吉林农科院---药理学期末复习全攻略(共11页)

1、 2010级药物制剂 amao整理 药理学复习笔记 一 、名词解释：1药效学：又称药物效应动力学，主要研究(ynji)药物对机体的作用。2首过效应(xioyng)：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环，其在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少，这种现象称首过效应。3效价：指药物产生一定效应(xioyng)所需剂量的大小。4治疗指数：指药物研究使，用来表示药物安全性的指标。5水杨酸反应：指阿司匹林剂量过大或敏感者，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐。耳鸣以及视听力减退，总称为水杨酸反应。6治疗量：或成常用量，比阈剂量大而又小于极量的剂量。7药物再分布：指药物首先向

2、血流量大的器官分布，然后向血流量小的组织转移，这种现象称药物的再分布。8内在活性：也称效应力，指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。9肾上腺素升压作用的翻转：指能阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压，该现象称肾上腺素升压作用的翻转。10二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称二重感染。11药动学：又称药物代谢动力学，主要研究机体对药物的作用。12肝肠循环：有些药物可经肠粘膜上皮吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环称肝肠循环。13坪值：指相对稳态的血药水平，也称血药稳态浓

3、度。14金鸡纳反应：指长期使用奎尼丁，轻者出现耳鸣、头痛、视力模糊，重者出现谵妄、精神失常现象称金鸡纳反应。15首剂现象：指病人首次用药的90分钟内，出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。16菌群失调症17调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌M受体，使远物难以清晰地成像与视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。这一作用称为调节痉挛。18药酶诱导剂：凡能增强药酶活性的药物称药酶诱导剂19内在拟交感活性：有些肾上腺素受体阻滞药与受体结合后，除能阻断受体外，还对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性20激动药：或称兴奋药，既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物21药物：即药，用于预防、治疗、诊断

4、疾病及某些特殊用途的化学物质22耐药性：是化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性23最小杀菌浓度：是指药物在体内杀灭供试细菌的最小浓度24反跳现象：指病人症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起病原复发或恶化的现象。25变态反应：过敏反应，少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。26继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。27半衰期：指血药浓度下降一半(ybn)所需要的时间，也称血浆半衰期。28抗生素：是指对病原体具有抵制或杀灭作用的某些微生物代谢产物(chnw)和它们的化学合成、半合成品或结构改造的衍生物。29效能：药物产生(chnshng)最大

5、药理效应的水平高低。30毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，一般较严重，是可以预知的。31耐受性:是指一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效，但在停用一段时间后，集体仍可恢复原有的敏感性。32药品：药物经加工制成符合应用要求、便于病人使用，且能安全贮运的成品，称药物制剂或药品。33最小抑菌浓度：是指药物在体外抑制供试细菌生长的最小浓度。34拮抗药：阻滞药，是指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物。35药酶抑制剂；凡能够增强药酶活性的药物。36调节麻痹：睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，晶状体变扁，屈光度降低，不能将近距离的物体清晰的成

6、像于视网膜上，看近物迷糊不清，只适于看远物这种作用称调节麻痹。37受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。38胆碱能危象：新斯的明过量产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡的现象。39后遗效应；是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍残存的药理效应。40副作用；指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。二、解答题：1 药理学学过的五种受体及相应激动剂和拮抗剂受体 激活剂 抑制剂 M受体 毛果芸香碱 阿托品 &1受体 去氧肾上腺素 哌唑嗪&2受体 可乐定 育亨宾B1受体 多巴

7、酚丁胺 阿替洛尔B2 受体 沙丁胺醇 布他沙明 2耐受性与耐药性区别耐受性：指同一药物联系使用过程中会出现药效逐渐减弱需要大剂量才能产生相同的药效；但停药一段时间后可恢复原有敏感，产生原有是肝药酶的诱导作用耐药性：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗药性，需大剂量才能有效(yuxio)，原因是病原体发生基因突变。3非去极化肌松药的代表药及相应(xingyng)机制筒箭毒碱 能与乙酰胆碱竞争中板膜上的N2受体 从而使Ach与中板膜上的N2受体结合(jih)减少从而松弛4去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素对心脏和血管作用的区别对血管：NE收缩除冠状动脉 adr收缩

8、血管 除骨骼肌和冠状动脉 ISO舒张血管 除皮肤黏膜 对心脏：NE兴奋心脏 引起心率失常 adr兴奋心脏 心率失常 ISO兴奋心脏不导致心率失常。5解热镇痛抗炎药的共同作用及相应机制共同作用：1解热 降低发热病人体温 对正常人无影响机制 中枢PG减少 体温调定点下移2镇痛 钝痛 阵痛弱 时间增加 机制 抑制疼痛部位PG合成与释放 阻断PG至痛作用与痛觉增敏作用，从而阻断外周PG合成3抗炎抗风湿 机制抑制外周PG的合成 6磺胺类药物与甲氧苄啶联合应用的药理学意义答 磺胺类药物的结构与PABA相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的合成，甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成

