病理重点doc(共17页)

1、人体病理学研究：尸体解剖检查(jinch)（尸检） 活体组织检查（活检） 细胞学检查2.（名词解释）.疾病：机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织(zzh)和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引各种症状，体征和社会行为的异常。3.疾病发生的条件：在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外(niwi)因素。4.（名词解释）适应（adapatation）：细胞，组织，器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。形态表现为 萎缩，肥大，增生，化生。5.（名词解释）萎缩（atrophy）：发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小。 类

2、型：全身性萎缩：机体摄入蛋白质等营养物质不足，或疾病使营养物质消耗过多。胃肠道疾患所致长期消化，吸收不良，慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤 局部性萎缩：营养不良性萎缩：动脉粥样硬化症 压迫性萎缩：肾盂积水，脑积水长期压迫肾，脑 废用性萎缩：骨折后肢体长期不活动 内分泌性萎缩：内分泌功能低下变性： 脂肪变性：肝脂肪变：肝细胞是脂肪代谢的主要部位。 心肌脂肪变：肉眼：虎斑心； 病理性钙化：营养不良性钙化：钙磷代谢正常，发生局部变性，坏死组织或其他异物内的钙盐沉积 转移性钙化：钙磷代谢障碍；全身性变性；常见于甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织，维生素D摄入过多 坏死：活体内局部组织，细胞的死亡。细胞核改

3、变：核固缩，核碎裂，核溶解 类型：凝固性坏死 液化性坏死 干酪样坏死（名词解释）坏疽：继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。 干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽 纤维素样坏死 脂肪坏死（名词解释）肉芽组织（granulation tissue）：新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。肉眼观：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。（名词解释）淤血（congestion）：组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血淤血的影响和结局：瘀血性水肿；瘀血性出血；实质细胞损伤；间质增生重要器官淤血：慢性肺淤

4、血：心力衰竭细胞:含铁血黄素颗粒的巨噬细胞 慢性肝淤血：右心衰竭引起，槟榔肝血栓形成(xngchng)：在活体的的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，所形成的固体质块称为血栓血栓形成(xngchng)的条件和机制：心血管内膜的损伤； 血流缓慢(hunmn)及涡流形成； 血液凝固性增高血栓形成的过程和形态：过程：血小板活化 血液凝固 形成血栓 形态：白色血栓：发生于血流较快的部位，延续性血栓（静脉血栓）的头部（起始）。呈灰白色，光镜：大量血小板，少量纤维素。 混合血栓（红白血栓，层状血栓）：延续性血栓的体部。 红色血栓（凝固性血栓）：延续性血栓的尾部。 呈暗红色。成分：红细胞，凝血酶，

5、纤维蛋白 透明血栓（微血栓）：发生于微循环小血管， 由纤维素构成 闭塞性血栓：血栓将血管腔完全堵塞； 附壁血栓：血栓仅造成血管腔部分堵塞栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象。栓塞的类型和对机体的影响：血栓栓塞：由于血栓脱落引起的栓塞。肺动脉栓塞引起肺动脉高压症，肺出血性梗死，肺动脉栓塞症；动脉系统栓塞引起缺血，梗死。手术后出现 脂肪栓塞：循环血流中出现游离脂肪滴并阻塞血管。长骨粉碎性骨折，手术，烧伤，脂肪组织严重创伤 高脂血症，酗酒和慢性胰腺炎可见。 脂肪栓塞引起全身多器官的栓塞，最常见为脑血管栓塞 气体栓塞：气体阻塞血管或心腔的过程。空气栓塞：进入空气量超过

6、100ml左右时，患者出现呼吸困难，紫绀而猝死；氮气栓塞：减压病，沉箱病，潜水员病。 羊水栓塞：分娩，胎盘早期剥离，多见于高龄产妇梗死：局部组织，器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。梗死的类型和病理变化： 贫血性梗死（白色梗死，含血量少）：器官：心脾肾，条件：动脉阻塞；组织结构致密；侧支循环不丰富。大部分脑梗死 出血性梗死（红色梗死，含血量多）：器官：双重血液循环；条件：动脉阻塞；严重淤血；组织疏松渗出液与漏出液的比较渗出液漏出液原因炎症（肿瘤，胶原病，结缔组织病）非炎症（心力衰竭，肝硬化）蛋白量30g/L 以上30g/L以下相对密度1.018Rivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝外

