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文档简介
1、MRI读片知识头颅1第1页,共91页。磁共振成像机的基本结构稳定的静磁场磁体产生磁场变化的梯度磁场梯度系统存在流动的氢质子成像基础发射射频脉冲激发能量的装置射频系统接受物体放出能量的装置表面线圈检测能量并转化为图象计算机系统2第2页,共91页。影响磁共振成像信号强度的因素组织特异性因素(内因)氢质子密度氢质子运动速度T1弛豫T2弛豫操作因素(外因)外磁场强度与均匀性射频脉冲序列序列定时参数信号叠加次数3第3页,共91页。MRI与CT比较1、无骨性伪影,后颅凹显示好,2、可进行冠、矢及斜位扫描,充分显示病变;3、利用血管流动效应,进行血管成像;4、利用血红蛋白变化的规律,了解并判断出血时相;5、
2、成像因素多,对病变的敏感性增加,有利发现微小病变,并在定性诊断中发挥更好的作用。4第4页,共91页。正常轴位图像脑叶定位 了解中央沟的位置; 了解大脑外侧裂的位置; 额叶占大脑半球的3/5; 在大脑半球上层面,额叶占2/3; 颞叶位于外侧裂之外, 枕叶位于侧脑室后角附近, 基底节位于脑室前角和三角区之间。5第5页,共91页。中央沟大脑外侧裂6第6页,共91页。上层面中央沟位置中央沟额叶顶叶半卵圆中心7第7页,共91页。脑室层面中央沟位置中央沟额叶顶叶放射冠8第8页,共91页。基底节区与枕叶范围尾状核额叶颞叶岛叶丘脑枕叶内囊豆状核外囊9第9页,共91页。外侧裂与颞叶位置大脑外侧裂颞叶10第10页
3、,共91页。后颅凹与枕叶的关系小脑枕叶11第11页,共91页。磁共振成像的读片顺序1、按时间排列图片;2、按序列排列图片;3、先读平扫再读增强;4、先读T1WI,T2WI,再读其他序列;5、功能图象只是诊断的参考。12第12页,共91页。磁共振图像的基本参数成像参数1、重复时间TR2、回波时间TE3、反转时间TI4、层面厚度5、层间距6、重建野7、矩阵8、激励次数9、扫描层数10、扫描时间图像参数1、MRI编号(MRI号)2、系统编号(Ex)3、序列号(Se号)4、图像号(Im号)5、姓名、性别、年龄6、日期、时间7、窗宽、窗位TR、TE构成T1WI、T2WITR1000 TE 50 T2WI
4、TR500 TE 50 T1WITR1000 TE 50 PdWITI 构成反转恢复序列层厚与间隔构成分辨率FOV构成图像大小矩阵构成图像清晰度NEX构成清晰度和扫描时间在一定的TR时间内层数与时间无关影响扫描时间的参数有TR、矩阵、激励次数13第13页,共91页。磁共振图像上的标记的意义OAx-轴位OSag-矢位OCor-冠位S-0位线上I-0位线下R-0位线右L-0位线左A-0位线前P-0位线后14第14页,共91页。磁共振图像上的标记的意义15第15页,共91页。 磁共振成像的基本序列是T1加权成像(T1WI)和T2加权成像(T2WI),任何磁共振检查都必需有T1和T2图像; T1图像了
5、解脑内结构 T2图像发现病变 脑内同一扫描方向上,各个序列扫描的参数是匹配的,即层厚、间隔、位置是相同的,这样才能有效的对比不同序列的信号特点。 16第16页,共91页。正常磁共振图像的特征脑组织结构完整脑组织界面清晰中线及中线旁结构居中脑室系统的形态、大小及位置完好脑沟、脑池的形态、大小无改变各扫描序列中脑内未见异常信号正常血管流空现象存在颅骨结构无破坏与增生脑内无异常强化17第17页,共91页。正常轴位T1WI18第18页,共91页。正常轴位T2WI19第19页,共91页。液体衰减反转恢复序列(Flair) 该序列是近年发展起来的扫描序列,分为T1Flair和T2Flair两种, T1Fl
6、air主要有显著的灰白质对比度,图像的组织界面清晰。 T2Flai是T2WI序列重要的补充,主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式,达到抑制自由水,突出显示结合水的目的。20第20页,共91页。 T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用,对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。 在T2Flai图像上,正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号,除此之外一旦发现高信号即为异常。21第21页,共91页。正常轴位T2Flair22第22页,共91页。正常轴
7、位T1Flair23第23页,共91页。弥散加权成像(DWI) 弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动,单位是mm2/s; MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示,正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。 24第24页,共91页。 在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的,所表现的ADC值是相对稳定的; 脑梗死发生时,首先是细胞毒性水肿,细胞内水份增加,水分子的弥散受限制,即ADC值降低,故弥散加权成像上病灶表现为高信号,而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期,细胞破裂和血管源性水肿,水分子的弥散又恢复正常,表现为弥散加权上高信号逐渐减低,ADC值逐渐增高,在1周至10天左右恢
