明显受限，普通速度步行1里路

4、或 上一层楼即可引起发作；IIII 细微活动即可引起心绞痛，甚至休憩时 亦有。 反响了冠脉贮藏受损的程度，或能反响冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度 .自发型心绞痛心绞痛发作与劳力运动、猛烈活动、用力要素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；病症同劳力型心绞痛，病症重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色惨白；继续时间长短不等5-15分钟，不30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改动；.无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改动；心肌酶学普通不高，但TnT可。由于冠脉固定狭窄不重30，也呈“一过性否那么AMI；

5、发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；.部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常VT甚至Vf产生晕厥；ECG监测或Holter假设发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的根底上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；假设以后发生AMI，那么部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶普通不高，严重时可升高，TnT可以；ECG、同位素运动实验普通均为-，可有少数为。. 微血管型心绞痛x综合征典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移； 运动ECG；冠脉造影正常、麦角新碱激发实验-除外冠脉痉挛；同位素运动实验可以-，也可，前者居

6、多；能够是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。.混合型心绞痛劳力自发型心绞痛在有劳力型心绞痛病史的根底上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的根底上斑块破裂，血小板聚集、血栓构成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍添加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的根底上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓构成和痉挛，致急性狭窄所致；属于不稳定性心绞痛。.稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、继续时间等均在一段时间内如数月相对稳定，如猛烈 运动那么诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定

7、斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。.初发劳力型心绞痛病史在一月内多在2周内；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。.恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的根底；近期恶化、即发作频繁、程度重、继续时间长；由于冠脉固定狭窄根底上并发斑块破裂，致狭窄忽然加重；或一支冠脉固定狭窄的根底上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。.卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛包括中午、夜间；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史10年，并有冠状动脉贮藏受损加重的过程，最终开展到

8、严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决议，冠脉贮藏极低，故在平卧后，回心血量添加即可引起心脏作功添加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“ 极型即极度劳力型心绞痛。 .心绞痛的治疗急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉再通治疗彻底根治.心绞痛的急救处置临床上不同类型的心绞痛的病理生理根底不同，但缓解心绞痛的急救措施那么类似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立刻含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解30 思索AMI.去除诱因假设心绞痛由于劳力猛烈活动、运动、用力要素诱发，那么去除劳

9、力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2# S.LISDN 5mg S.LISND 口腔喷雾剂如易顺脉等，口喷2-4次5分钟后可反复运用绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解.NTG缓解心绞痛的作用机制： 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 心内膜下供血 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血.口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg S.L 可反复2-3次；对NTG SL 反响欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛普通都能凑效；机制：扩冠添加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。.吗啡：对上述处置仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛CA

10、D病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv；假设长时间缺血30 多会产生严重的结果AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡；应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量每3-5 递增5 g /min，至SBP降低10-20mmHg；立刻给予吗啡3-5mgIV,3-5 可反复，总量10mg;多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消逝的证据ST段渐回到根底形状.吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，能够与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综协作用；同时应给予吸氧，继续心电监测。

11、亲密察看病情变化胸痛、HR、BP、ECG ST 段。.心绞痛发作一旦控制，应 预防复发-见常规治疗；心绞痛发作经上述处置仍不能缓解，特别已30 时，应思索有AMI的能够；治疗应按AMI处置，并检查心肌酶以确诊，或应留意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。.心绞痛的常规治疗预防复发 原那么：降低心肌耗氧量添加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决议要素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力.劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂 目的：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。.

12、自发型心绞痛主要是稳定斑块添加冠脉供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛添加冠脉供血：硝酸酯钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治那么降低心肌耗氧量稳定斑块添加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂+他丁类.变异型心绞痛治那么：抗痉挛稳定斑块用药：硝酸酯钙拮抗剂+他丁类卧位型心绞痛治那么：降低心肌耗氧量添加冠脉供血用药：结合运用硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处置初发劳力、恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯-受体阻滞剂+他丁类.冠脉再通治疗根治治疗PTCA支架植入术 根据病变情况选择 至少要有一支7

13、0 狭窄病变CABG术.ACS的治疗措施选择 药物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓 首选 药物 根本治疗 CABG 适宜不能行PCI者 非STACS：药物 根底治疗 PCI 药物不能控制，可选 CABG 适宜药物不能控制， 又不能行PCI者.4. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类)1. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反响: (ASA, 抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂)2. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等血小板IIb/IIIa受体 人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS的药物治疗及其

14、 药理作用机制.PCI-CURE: 长期治疗RR降低31% 0.000.050.100.150100200300400随访天数累积风险率抚慰剂 + ASAClopidogrel + ASA10终点：心肌梗死或心血管死亡从随机分组到研讨终了心血管死亡或MI的Kaplan-Meier 累积风险率12.6%8.8%31% RRR(P 0.002)Mehta SR et al. Lancet 2001; 358: 52733. A. 到PCI的中位时间B .PCI 后30天BA.CREDO：波立维治疗1年的益处27% RRRp = 0.02Clopidogrel*抚慰剂*#心梗，中风或死亡(%)随机化