9、，与磺胺合用可使细菌叶酸代谢收到双重阻断，抗菌作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，且可以减少耐药性产生，所以二者合用。7利尿药分类及酶类代表药答 1 强效药 呋塞米 依他尼酸，2中效药 氢氯噻嗪3弱效药 乙酰唑胺 氨苯蝶啶 螺内酯8卡托普利降压机制 1抑制血管紧张素酶的合成(hchng)，使血管紧张素（1）转化为血管紧张素（2）减少2减少(jinsho)缓激肽降解9普萘洛尔和硝酸甘油合用(hyng)机理1 硝酸甘油-扩张血管-反射兴奋交感神经-心率增加，心肌收缩力增加，普萘洛尔-为贝塔受体阻断剂-心率下降-回心血量增加-心室壁张力增加，心率下降，心肌收缩力下降，二者合用，可以互补，起到协同

10、作用。10酚妥拉明临床用途1外周血管痉挛性疾病：血管闭塞性脉管炎，2防止组织坏死：应用于NE引起的组织坏死3改善充血性心衰：扩张血管 心衰伴心肌梗死、高血压4感染性、出血性、心源性休克（扩血管，改善微循环，改善后负荷）5肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断，以及此病引起的高血压危象及术前准备11氢氯噻嗪临床应用1用于水肿 心性 肾性 肝性水肿2尿崩症3 治疗高血压 单用治疗轻度高血压 合用治疗中 重度高血压4高尿钙和肾结石：抑制钙排除5慢性新功能不全的显著治疗12抗心律失常药作用机理1降低自律性 （1）抑制钠离子钙离子内流 （2）促进钾离子外流2消除冲动折返 （1）单向传导阻滞 加速传导 苯妥英钠 消除阻滞

11、 （2）奎尼丁 单向-双向3延长有效不应期 （1）绝对(judu)延长 EPR/ADP增加 ERP增加 ADP增加 （2相对延长(ynchng) EPR/ADP 增加 EPR降低 ADP降低13强心苷正性肌力作用特点(tdin)及机理机理 1抑制钠离子-钾离子-ATP酶 2促进钠离子-钙离子交换治疗低血钾心律失常特点 1直接作用于心肌细胞 2收缩期下降，舒张期增加 有利于心脏休息 ，回心血量增加 ，下一次泵血的转出量增加 3心输出量增加 4心脏耗氧量降低 14传出神经系统药物的基本作用（一）直接作用于受体传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合。产生与递质相似的作用，就称激动药。相反

12、就称为阻断药（blocker）；递质与受体结合对心脏，骨骼肌，皮肤黏膜和内脏血管，血压，支气管和胃肠道平滑肌，瞳孔等有兴奋和抑制作用（二）影响递质1影响递质的生物合成，药物较少， 2影响递质的转化3影响递质的转运和贮存药物可通过促进递质的释放而发挥递质样作用。4 药物也可通过影响递质在神经末梢的贮存而发挥作用15新斯的明作用特点1对眼、腺体、心血管、支气管、平滑肌作用较弱。2对胃肠道、膀胱平滑肌作用较强（收缩）3对骨骼肌作用强（兴奋）16阿托品与解磷啶合用的意义 M N 中枢(zhngsh) 恢复AchE氯磷啶 + +阿托品 + + 2由上表(shn bio)可以看出阿托品与氯磷啶合用可以互补

13、相互的作用，使解救达到目的17糖皮质激素临床(ln chun)应用1替代疗法（肾上腺皮质功能不全）2严重感染3应用于休克4防止炎症出现的后遗症5可应用自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植6血液病：贫血，血小板减少，过敏性紫癜，粒细胞减少症7皮肤病18地西泮中枢神经作用机制与苯二氮卓受体伽马氨基丁酸结合增强受体的&亚型结合增强RGABA与贝塔亚型结合增强药物的中枢抑制作用从而产生抗焦虑、镇静、抗癫痫以及肌松作用19抗高血压药的分类及酶类代表药1交感神经抑制药（1）中枢性降压药 可乐定 （2）抗去甲肾上腺素能神经药 利血平、胍乙啶（3）肾上腺素受体阻滞药 a &1受体阻滞药 哌唑嗪 b 贝塔受体阻