7、观浑浊澄清机制通透性升高静脉回流受阻渗出液在炎症中的作用：保护作用：稀释毒素(d s)和有害物质 危害作用：阻塞血管 杀灭病原微生物 压迫(yp)心脏 局限病灶，利于吞噬作用(tn sh zu yn) 机化粘连白细胞渗出：白细胞游出：主动性过程：各种白细胞都以同样的方式游出。 游走能力不同：中性粒细胞游走能力最强，淋巴细胞最弱 不同时期游出的白细胞不同（种类不同）：急性炎症或炎症早期中性粒细胞首先游出，后由单核细胞取代 根据白细胞类型判断疾病性质（性质不同）：化脓性感染：中性粒细胞浸润为主；病毒感染：淋巴细胞浸润；过敏反应：嗜酸性粒细胞巨噬细胞在不同情况下出现不同的形态特征：泡沫细胞 上皮样细

8、胞 朗汉斯巨细胞 异物巨细胞变质性炎：常发生于心肝脑等实质器官，一般由重症感染，细菌毒素及病毒引起。病变器官的实质细胞发生严重变形和坏死（名词解释）假膜：纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素，白细胞和其下的坏死黏膜组织形成一层灰白色的膜状物。渗出性炎：以渗出为主，变质及增生性变化较轻的炎症。 浆液性炎：以浆液渗出为特征，混有少量纤维蛋白，中性粒细胞及脱落的上皮细胞，好发于疏松结缔组织，浆膜，粘膜，皮肤等 纤维素性炎（假膜性炎）：渗出物中含有大量纤维素。病变：纤维素性心包炎（绒毛心），大叶性肺炎 化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成一类特征性炎症。 分类：蜂窝织炎：性

9、质：发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎。 病位：皮肤，肌肉，阑尾 病因：溶血性链球菌 脓肿： 性质：局限性化脓性炎伴脓腔形成 病位：皮下，内脏 病因：金黄色葡萄球菌肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤(zhngli)异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性大小反映了肿瘤组织的分化程度 异型性小，分化(fnhu)高，恶性度低 异型性大，分化(fnhu)低，恶性度高肿瘤的扩散：直接蔓延：瘤细胞可连续不断的沿着组织间隙，淋巴管，血

10、管或神经束衣进入并破坏邻近正常组织或器官继续生长。 转移：淋巴道转移：癌转移最常见途径 血道转移：恶性肿瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。 血道转移瘤特点：散在多发，球形，境界清楚。常见肺，肝脏癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在少数有可能转变为癌 八种：黏膜白斑，乳腺增生性纤维囊性病，大肠腺瘤，慢性萎缩性胃炎，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化，恶性宫颈炎伴宫颈糜烂常见肿瘤：良性上皮组织肿瘤：乳头状瘤：由被覆上皮发生的良性肿瘤，向表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头状突起，外观可似绒毛或菜花样 腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤。囊腺瘤：好发于卵巢

11、，胰腺；纤维腺瘤；多形性腺瘤；息肉状腺瘤 恶性上皮组织肿瘤：鳞状细胞癌（鳞癌），肿瘤常呈菜花状，表面可坏死形成溃疡。癌巢中央有角化珠形成，分化差的无角化珠。 低钠血症：血清Na+ 浓度低于130mmol/L ，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床常见的水纳代谢紊乱 低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na+ 多于失水，血清Na+ 浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少 对机体影响：细胞外液减少：易发生休克；脱水体征明显；尿量变化；尿钠变化 高容量性低钠血症（水中毒）：血清Na+ 浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，体钠总量正

12、常，细胞内外液容量均增加。 对机体影响：早期出现尿量增加，尿相对密度下降；细胞水肿；细胞内外液增多，颅内压升高，引起各种神经系统症状，脑疝低钾血症：血清K+浓度低于3.5mmol/L 原因和机制：钾丢失过多；钾摄入不足；钾进入细胞内过多 对机体影响：对心脏影响：三高一低：兴奋性，自律性，收缩性增高，传导性下降； 骨骼肌溶解 毛细血管流体(lit)静压升高 常见：心 衰，静脉(jngmi)血栓，肿瘤压迫静脉，妊娠 子宫压迫(yp)髂外静脉： 血浆胶体渗透压降低：蛋白质摄入不 血管内外液体交换平衡 足，蛋白质合成障碍 毛细血管壁通透性增加：炎症，感染32.水肿的发病机制 烧伤，冻伤，化学伤及缺氧，