15、后的月数0369128.5%11.5%0510 见效早 受害随着时间添加良好治疗的病人 Steinhubl SR et al. JAMA, 2002;288(19): 2411 2420.15* On top of standard therapy including ASA# All patients received clopidogrel post PCI up to day 28.CREDO：波立维预先治疗的早期疗效*From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from randomizati

16、on to Day 28) PT= PretreatmentUTVR: Urgent Target Vessel RevascularizationSteinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 Vol 288, No 19: 2411 242038.6 % RRR p = 0.05随机化后天数10987654321007142128PT- 波立维 30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色惨白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁V1-6、下壁II、 III、 AVF、 V7-9导联ST或CLBBB即可确诊。不用等待酶学结果。只需临床病症不典型，或ECG改动难以判

17、别时，方依赖酶学的支持来确诊。.AMI的特殊表现以心衰为首发表现 急性肺水肿大缺血，小梗死以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色惨白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓.AMI的鉴别诊断自动脉夹层动脉瘤胸痛猛烈，无ECG变化心绞痛胸痛30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12hr，只需有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再堵塞：只需胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓70岁：对高危患者如广泛前壁、休克，也应试溶，否那么死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂

18、的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA.溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050忌讳症适宜溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%.新型溶栓剂 r-PA(Reteplase)tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原Pro-UK或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂Saruplase).t-PA及其缺失变异体的构造特点.小剂量溶栓PTCA结合疗法结合溶

19、栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80PACT研讨 tPA50mg 开通率 60 Placebo (造影 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79Speed研讨： 62(n323)患者溶栓者行介入治疗，胜利率88%.急诊PTCA支架优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 忌讳症很少。缺陷： 需求一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。. 药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无忌讳症者均必需运用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时运用 G-I-K

20、：可用可不用，最好不用 降脂药.低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；缘由：迷走神经过度反射Bezold-Jarisch反射 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可反复一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg；表现为呼吸困难，不能平卧，面色惨白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原那么PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。.心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，3-5mg

21、IV，5-10 可反复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿.血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-1

22、0 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV分3-4次，作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。.其它：严厉控制入量50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可运用。.心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于初次大面积MI发生心衰后开展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；缘由是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg；治那么是升压、CO和

23、组织灌注和降低PCWP。.用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可反复，偶而需求运用超大剂量如2000 g/min30 g/kg/min，方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开场，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，添加组织灌注。临床上能察看到心源性休克患者用上硝普钠后，血压上升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO 10-20，添加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。普通用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓

24、治疗假设能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。.机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为忽然严重心衰、甚至休克；或心衰忽然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为忽然死亡，伴ECG电机械分别；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再堵塞或堵塞延展不论是原部位，还是非原部位，只需胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。.堵塞恢复期出院前治疗 冠脉左室造影该当做，或必需做 血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG，行室壁瘤切除 或心室减容术 降脂治疗他丁类.左室

25、冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能形状，为进一步治疗提供科学根据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变至少一支为100， 估计PTCA难以胜利 CABG 室壁瘤 手术切除心室减容.冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变胜利率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰.否那么，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：堵塞区功能降低左室重构心脏扩

26、展和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩展、心衰构成 LM：有猝死能够 大室壁瘤：心室重构心脏扩展、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必需做CAALVG，并行血运重建治疗PTCACABG .冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，继续数小时发作，惶惶不可整天-根本不是冠心病静息ECG-ST-T改动 -均缺乏以诊断为CHD 无典型病症 T波改动，没有演化的冠状T波运动ECG实验踏板，踏车-也不能诊断为CHD 无典型AP 假阳性率高达30-40% 假阴性率高达20%静息同位素心肌灌注影象-对

27、CHD诊断无价值 无病症，无OMI史CXR-对无OMI的CHD-无诊断价值静息超声-对无MI的CHD-无诊断价值.典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，病症典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象-缺血再充填 准确性95%运动心电图+伴典型AP发作 准确性90%运动药物负荷echo-一过性RWMA准确性8090%典型心绞痛发作史- 临床准确性90%诊断CHD 最有意义的证据.心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰回绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果冠脉多支病变，不能，回绝搭桥，出现ReMI，CHF， 失去治疗时机反对冠造，介入和，以致延误治疗

28、时机以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果.诊断ACS误区典型AP发作者，来ER，被漏诊而放走病症不典型，老来急诊，被留观，多年诊为CHD，最终冠造正常。胸痛发作时，不做ECG抓诊断根据胸痛缓解后，不复查ECGST段恢复情况，有始无终。TNTI检查，未到7-8小时，就否认ACS。对夜间发作的自发性AP 变异性的危险性认识缺乏，放回后急性AMI。对初发劳力性和自发性AP发作，认识缺乏，在ER或回家后发生AMI。不能严密察看病情，服药不督促，发病不测血压，心率和ECG，以致误诊。.的治疗错误仅给予普通治疗，未加强治疗，因不到位而难以控制发作反复发作时，仅给予，未加强控制复发，任其反复发作，产生，心衰和心源性休克对反复发作，心痛定无效者，不能及时给吗啡，控制缺血，那么，心衰和心源性休克对一次缺血，下降者，不能及时诊断出，以致出现不良后果对反复心绞痛