病生填空题(本科)(共11页)

1、绪论(xln)1.病理生理学总论，又称疾病(jbng)(概论）2.2.基本(jbn)病理过程，又称（典型病理过程）3.3.病理生理学总论，又称（各系统器官病理生理学）4.4.病理生理学的主要研究方法是（动物实验，临床观察和流行病学研究）二。疾病概论1.人类疾病的模式已从（生物医学）模式转变为（生物-心理-社会医学）2.健康至少包含（强壮的体魄和健全的精神状态）3.机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体（自稳）调节紊乱而发生的（异常生命活动）过程称为疾病4.病因在疾病发生中的作用是（引起疾病）和决定（疾病特异性）5.生物性致病因素主要包括（病原微生物和寄生虫）6.生物性因素的致病作用主要与病

2、原体（致病力强弱）和侵入机体的（数量，侵袭力，毒力）以及它抵抗宿主攻击的能力有关7.先天性致病因素是指能够（损害胎儿生长发育）的有害因素，由先天性因素引起的疾病称为（先天性疾病）8.遗传性因素致病主要是通过遗传物质（基因突变或染色体畸变）发生的9.具有易患某种疾病的素质或特性称为（遗传易感性）10.同一个因素可以(ky)是某一个疾病发生的（原因），也可以是另一个疾病发生的（条件）11.疾病发生的基本机制包括（神经(shnjng)体液）机制，（组织细胞）机制和（分子）机制12.体液机制主要(zhyo)是指致病因素引起体液的（质和量）的变化13.疾病发生发展的规律包括（损伤也抗损伤，因果交替，局部

3、与整体）14.分子病是指由于（DNA遗传性变异）引起的以（蛋白质异常）为特征的疾病15.由于受体（基因突变）使受体缺失，（减少）或（结构异常）而致的疾病称为（受体病）16.疾病的转归有（康复）或（死亡）两种结局17.康复可分为（完全康复）和（不完全康复）18.目前一般均以(枕骨大孔）以上全脑死亡作为脑死亡的标准19.机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是（脑死亡），它是指（全脑功能）的永久性丧失。三。水电解质代谢障碍1正常成人每天最低尿量为（500）ml,每天最低排出的水量为（1500）ml.低容量性低钠血症的特点是（失钠离子大于失水，血清钠浓度小于130mmol/l和血浆渗透压小于280m

4、mol/l.3.低容量(rngling)性低钠血症的治疗，原则上应给（等渗液（生理盐水）4.低容量性低钠血症主要表现为（细胞外液）量减少，易发生(fshng)（休克），其中（组织间液）量减少更为明显，故出现明显的（失水征）5.等容量性低钠血症主要见于（ADH分泌(fnm)异常综合征）6.低容量性高钠血症的特点是（失水大于失钠，血清钠浓度大于150mmol/l和血浆渗透压大于310mmol/l，细胞内外液量均减少7.高容量性低钠血症发生的主要原因是（过多的低渗性体液在体内潴留），故最易发生于（急性肾功能不全的病人而又输液不当）8.低容量性高钠血症的补液原则是（补水为主，适当补钠）9.水肿的发病机

5、制主要是（血管内外液体交换平衡失调）和（体内外液体交换平衡失调-钠，水潴留）10.近曲小管重吸收钠水增多的机制是（心房肽分泌减少）和（肾小球滤过分数增加）11.导致远曲小管和集合管重吸收钠水增加的机制是（醛固酮分泌增多）和（ADH分泌增多）12.机体对钾平衡的调节主要依靠两大机制，即（肾的调节）和（钾的跨细胞转移）。13.机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标是（维持血浆钾浓度的恒定)，这主要依靠(细胞内外K+的转移)来实现14.影响远曲小管和集合管主细胞(xbo)分泌钾的因素是(影响主细胞基底膜面的Na+K+泵活性、影响官腔面胞膜对K+的通透性和改变(gibin)从血液到小官腔钾的电化学梯度）

6、15.影响(yngxing)远曲小管和集合管排钾的因素是(醛固酮、细胞外液钾浓度、远曲小管的原尿流速和酸碱平衡状态)16.引起低钾血症的三大原因是(钾摄入不足、钾丢失过多、钾的跨细胞分布异常)，其中最主要的原因是(钾丢失过多)17.低钾血症和缺钾对机体的影响主要表现在三个方面，即(膜电位异常引发的一系列障碍、细胞代谢障碍引发的损害和酸碱异常）18高钾血症对机体的主要影响和威胁是各种心律失常（特别是致死性心律失常）低钾血症对心功能损害的具体表现是（心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感增加）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1.血浆缓冲系统可以缓冲所有的（固定酸），其中以（碳酸氢盐缓冲系统）最重要2.