13、酸中毒 淋巴回流受阻：丝虫病，恶性肿瘤细 胞，淋巴结手术摘除 机体内外液体交换失平衡 33.反映体内酸碱平衡变化的指标及其意义 酸碱度（pH）：pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 动脉血CO2分压（PaCO2）：反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标。正常：3346mmHg 血浆CO2结合力（CO2CP） 标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（SB）：指全血在37，Hb氧饱和度为100%， PaCO2为40mmHg气体平衡的标准条件下，测定的血浆HCO3含量。可作为判断代谢 因素的指标。正常：2227mmol/L。 SB降低：代谢性酸中毒，代偿后的呼吸性碱中毒； SB增高：

14、代谢性碱 中毒，代偿后的呼吸性酸中毒 实际碳酸氢盐（AB）：AB与SB差值，反映呼吸性因素对酸碱平衡影响的程度。 ABSB，PaCO2大于正常，呼吸性酸中毒，代偿后的代谢性碱中毒 ABSB，PaCO2小于正常，呼吸性碱中毒，代偿后的代谢性酸中毒 缓冲碱（BB）：反映代谢性因素的指标。正常：4552mmol/L 碱剩余（BE）：反映代谢性因素的主要指标。正常：03mmol/L 阴离子间隙（AG）：AG=UA-UC。正常：122mmol/L代谢性酸中毒： 分类：AG正常型 AG增高型：固定酸 ，AG ，血氯正常呼吸性酸中毒：机体的代偿调节 肺的代偿调节能力减弱(jinru)甚至消失，无肺作用。所以

15、，机体依靠(yko)血液中非碳酸氢盐缓冲系统和肾的代偿调节功能 细胞内外离子交换和细胞内缓冲的代偿(di chn)调节；肾的代偿调节：慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式34.缺氧的类型、原因和发病机制原因机制：吸入气氧分压过低（大气性缺氧）：高原，高空 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 低张性缺氧（乏氧性缺氧） 静脉血分流入动脉血 血氧变化特点：动脉血氧分压降低；血氧含量，血样饱和 度降低。出现紫绀 原因机制：贫血；CO中毒；高铁血红蛋白血症；血红蛋 白与氧的亲和力异常增强 血液性缺氧（等张性缺氧） 血氧变化特点：动脉血氧分压，血样饱和度正常，血氧容 量，血氧含量降低 严重贫血：面色苍白；CO中毒：皮

16、肤，粘膜樱桃红色； 高铁血红蛋白血症：皮肤，粘膜咖啡色/青石板色 原因机制：全身性血液循环障碍；局部性血液循环障碍， 心力衰竭，休克 血氧特点：动脉血氧分压，血氧容量，学氧含量，血样饱 循环性缺氧（低动力性缺氧）和度均正常，动静脉氧含量差增大 紫绀 原因机制：组织中毒：氰化物，硫化物，砒霜，磷；线粒体损伤；维生素 缺乏 组织性缺氧 血氧特点：动脉血氧分压，血氧容量，学氧含量，血样饱和度均正常，动 静脉血氧含量差减小 患者皮肤，粘膜玫瑰红色发热：在致热原的作用下，体温(twn)调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为(chn wi)发热发热分类(fn li)

17、：生理性：剧烈运动，月经前期，应激 病理性：发热：调节性体温升高 过热：被动性体温升高：甲亢，中暑，感冒发热的时相及热代谢特点： 体温上升期：产热散热，引起皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度降低，散热减少，出现鸡皮。临床：皮肤苍白，畏寒，寒战 高温持续期：产热=散热，平衡。皮肤血流增多，颜色发红，散热增加，产生酷热感。临床：皮肤，口唇干燥 体温下降期（出汗期）：散热产热，体温下降，因大量出汗造成脱水，皮肤干燥，甚至虚脱（名词解释）休克（shock）：机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍。临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，尿量减少，脉搏细速，血压下降