14、滞药 普萘洛尔2血管扩张药 （1）直接扩张血管药 硝普钠、肼屈嗪（2）钙通道阻滞药 硝苯地平3利尿降压药 氢氯噻嗪4肾素-血管紧张素系统抑制药 （1）血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利（2）血管紧张素2受体阻滞药 氯沙坦20新斯的明的临床用途1重症肌无力2手术(shush)后腹气涨及尿潴留3B阵发性，室上性心动过速4肌松药过量(guling)的解救21解磷定作用(zuyng)机制1恢复AchE活性，氯磷啶和磷酰化AchE反应生成磷酰化氯磷啶和AchE2直接与有机磷结合22&受体阻断剂对去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素血压作用的影响NE升高血压作用减弱 不使之翻转 adr升压作用减低 不使翻转

15、 ISO升压作用无影响23强心苷不良反应1胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等2中枢反应 眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、幻觉等，偶见惊厥，3视觉障碍 表现为黄视、绿视及事物模糊，为强心苷中毒特征4心脏反应 强心苷重度最严重的反应 各种心率失常都有可能出现，如室性早搏、室性或室上性心动过速、窦性心动过缓等。 室性心动过速最为严重，应及时救治，以免发展为致命的室颤。24奎尼丁药理作用1降低自律性 4期自动去极化速度减弱2延长有效不应期 ERPAPD3减慢传导 抑制0期钠离子内流4降低心肌收缩力25效价与效能区别效价：药物作用强弱的程度，（药物产生一定效应时所需剂量的大小）效能：最大药理效应水

16、平的高低。26去极化肌松药机理与代表药 去极化：琥珀酰胆碱 机理(j l)是与中板膜N2受体结合产生持久的去极化作用从而产生不应期使N2受体对乙酰胆碱的反应减弱或丧失从而导致松弛27利血平降压为什么缓慢温和(wnh)持久1持久 溶性强，与囊泡膜结合耗竭囊泡内的递质（可逆性结合）需等到新囊泡的生成才可恢复功能(gngnng)，所以时间较长2温和 耗竭递质是逐渐耗竭的缓慢 耗竭递质需要一定的时间，时间较长 28强心苷负性频率作用机制心肌收缩力增加-心输出量增加-主动脉弓，颈动脉窦的压力感受器迷走神经兴奋-导致心率下降（导致停搏）三、论述：1.吗啡为什么能治疗心源性哮喘发病原因：左心脏衰竭突发性急性

17、肺水肿通气，换气二氧化碳呼吸变浅，变快。1 吗啡抑制呼吸中枢，使呼吸由浅快变深慢。2 使小动脉，小静脉扩张，从而降低心脏负荷。3 消除病人的紧张情绪。2呋噻米药理作用，临床用途，不良反应？ 药理作用:1利尿：作用强大，迅速而短暂。利尿时钠离子，钾离子，氯离子排除增多，易引起低血钾。2扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量；扩张肺血管，减轻肺水肿。临床用途：3严重水肿：对心、肝、肾性各类水肿均有效。4急性肺水肿和脑水肿5 急慢性肾功能衰竭：可改善急性肾衰竭早期的少尿及肾缺血。6药物中毒7高血钾症和高血钙症不良反应：1水和电解质紊乱(wnlun)：低血钾，低血钠及低氯性碱中毒，以低血钾最为常见。

18、2 耳毒性：机制(jzh)：是内耳淋巴液电解质紊乱。表现为眩晕、耳鸣、听力下降水杨酸反应(fnyng)。3 胃肠道反应：可致恶心，呕吐，腹泻，大剂量可致胃肠道出血。4 高尿酸血症：该药与尿酸均通过肾脏有机酸转运系统排泄，产生竞争性抑制，长期用可减少尿酸排泄。3 阿司匹林的药理作用及临床用途？1 解热、镇痛、抗炎药：用于a.感冒发热b用于慢钝痛c抗炎，抗风d风湿性，类风湿性关节炎诊断2 抑制血小板聚集用于:临床上预防脑血栓及心肌梗赛3 驱胆道蛔虫4 预防老年痴呆4地西泮的药理作用及临床用途？药理作用：1小剂量抗焦虑作用部位抑制大脑边缘系统抑制神经元活动2 大剂量镇静催眠主要部位为脑干核内受体3抗