7、挥发酸的缓冲主要靠（非碳酸氢盐缓冲系统），特别是（Hb缓冲系统和HbO2缓冲系统缓冲）3.在所有酸碱平衡指标中，三个基本变量是（pH、HCO3（AB）、PaCO2）4.如ABSB，则表明(biomng)PaCO2（40mmHg（5.32KPa）/46mmHg（6.25KPa），）可见于（呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒）5.PaCO2是反映（呼吸性酸碱平衡(pnghng)紊乱）的主要指标，正常值为（33-46mmHg（4.39-6.25KPa）)，平均值为40mmHg（5.32KPa）6.目前多以(AG16mmol/L)，作为判断(pndun)是否AG增高性代谢性酸中毒的界限7.在代谢性酸中

8、毒时，肾通过(加强泌H+、泌NH4+及回收HCO3-)。使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复8.严重代谢性酸中毒对心血管系统的影响是(室性心律失常、心收缩力降低和血管对儿茶酚胺的反应性降低)9.这种原因引起呼吸性酸中毒的主要机制是肺通气障碍，引起呼吸性碱中毒的基本机制是肺通气过度10.高钾血症引起的代谢性酸中毒，排(反常性碱性尿)，低钾血症引起的代谢性碱中毒，排(反常性酸性尿)11.纠正代谢性酸中毒可选用的药物常有(碳酸氢钠、乳酸钠和三羟甲基氨基甲烷（THAM）)第五章缺氧1.缺氧是指(供养不足或用氧障碍)引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病理过程。根据发生缺氧的原因和血液变化，一般将缺

9、氧分为(低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧)四种类型2.大叶性肺炎的病人引起的缺氧(qu yn)类型为(低张性缺氧)，血样指标变化为(PaO2下降，SaO2下降)3.维持吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可引起(组织性缺氧)，机制是(高压氧可抑制线粒体呼吸功能或造成(zo chn)线粒体损伤)4.引起低张性缺氧的常见原因(yunyn)有(吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血)5.急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血样分压(降低)，氧含量(降低)，氧容量正常，动-静脉血氧含量差减少6.循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是(动-静脉血氧含量差增大)7.氰化物中毒引

10、起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与(氧化)型细胞色素氧化酶的三价铁结合为(氰化高铁)细胞色素氧化酶，使之不能转变为(还原)型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧8.当PaO2低于8KPa时可刺激(颈动脉体)和(主动脉体化学感受器)，反射性的引起呼吸加深加快；当PaO2低于4KPa时可直接抑制呼吸中枢9.低张性缺氧引起循环系统的反应主要是(心输出量增加、血流重分布、肺血管收缩、组织毛细血管密度增加和肺动脉高压)；严重缺氧导致的循环系统损伤性变化制有(心肌缩舒功能障碍、心律失常和回心血量减少)10.慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成(shn chn)和释放(促红细胞生成素)增加所致11

11、.(肺通气量增加)和(心输出量增加)是急性缺氧时主要的代偿方式，(组织(zzh)利用氧的能力)增强和（红细胞增多）是慢性缺氧时的主要代偿方式12.缺氧(qu yn)时组织细胞损伤性变化主要是（细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤)第八章休克1.休克的始动环节有（急性循环血量减少、血管容量增加、心功能障碍）2.休克代偿期代偿意义表现为（回心血量增加和动脉压维持、血液从分布、保证心脑血供）3.按循环的改变，休克可分为三个时期（缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循环衰竭期）4.休克时心肌抑制因子（MDF）具有下列主要作用（抑制心肌收缩性、收缩腹腔脏器血管、抑制网状内皮系统功能）5.微循环一词是指（微A和微V）之