18、，神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 分类：低血容量性休克；心源性休克；血管 源性休克休克分期 休克早期（休克代偿期）：微循环缺血性缺氧期。微循环变化特点：少灌少流，灌少于留甚至无灌流。（导致原因） 微循环变化代偿意义：动脉血压维持：回心血流量增加；心肌收缩力增强； 外周阻力增高 血液重新分布以保证心脑等重要器官的血液供应 休克期（休克进展期）：微循环淤血性缺氧期。微循环变化特点：多灌少流，灌多于流，微循环处于瘀血性缺氧状态 休克晚期（微循环凝血期，休克难治期），微循环特点：微循环严重凝滞可使微血管平滑肌麻痹。血管扩张，血流停止，不灌不流 休克时导致代谢性酸中毒，需使用药物纠正代酸，使心血管功

19、能恢复正常动脉粥样硬化病因和发病机制：危险因素：高脂血症；高血压；吸烟；糖尿病和高胰岛素血症冠状动脉粥样硬化，多见于左冠状动脉前降支，其次为右主干，左旋支或左主干，后降支冠状动脉硬化性性脏病（冠心病）：类型：心绞痛； 心肌梗死：并发症：心力衰竭； 心源性休克(xik)； 心律失常(xn l sh chn)； 室壁瘤形成(xngchng)； 附壁血栓形成； 心脏破裂； 急性心包炎 心肌纤维化；冠状动脉性猝死高血压病：原发性，继发性。高血压病主要累及全身细小动脉，造成全身细小动脉硬化，玻璃样变性。晚期常引起心脑肾等重要脏器的病变及相应的临床表现缓进型高血压病理变化：动脉病变期：细动脉硬化：高血压病

20、具有诊断意义的特征性病 变。表现：细动脉壁玻璃样变 小动脉硬化：累及肌型小动脉。光镜下主要为内 膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力 板分裂。管壁增厚，管腔狭窄 临床表现：血压升高，服药下降，头痛头昏 心脏病变：向心性肥大 肾脏病变：原发性细颗粒固缩肾（高血压性固缩肾） 肉眼：双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈 均匀弥漫的细颗粒状。 光镜：肾入球动脉呈典型的玻璃样变性和肌性小动脉 硬化，管壁增厚，管腔狭窄或闭塞，所属肾单 位因缺血而使肾小球体积缩小，纤维化或玻璃 样变；相应的肾小管萎缩，消失，间质纤维化 及少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。 脑病变：脑出血：高血压病最常见最严重并发症。部位：基

21、底 节，内囊 急进型高血压（恶性高血压）：多见于青壮年。病情严重，进展迅速，预后差。血压显著升高，尤以舒张压明显，常130mmHg 类型：坏死性细动脉炎：累计入球动脉，动脉内膜和中膜 发生纤维素样坏死，管壁周围可 见单核细胞核中性粒细胞浸润。 病变：节段性坏死，微血栓形成 增生性小动脉硬化：累计叶间动脉，突出改变是内 膜显著增厚，内弹力膜分裂，胶 原及弹力纤维增生，平滑肌细胞 增生肥大，血管壁成同心圆层状 增厚，状如洋葱切面，管腔狭窄47（名词解释）.风湿病：一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织。特征性病变：风湿性肉芽肿 基本病理变化：变质渗出期：变性和坏死

22、(hui s)。结缔组织发生粘液样变性和纤维素样坏死。 增生期或肉芽肿期：风湿细胞：体积大，呈圆形或多边形，胞浆丰富，核大呈圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中(jzhng)于中央呈细丝状向核膜放散，横切面状如枭眼，称枭眼样细胞；纵切面状似毛虫，称毛虫样细胞。 风湿(fn sh)小体：在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，外周有少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭形境界清楚的结节状病灶。（纤维素样坏死细胞；风湿细胞；淋巴细胞）慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄：对心脏舒张期影响较大。心尖区舒张期隆隆样杂音。 左心房淤血，引起肺淤血：呼吸困难，紫绀，咳嗽，咳带血 泡沫状痰 X线“梨形心” 二尖瓣

23、关闭不全：球形心。收缩期：吹风样杂音 主动脉瓣狭窄：靴形心 主动脉瓣关闭不全（名词解释）心力衰竭：各种致病因素作用下，心脏收缩或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理过程或临床综合征。心力衰竭时机体主要的功能代谢变化： 低输出量综合征：皮肤苍白或紫绀；疲乏无力，失眠，嗜睡；尿量减少；心源性休克 静脉淤血综合征：肺循环淤血：左心衰竭引起，咳粉红色泡沫痰 体循环淤血：全心衰竭或右心衰竭慢性阻塞性肺疾病： 病理变化：粘膜上皮损伤：鳞状上皮化生 腺体增生肥大：浆液腺体粘液化 慢性炎性渗出 平滑肌，软骨损伤肺气肿：呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性，并