19、惊厥和抗癫痫4中枢性肌松弛1抗焦虑2失眠症3各种原因引起的肌肉痉挛4抗惊厥和癫痫5麻醉前给药5糖皮质激素药理作用、临床应用和不良反应？药理作用：（1）抗炎：应用于各种炎症，炎症早期可改善症状，炎症晚期可抑制粘连及疤痕的形成，延缓伤口愈合。抗炎作用的机制是基因效应。（2）抑制免疫与抗过敏（3）抗内毒素：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，但不能破坏内毒素，对细菌外毒素亦无效。（4）抗休克：对各种休克均有效（5）影响血液与造血系统：使血液中红细胞和血红蛋白含量增加，可治疗贫血。可使血小板和纤维蛋白原增多，缩短凝血时间。使血中淋巴细胞减少，从而抑制免疫。（6）其他作用：退热；兴奋中枢；促进消化 临床应用

20、：（1）肾上腺皮质功能不全（替代疗法）；（2）严重感染；（3）休克;(4)防止某些炎症的后遗症；（5）自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植；（6）血液病：用于治疗急性淋巴细胞性白血病、血小板减少症和过敏性紫癜。（7）皮肤病 不良反应：（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症；（2）诱发或加重感染：抗炎不抗菌，抑制免疫；（3）消化系统并发症；（4）骨质疏松、延缓伤口愈合；（5）延缓生长：肾上腺素合成受抑制；（6）肾上腺皮质萎缩和功能不全；（7）反跳现象：治病人症状基本控制后，突然停药或减量过快，引起原病复发或恶化的现象；（8）神经精神异常：可以兴奋中枢；（9）白内障、青光眼6新斯的明为什么能解救非去极化

21、中毒而不能解救去极化毒？新斯的明是抗胆碱酯酶药，使体内Ach增加，去极化肌松药的作用机制是药物与终池膜上N2受体结合产生持久的去极化作用，从而产生不应期，是N2受体对乙酰胆碱的反应减弱或丧失，导致松弛(sn ch)，用新斯的明解救时Ach不能与N2受体结合，所以达不到解救的效果，而非去极化的作用机制是与乙酰胆碱竞争终板膜上的N2受体，从而使Ach与N2受体结合减少，松弛，当用新斯的明解救时，Ach与N2结合大于药物与N2结合，从而达到肌肉收缩，达到解救目的。7有机磷酸酯类中毒(zhng d)机理及临床表现？机理(j l)：有机磷酸酯类可与AchE牢固结，从而抑制AchE活性，使其丧失水解Ach

22、的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。临床表现：M样症状：眼瞳孔缩小，视物模糊；肺-湿啰音，呼吸困难；胃肠道-恶心，呕吐，腹痛，腹泻；自主神经综合征-先兴奋，后抑制。N样症状：骨骼肌收缩强烈，震颤麻痹；呼吸困难；中枢症状：先兴奋，躁动不安，后抑制，意识不清，昏迷。9抗高血压药的应用原则？根据高血压程度选用药物：轻度高血压，可选用作用比较温和的降压药，如噻嗪类利尿药和受体阻滞药；中毒高血压采用联合治疗；中毒高血压在联合用药的基础上用作用较强的抗高血压药。根据病情特点及合并症选药：伴心绞痛者宜用硝苯地平；伴有心力衰竭者宜用利尿药，如哌唑嗪，不宜用受体阻滞药；伴有肾功能不全者宜用卡托

23、普利，硝苯地平，-甲基多巴等；伴有消化性溃疡者，宜用可乐定，禁用利血平；伴有心动过速者宜用美托洛尔等受体阻滞药；伴有支气管哮喘者不宜用受体阻滞药；伴有糖尿病及痛风者不宜用噻嗪类利尿药；伴有精神抑郁者不宜用利血平。10、度冷丁、阿司匹林、阿托品不良反应及临床应用？1杜冷丁的不良反应及临床应用不良反应：眩晕、恶心、呕吐、口干、心悸、体位性低血压和免疫抑制等，震颤、惊厥等。临床应用：可代替吗啡用于剧痛和心源性哮喘，还可用于麻醉前给药和人工冬眠。阿司匹林：不良反应：（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、诱发溃疡；（2）凝血障碍；（3）水杨酸反应：剂量过大（5g/日）或过敏者，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐耳鸣及视听力减退；（4）过敏反应；（5）瑞夷综合征：病毒感染性疾病伴有发热的儿童和青少年，表现为肝损害和脑病，可致死。 临床应用：1解热、阵痛：用于感冒发热、慢性钝痛，剂量0.3-0.5g/次，3次/天。（2）抗炎、抗风湿：剂量次，4次天（3）用于风湿、类风湿性关节炎的诊断；（4）抑制血小板聚集（小剂量时）：预防脑血栓和心肌梗塞；（5）驱除胆道蛔虫，预防老年痴呆。阿托品：不良反应：（1）常见口干、视力模糊、心悸、便秘，一半停药后逐渐