12、间微血管的血液的血液循环。第九章DIC1.典型的DIC临床上可分为（高凝期、消耗性低凝期、继发性纤亢期）2.按DIC发生的速度，一般将DIC分为(急性、亚急性、慢性)3.在DIC发生(fshng)过程中，按凝血因子的生成与消耗情况，可将DIC分成（代偿性、失代偿性、过度代偿性）4.DIC的主要(zhyo)临床表现有（出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血）5.DIC病人发生出血的主要机制是（凝血物质大量消耗、继发性纤溶亢进(kngjn)、FDP的作用）6.DIC患者并发休克的原因是（微血栓导致回心血量减少、心功能障碍、出血至血量减少、外周血管扩张至外周阻力降低）7.影响DIC发生发展的

13、因素有（单核吞噬细胞系统功能受损、血液凝固的调控失调、肝功能障碍、血液的高凝状态、微循环障碍）8.外源性凝血系统是由于损伤的组织、细胞释放(组织因子并与凝血因子）结合而开始的。内源性凝血系统的启动因子是（7、12因子）第十章缺血性再灌注损伤1.自由基分为如下两类（脂性自由基、氧自由基）。自由基清除剂分为（低分子和酶性清除剂）2.再灌注时黄嘌呤氧化酶催化（黄嘌呤和次黄嘌呤）产生氧自由基3.脑缺血再灌注损伤时（抑制性）递质增多（兴奋性）递质减少4.再灌注性心率失常以（室性）心率失常如（室性心动过速、和室颤）最为常见5.清除自由基的酶性清除剂有（过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶）6.缺血再灌注

14、损伤时、a1肾上腺素能受体激活(j hu)（G蛋白凝脂酶C）介导的细胞信号转导通路，生成IP3和DG，DG激活（PKC）促进NaH交换(jiohun)，进而增加NaCa交换(jiohun)。7.缺血性再灌注损伤性心律失常通过（NaCa交换）形成一过性离子流，在心肌动作电位后形成（迟后除极化）成为引起心律失常的原因。第十三章心功能不全1.心衰时各种临床表现产生的基础是(心输出量不足，静脉淤血)2.心衰常见病因为(全身感染，酸碱电解质紊乱，心律失常，妊娠和分娩)3.根据发病部位可把心衰分为(左心衰，右心衰，全心衰)；根据心输出量高低分为(低心输出量心衰和高心输出量心衰)4.引起心肌收缩性减弱的基本

15、机制是(收缩蛋白破坏，能量代谢紊乱，兴奋收缩偶联障碍和心肌肥大不平衡生长)5.VitB1缺乏可导致(输出量下降，肺静脉压升高，肺淤血水肿，心力衰竭)6.心衰时神经体液代偿反应的负面影响包括(心脏负荷增加，耗氧量增加，心律失常，细胞因子损伤作用，氧化应激，心肌重构，水钠潴留)第十四章呼吸功能不全1.呼吸衰竭一般是指(PaO26.67KPa(50mmHg)2.肺换气障碍(zhng i)的类型有(弥散障碍，通气/血流比例失调)3.反应肺泡总通气量最佳(zu ji)指标是(肺泡气二氧化碳分压)4.区分(qfn)功能分流与解剖分流的方法是(吸入纯氧十五分钟氧分压是否升高)5.呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是

16、混合型酸碱失衡)6.正常人PaO2略低于PAO2是因为(生理性通气/血流比列失调)7.胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为(吸气)性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为(呼气)性呼吸困难8.肺部病变导致的弥散障碍的主要原因是(呼吸膜面积减少和呼吸膜厚度增加)第十五章肝功能不全1.诱发肝性脑病的因素有以下几种(上消化道出血，水电解质紊乱，感染，摄入大量蛋白质)2.肝硬化患者可口服不易被肠道吸收的乳果糖，在肠腔内细菌的作用下被分解成(乳酸，醋酸)从而(降低)肠道内PH值，减少氨的吸收3.目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有(氨中毒学说，假性神经递质学说，血浆氨基酸失衡学说，GABA学说)第十六章肾功能衰竭1.急性肾功能衰竭所致水中毒主要由于(肾排水减少，抗利尿激素分泌增多和体内分解代谢增强，内生水增多)2.ARF的发病机制(jzh)有(肾缺血，肾小管阻塞和肾小管原尿返流)3.急性肾功能衰竭少尿期由于(yuy)少尿而代谢产物蓄积可出现(氮质血症，高钾血症，水中毒和代谢性酸中毒)4.急性肾功能衰竭(shuiji)少尿期最危险的并发症是(高钾血症)其对生命的主要危害是造成对(心脏)功能的损害5.少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段(少尿期，多尿期和恢复期)6.慢性肾功能衰竭患