24、伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 病理变化：肉眼：肺体积增大，边缘钝圆，缺少弹性，指压后遗留压迹大叶性肺炎，小叶性肺炎大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌细菌，多种细菌混合感染病位肺泡，单侧肺，多见肺下叶细支气管为中心，两肺下叶性质弥漫性纤维素性渗出急性化脓性炎发病人群青壮年小儿，老人，体弱多病者病理变化充血水肿期：肉眼：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色 光镜：毛细血管扩张充血，浆液性渗出物，少量红细胞，中性粒细胞，巨噬细胞。X线：片状分布模糊的淡薄阴影。听诊：捻发音，湿啰音红色肝样变期：肉眼：肺叶重大，呈暗红色，质地变实似肝，切面灰红 光镜：肺间隔毛细血管扩张充血，肺

25、泡腔充满含大量红细胞及纤维素。X线胸部透视见大片致密阴影。听诊：支气管呼吸音，浊音。咳铁锈色痰液（原因） 肺实变体征灰色肝样变期：肉眼：肺叶肿大，充血消退，红色逐渐变为灰白色。质实如肝。切面干燥粗糙呈颗粒状 光镜：肺泡腔内纤维素性渗出物增多 X线及体征表现与红色相似。痰液变为粘液脓性痰溶解消散期：肉眼：肺叶质地变软，病灶消失，肺组织完全恢复正常肉眼：两肺表面和切面上散在分布的灰黄色实变病灶。大小不等，形状不规则，病灶中央常见12个细支气管断面光镜：细支气管粘膜充血，水肿，纤毛柱状上皮变性，坏死，脱落，管腔内充满脓性渗出物。部分肺泡呈代偿性肺气肿和肺不张临床病理联系：发热，咳嗽，咳痰液脓性痰。听

26、诊闻及湿罗音。X线：散在小灶状致密阴影结局并发症中毒性休克；肺脓肿及脓胸；败血症或脓毒败血症；肺肉质变心功能不全，呼吸功能不全，肺脓肿及脓胸，支气管扩张症，脓毒血症肺肉质变：病变(bngbin)部位肺组织变成褐色肉样组织（原因(yunyn)）慢性萎缩性胃炎：多见于中年(zhngnin)以上患者；病变特点：胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生消化性溃疡病：病理变化：肉眼：胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门部多见。溃疡边缘整齐，周围粘膜皱襞可有轻度水肿，可因溃疡底部瘢痕收缩而向溃疡集中呈现以溃疡为中心的星芒状 光镜：溃疡底部由内向外分为四层：渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕层57.病毒性肝炎：基本病理变

27、化： 肝细胞变质性病变：细胞水肿：胞质疏松化和气球样变（水样变性） 嗜酸性变和嗜酸性小体 毛玻璃样细胞 溶解性坏死：肝细胞破裂阶梯，随后溶解消失，伴炎症细胞浸润。 点状坏死：急性普通型肝炎 碎片状坏死：慢性肝炎门脉性肝硬化：病因：我国肝硬化主要原因：病毒性肝炎，酒精中毒 病理变化：肉眼：早期中期体积(tj)正常或略增大，质地稍硬。晚期体积缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，周围为增生的纤维组织条索包绕，肝被膜明显增厚 光镜：正常肝小叶(xioy)结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。（肝硬化特征性改变(gib

28、in)）假小叶结构特点：肝细胞排列紊乱，有不同程度的变性和坏死；中央静脉缺如，偏位或有两个以上；再生的肝细胞体积大，核大，深染，常出现双核（名词解释）假小叶：正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团 （名词解释）肝性脑病：由于肝功能严重障碍，使大量毒性物质在体内聚集，经血液循环进入脑内而引起的一系列神经，精神综合征，最终常导致昏迷甚至死亡。肝性脑病发病机制： 氨中毒学说：氨中毒学说认为，血氨升高是引起肝性脑病的主要因素 血氨升高的原因：氨的清除不足；氨的产生增多；门-体侧支循环的建立 血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢；脑内神