8、复正常,即假正常化。一般DWI 上信号恢复慢于ADC的恢复,当DWI仍是高信号,而ADC未见低信号是,即为亚急性期。 弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死,目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。25第25页,共91页。正常轴位DWI26第26页,共91页。梯度回波(GRE)采用小反转角度,得到T2*WI图像;GRE序列对磁场均匀度的变化敏感;在GRE序列上,出血、钙化等所引起的磁场均匀度变化显示灵敏,表现为低信号。27第27页,共91页。T2WI与GRE海绵状血管瘤结节性硬化28第28页,共91页。脑栓塞丘脑急性出血29第29页,共91页。脂肪抑制可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象;主要去
9、除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织;在体部及四肢应用较多;30第30页,共91页。脂肪抑制31第31页,共91页。32第32页,共91页。血管成像(MRA)的应用 脑血流在磁共振成像上呈现两种效应流空现象和流入增强效应。在多数情况下,动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象,在T1WI上,动脉血管仍为流空,而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。MRA即利用上述效应,在极薄的层面上使血管断面产生高信号,通过计算机重建,组成连续的血管影像,这些血管影像可以在360空间自由旋转,用于观察血管的不同侧面。注意:头颅MRA最好与头颅MRI平扫结合应用,单纯应用MRA常常贻误诊断。33第33页
10、,共91页。 MRA的优点: 无创、快速,可以反复进行, 重建的图像可以进行三维动态观察,对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。 MRA的缺点 MRA反映的是血流图,即只有血液流动,才能出现MRA血管图像,因此,在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄; MRA只能反映动脉期或静脉期的图像,无法进行动态观察。在血管成像上任何高信号的病灶均可显示,因此可能干扰血管的显示;注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰,提高小血管的显示能力,34第34页,共91页。血管成像35第35页,共91页。异常磁共振成像的特点脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动
11、消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化 36第36页,共91页。脑结构异常脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化 37第37页,共91页。脑组织界面破坏脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化 38第38页,共91页。中线结构移位脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化 39第39页,共91页。脑室形态改变脑积水脑萎缩脑室变形脑内组织结构异常
12、脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化 脑室移位40第40页,共91页。脑内信号异常T1WI低信号等信号高信号混杂信号T2WI低信号等信号高信号混杂信号脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化 41第41页,共91页。T1WI信号异常低信号高信号等信号混杂信号42第42页,共91页。T2WI信号异常高信号低信号等信号混杂信号43第43页,共91页。T1WI信号异常表现T1WI低信号脑梗死脑软化脑水肿脱髓鞘病大多数肿瘤炎症T1WI高信号亚急性期
