肝病和糖尿病与肝癌之间的辩证关系演示课件(PPT 17页)

1、肝病与肝癌之间的辩证关系.第1页，共17页。在肝脏病变患者中糖耐量减低和肝源性糖尿病的患病率很高，而几乎所有患者都以餐后高血糖为主。.第2页，共17页。Monnier L. Eur J Clin Invest. 2000;30(suppl 2):3-11.餐后状态持续的时间早餐午餐晚餐午夜4 AM早餐8 AM11 AM2 PM5 PM餐后吸收后空腹餐后状态每天持续超过12个小时.第3页，共17页。餐后高血糖对血管内皮细胞的损害 内皮细胞层通透性增高，蛋白质漏出，间质水肿，基质增多；血管舒缩不平衡：血管收缩；舒血管的一氧化氮（NO）生成减少；缩血管的内皮素增多；纤溶作用减弱，抗血栓形成能力减弱内

2、皮细胞表面黏附分子ICAM-1 上升，单核细胞粘附于血管壁血中脂肪向血管壁内流入增加,加重动脉粥样硬化Haller H: Diabet Med, 1997； Ceriello A: Diabet Med, 1998.第4页，共17页。5Nakagami T, et al. Diabetologia 2004;47:38594. (n=6,817)DECODA研究 空腹血糖 (mmol/L)经2小时血糖校正2小时血糖(mmol/L)经空腹血糖校正00.51.01.52.02.53.03.5全因死亡心血管死亡6.16.16.97.07.87.811.011.1p=0.81p=0.83p0.001p

3、2.5倍正常值上限的患者。.第13页，共17页。在中国,阿卡波糖是被广泛处方的降糖药,通过抑制肠道葡萄糖苷酶,延缓碳水化合物的吸收而用于饮食、运动及其他口服降糖药物所不能充分控制的餐后高血糖。加之阿卡波糖基本(2%)不被吸收入血,单药治疗一般不引起低血糖,很少有药物相互作用,也不引起体重增加。基于以上特性,故而阿卡波糖被推荐为治疗2型糖尿病的一线口服降糖药,适用于任何年龄和体重的患者。9M842U78AFH66TPYVPSVU88GEJY22B0X 阿卡波糖单药治疗:发表在2005年diabetes care上一篇针对30项随机安慰剂对照试验的荟萃分析显示,阿卡波糖单药治疗可使2型糖尿病患者的

4、糖化血红蛋白(hba4VRVV3598GB2DGBRAG2YMH91CRNFV56Y.第14页，共17页。口服降糖药物是糖尿病治疗的重要手段，近90% 的糖尿病患者均有可能接受口服降糖药治疗，包括肝源性糖尿病. 虽然现在专家主张口服降糖药禁用于肝性糖尿病，但由于患者对胰岛素使用存在种种的误区和顾虑，所以临床仍有不少病例选择口服降糖药7.第15页，共17页。3.3 葡萄糖苷酶抑制剂 于1980 年代上市，作用机制与磺脲类及双胍类均不同，通过抑制小肠黏膜刷状缘膜- 葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物在肠道吸收，从而降低餐后血糖. 该药有防止胰岛 细胞疲劳，改善血糖控制的作用. 第一个葡萄糖苷酶抑制剂有效成

5、分为阿卡波糖(拜糖苹)，他是生物合成的假性四糖. 第二个葡萄糖苷酶抑制剂的有效成分为伏格列波糖(倍欣片)，抑制小肠黏膜- 葡萄糖苷酶的作用比阿卡波糖强，与其他降糖药物合用会有低血糖出现，单独应用则不会. 此类药的副作用最常见的是腹胀、腹泻、排气过多，一般以2 wk 左右缓解，偶有腹痛、便秘、恶心，罕见过敏反应如皮疹、搔痒等. 无症状ALT，AST等酶升高，该药与其他降糖药联合应用可有效降低餐后血糖，适合肝源性糖尿病空腹血糖正常，餐后血糖升高的患者. 但失代偿肝硬化继发糖尿病常有消化吸收障碍，使用该制剂后在胃肠道不能较好发挥改善血糖控制的作用，腹胀加重. 因有肝酶升高故有严重肝损害者慎用，转氨酶不超过正常2 倍可小