29、经递质发生改变；对神经细胞膜的抑制作用；促进脑水肿发生 氨中毒学说的不足之处：并不能完全解释肝性脑病的发病机制，并非唯一机制 假性神经递质学说：由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。 正常神经递质生成及其作用：去甲肾上腺素，多巴胺被脑干网状结构中的神经元摄取，在突触部位传递神经冲动，调节大脑皮质的兴奋性，使机体处于清醒状态。 假性神经递质的产生及其毒性作用：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺与前两者结构相似，取代正常神经递质被脑干网状结构中神经元所摄取，贮存和释放，但其生理效应弱，导致神经传导功能障碍，脑干网状结构上行激动

30、系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷 血浆氨基酸失衡学说 氨基丁酸学说肾小球肾炎：毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）新月体性肾炎（急进型肾炎，毛细血管外增生性肾炎）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）慢性硬化性肾小球肾炎（慢性肾小球肾炎）性质肾小球弥漫性增生性炎肾球囊壁层上皮细胞增生肾小球毛细血管基膜弥漫性增厚肾小球纤维化，玻璃样变性发病人群儿童中青年中老年，男性多成年人病理变化肉眼：双侧肾脏对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑充血，呈红色，“大红肾”；肾表面及切面出现散在小出血点，状如蚤咬“蚤咬肾”光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞增生，肿胀，使毛细血管管腔受

31、压或闭塞导致肾小球缺血；常伴中性粒细胞，单核细胞浸润肉眼：肾脏呈对称性肿大，颜色苍白，皮质表面及切面易见散在出血点光镜：肾小球内形成新月体肉眼：双肾肿大，颜色苍白，“大白肾”光镜：双肾大多数肾小球毛细血管壁呈弥漫性渐进性增厚；晚期毛细血管腔逐渐狭窄甚至闭塞，导致肾小球纤维化，玻璃样变性及功能丧失。肉眼：继发性颗粒性固缩肾光镜：肾小球发生纤维化，玻璃样变性；肾小管萎缩，消失临床表现急性肾炎综合征：尿变化：少尿，无尿，蛋白尿，血尿，管型尿；水肿；高血压快速进行性肾炎综合征：尿变化：血尿及中度蛋白尿，迅速出现少尿无尿；氮质血症；不同程度高血压和水肿肾病综合征（三高一低）：大量蛋白尿；高度水肿；高脂血

32、症；低蛋白血症慢性肾炎综合征：尿变化：多尿，夜尿，低相对密度尿；高血压；贫血；氮质血症和尿毒症结局预后较好预后差起病缓慢，病程长，预后较好预后差微小病变性肾小球肾炎(shn yn)（脂性肾病）新月体：由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成多层细胞组成的新月形结构(jigu)或环形结构肾盂肾炎：病因：大肠杆菌 病位：肾盂，肾间质；性质：化脓性炎；多见于女性(nxng)。临床表现：发热，寒战，腰痛，脓尿，菌尿，血尿及膀胱刺激症状（尿频尿急尿痛） 急性肾盂肾炎：病灶分布不规则，累及单侧或双侧肾脏 肉眼：肾脏肿大，充血，表面和切面散在分布大小不等的黄白色脓肿；切面常见髓质内黄色条纹状化脓性病灶，可向

33、皮质伸延或相互融合成小脓肿；肾盂粘膜充血，水肿，表面可见脓性渗出物及散在小出血点 光镜：肾间质内有大量中性粒细胞浸润，形成多数大小不等的脓肿，脓肿破坏肾小管可使其管腔内充满脓细胞和细菌；肾盂粘膜充血，水肿，出血，伴大量中性粒细胞浸润及表面化脓；病变严重时可破坏肾小球 结局：预后好，易复发 慢性肾盂(shny)肾炎：肾间质，肾盂的慢性炎症和纤维化，瘢痕形成，伴肾盂，肾盏变形 肉眼：肾脏体积缩小，质地变硬；表面呈粗大(cd)不规则的凹陷性瘢痕，切面皮髓质分界不清，肾乳头萎缩，肾盏，肾盂因瘢痕收缩而变形，肾盂粘膜增厚，粗糙 光镜：肾间质，肾盂粘膜大量(dling)纤维组织增生和淋巴细胞，浆细胞等炎细