13、出血脂肪含钙量较少的钙化含铁血黄素沉积少数肿瘤(淋巴瘤、黑色素瘤等)44第44页,共91页。T1WI高信号亚急性期出血特发性钙化脂肪瘤黑色素瘤45第45页,共91页。T2WI信号异常表现T2WI低信号急性期脑出血钙化或骨化组织含铁血黄素沉积铁质沉积少数脑肿瘤(黑色素瘤等)T2WI高信号脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症46第46页,共91页。T2WI低信号脑叶出血基底节铁质沉积黑色素瘤47第47页,共91页。T2FLAIR信号异常表现T2FLAIR低信号正常脑室、脑沟脑软化囊性占位T2FLAIR高信号急性脑梗死脑水肿脱髓鞘病大多数脑肿瘤炎症48第48页,共91页。新旧病灶的T2Flair比较
14、49第49页,共91页。DWI信号异常表现DWI等、低信号慢性期脑梗死脑软化多数脑肿瘤DWI高信号超早期脑梗死脱髓鞘病脑脓肿亚急性期脑出血50第50页,共91页。超急性脑梗死(2小时)51第51页,共91页。多发性硬化脑脓肿脑干急性脑梗死DWI高信号52第52页,共91页。小脑胆脂瘤大脑镰脑膜瘤53第53页,共91页。脑血肿的MR表现 分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度 (Hb) T1WI T2WI超急性期 24小时 细胞内 氧合Hb 等低 等高 急性期 13天 细胞内 脱氧Hb 等信号 低信号亚急性期 早期 3天 细胞内 高铁Hb 高信号 低信号 晚期 7天 细胞外 高铁Hb 高信号 高信
15、号 慢性期 14天 中心区 细胞外 血色素 等低 等高 边缘区 细胞内 含铁血黄素 低信号 低信号54第54页,共91页。脑出血的时间信号变化曲线时间信号强度T2WIT1WI55第55页,共91页。亚急性后期脑出血急性期脑出血亚急性前期脑出血慢性期脑出血(吸收后)脑出血后脑软化脑出血56第56页,共91页。血管流空消失异常流空现象脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变 脑内异常强化 正常血管流动消失或出现异常流空57第57页,共91页。脑内异常强化脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常
16、血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化 肿瘤强化脑膜炎脑膜强化58第58页,共91页。出血性脑梗死59第59页,共91页。坏死60第60页,共91页。血管源性水肿61第61页,共91页。间质性脑水肿62第62页,共91页。 额叶胶质瘤 额叶脑膜瘤垂体瘤多发性转移瘤幕上肿块颅咽管瘤63第63页,共91页。幕下肿块桥小脑角听神经瘤桥小脑角脑膜瘤 脑干胶质瘤 小脑胶质瘤 第四脑室内髓母细胞瘤64第64页,共91页。非肿瘤性病变多发性硬化CO中毒性脑病肝豆状核变性脑挫伤脑囊虫病65第65页,共91页。脑疝 由于颅内占位性病变、脑水肿等使脑内组织移位称脑疝, 脑疝可产生一系列症状。 不同部位的占
17、位性病变引起不同脑组织的移位。 现有的影像学检查常在临床症状出现前发现脑疝的征象。 常见的脑疝有:扣带回疝海马钩回下疝小脑扁桃体下疝术后切口疝66第66页,共91页。扣带回疝 大脑镰下方的脑组织,尤其是扣带回。经大脑镰下缘与胼胝体上缘间的半球间池向对侧疝出。67第67页,共91页。海马钩回下疝 颞叶内侧的海马钩回向中线方向移位,突入鞍上池并通过天幕孔向幕下疝出,表现为环池狭小,脑干受压。 68第68页,共91页。小脑扁桃体疝 后颅凹肿瘤向下推移小脑扁桃体,使之疝入到枕大孔下方。69第69页,共91页。手术切口疝 手术后由于肿瘤复发或组织水肿引起脑组织膨胀,致使颅内组织经手术骨窗疝至颅外。70第
18、70页,共91页。中枢神经系统疾病的影像检查选择 CT与MRI的检查各有长处,顺序、合理的选择检查方式既有利发现病变,又可减少检查费用。避免延误或遗漏疾病。71第71页,共91页。1、先天性疾病2、颅脑外伤3、脑血管病4、颅内肿瘤5、炎症性疾病6、脱髓鞘病7、变性病一般首选MRI,有钙化性病变优先选择CT急性期-首选CT亚急性期及慢性期-选择MRI急性出血-选择CT急性梗死及亚急性期及慢性期出血和梗死选择MRI大多数肿瘤CT与MRI诊断价值相当,后颅凹肿瘤选择MRI,要了解钙化性病变,优选CT炎症、脱髓鞘病、变性病等疾病MRI诊断价值优于CT72第72页,共91页。神经影像诊断的步骤定位诊断脑
19、叶分区特定脑区:a、基底节区 b、鞍区 c、桥小脑角区 d、枕大孔区定性诊断影像特征临床病史(起病形式、症状表现、进展情况)体征:a、定位体征 b、其他体征73第73页,共91页。神经影像学的诊断经验1、了解正常颅脑影像的表现2、了解基本异常颅脑影像表现3、熟悉神经系统疾病的分类4、了解各部位疾病的流行病学特征5、与临床医师形成默契的适度的诊断术语(如:肿瘤、占位性病变、可能性大、 待排除、可疑等),同时注意选择建议项目(如:建议增强、建议复查、建议某种项目检查等)74第74页,共91页。谢谢75第75页,共91页。颈内动脉狭窄76第76页,共91页。右侧大脑中动脉狭窄77第77页,共91页。大脑后动脉狭窄78第78页,
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