34、胞浸润 结局：病程长，反复发作肾功能衰竭：急性肾功能衰竭（AFR） 发病过程及功能代谢变化：少尿型ARF：少尿期：病情危险，少尿或无尿；尿相对密度降低；尿钠升高；血尿，蛋白尿，管型尿；高钾血症：少尿期最严重并发症，引起心室纤颤，心搏骤停而致死亡；氮质血症；水中毒；代谢性酸中毒 少尿：24小时尿量少于400ml，无尿：少于100ml 多尿期：尿量每日增加到400ml 非少尿型AFR：肾小管浓缩功能障碍，无明显少尿，尿比重低，尿钠含量低，氮质血症流行性脑脊髓膜炎，流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎（乙脑）病因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒性质急性化脓性急性传染病，变质性炎部位被膜脑实质：大脑皮

35、质及基底核，视丘最为严重发病季节冬春季夏秋季发病人群儿童，青少年儿童，10岁以下临床表现发热，头痛，呕吐，皮肤及黏膜有瘀点和瘀斑，颅内压升高，脑膜刺激症状，部分出现中毒性休克高热，嗜睡，抽搐，昏迷传播途径借飞沫经呼吸道蚊子结局和并发症大多痊愈脑积水；颅神经受损麻痹；脑梗死痊愈 流行性脑脊髓膜炎：发生在脑和脊髓被膜的化脓性炎 病理变化：普通型流脑：肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔可充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟，脑回以致结构模糊不清 光镜：蛛网膜血管明显扩张，充血，蛛网膜下腔增宽，有大量(dling)中性粒细胞及纤维素渗出和少量单核细胞，淋巴细胞浸润 爆发性流脑：多见于儿童。主要(zh

36、yo)表现为周围循环衰竭，休克和皮肤，黏膜大片紫癜。两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称华佛综合征 临床病理联系(linx)：颅内压升高症状；脑膜刺激症状：颈项强直，角弓反张，屈髋伸膝征阳性；脑脊液改变流行性乙型脑炎 病理变化：肉眼：软脑膜充血，脑水肿明显，基底核，视丘等部位出现粟粒或针尖大小的半透明软化灶 光镜：神经细胞变性，坏死；出现卫星现象：神经细胞被增生的少突胶质细胞所环绕，噬神经现象：增生的小胶质细胞核巨噬细胞包围，吞噬坏死的神经元；软化灶形成；血管变化和炎症反应；胶质细胞增生 临床病理联系：嗜睡和昏迷；颅内压升高及脑疝形成；脑膜刺激症状；脑脊液改变结核病：由结核杆菌引起的一种

37、慢性感染性肉芽肿性炎症病因：结核杆菌；性质：增生性：病变：结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死。临床表现：低热，盗汗，食欲不振，消瘦和血沉加快等中毒症状基本病理变化：以渗出为主：浆液性或浆液纤维素性炎。见于早期，机体抵抗力低下， 菌量多，毒力强时。 以增生为主：细菌量少，毒力较低，人体免疫反应较强，形成结核结节 以变质为主：继发干酪样坏死：淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。光镜下：红染无结构的细颗粒状物转化规律：转向愈合：吸收，消散；纤维化，纤维包裹及钙化 转向恶化：浸润进展；溶解播散：坏死液化空洞，血道播散，淋巴道播散（名词解释）结核结节：由上皮样细胞，郎汉斯巨细胞，以及外周聚集的

38、淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。中央常有干酪样坏死。肺结核病 原发性肺结核病继发性肺结核病病因结核杆菌结核杆菌感染次数第一次再次：外源性；内源性发病人群儿童，又称儿童型肺结核病，偶见青少年或成人成人病变部位右肺多见，常位于通气较好的上叶下部或下页上部近胸膜处肺尖部，通气较差病变特点病程短，病情简单原发综合征：肺的原发病灶，结核性淋巴管炎，肺门淋巴结结核病程长，病情复杂。易发生干酪样坏死，结核结节结局小病灶吸收，纤维化，纤维包裹及钙化 播散主要：淋巴道播散，血道播散支气管播散支气管继发性肺结核病临床(ln chun)类型和病理变化局灶性肺结核浸润性肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪性肺炎（百日咾）（奔马痨）结核球（结核瘤）病位肺尖下24cm，右肺肺尖部或锁骨下肺组织（锁骨下浸润）肺上叶肺上叶病变特点增生为主，中央为干酪样坏死渗出为主，中央干酪样坏死。X线云絮状阴影有空洞，开放性肺结核，成为传染源起病急，病情危重，中