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文档简介

1、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)Graves病:毒性弥漫性甲状腺肿,1.一种器官特异性自身免疫病。是甲状腺功能亢进症的最常见病因。临表:(1)代谢亢进及多系统兴奋性增高(2)弥漫性甲状腺肿大:弥漫性、对称性肿大;质软、无压痛;可有震颤及血管杂音,尤其在上下极。(3)眼征:恶性突眼:球后软组织有水肿和浸润,突眼度一般在19mm以上,不对称。临床有明显眼部症状。三、特殊类型:1.甲亢性心脏病:甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常(房颤)时即为甲亢心。多累及右心。周期性麻痹:(1)青年男性(2)血K+降低(3)发作性近端肌无力或软瘫。3、妊娠期甲亢:因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能

2、异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出;四实验室检查:1、TSH分析:(1)灵敏度最高(2)其变化先于T和T的变化34(3)诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标(4)鉴别垂体性和原发性甲亢:1)垂体性FT仁FT仁TSH仁342)原发性FT仁FTf、TSH(。342、抗体:(1)TsAb(甲状腺兴奋性抗体)确诊GD和停药的指标。(2)甲状腺自身抗体(TPOAb和TGAb,破坏性抗体)高度提示桥本甲状腺炎。3、甲状腺摄13d率:甲亢:摄取量增加,高峰前移。亚急性甲状腺炎:减低。治疗:抗甲状腺药物治疗、i3il治疗、手术治疗。1、药物:1)、硫脲类和咪唑类,WBCV3X109/L或中性粒细胞

3、V1.5X109/L:停药。S丙基硫氧嘧啶既能抑制甲状腺激素合成又能阻止T4转化为T3的药物;妊娠合并甲亢易选用丙基硫氧嘧啶。停药指征:治疗18个月以上;临床指征完全缓解;甲状腺功能(包括TSH)完全正常;TsAb转阴;T抑制试验正常。32)、复方碘溶液:适应症:仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间:2周。3)、B受体阻滞剂:心得安适应症:控制临床症状,术前准备和甲亢危象处理。禁忌症:哮喘、妊娠。2、放射性131I治疗:适应症25岁以上,不宜手术或术后复发者。禁忌症:妊娠、哺乳,甲亢危象。3、手术:1)中、重度甲亢,长期服药无效,停药后复发2)甲状腺巨大,有压迫症状者3)胸骨后甲状腺肿伴甲亢

4、者;结节性甲状腺肿伴甲亢者4)妊娠初期的甲亢,经PTU治疗控制甲亢症状后,可选择在妊娠4-6月时做甲状腺次全切除六、甲状腺危象:T39C,P160次甲状腺危象的治疗:PTU,复方碘,心得安,糖皮质激素。七、甲亢合并妊娠的治疗:整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗,不宜哺乳,首选PTU;禁用心得安。二.Cushing病一)因垂体ACTH分泌过多所致者。二)典型体型(向心性肥胖)满月脸、水牛背,多血质。高血压,代谢障碍。三)地塞米松抑制试验:(地米就是抑制促肾上腺皮质激素)小剂量地塞米松抑制试验:用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖;大剂量地塞米松抑制试验:用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤(癌)或异位

5、ACTH综合征。血皮质醇测定:注意昼夜节律。四)治疗:1.经蝶窦切除垂体微腺瘤:首选方法。2.一侧肾上腺全切,另侧肾上腺大部切除或全切:对垂体没辙。三、原发性醛固酮增多症高血压2.低血钾。1.低血钾(肾性排钾造成),血钾V3.5mmol/L,尿钾25mmol/d,或者血钾V3.0mmol/L,尿钾0mmol/d。四、糖尿病:急性并发症(1)糖尿病酮症酸中毒(2)高渗性非酮症糖尿病昏迷(3)乳酸酸中毒(4)低血糖昏迷(5)感染。慢性并发症(1)大血管病变(2)微血管病变。微血管并发症:1.糖尿病肾病:(1)病程10年以上,是1型患者主要死亡原因(2)3种病理类型:1.结节性肾小球硬化:高度特异性

6、;弥漫性肾小球硬化:无特异性,最常见,对肾功能影响最大;渗出性病变。5.糖尿病足:与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)诊断标准:糖尿病症状+任意血糖$11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)$7.0mmol/L或OGTT试验中,2hPG水平$11.1mmol/L。治疗:(一)磺脲类(SUs)1.降糖机理:促胰岛素分泌,增加胰岛素敏感性。(二)非磺脲类促胰岛素分泌剂:1.作用机制:促进胰岛素分泌(依赖葡萄糖水平)。(三)胰岛素增敏剂格列酮类:1.作用机理:改善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病

7、。(四)双胍类:1.作用机制:增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用;抑制糖异生及糖元分解;血糖正常时无降糖作用,不引起低血糖。2.适应证:尤其是肥胖者的首选药物。3.禁忌证:DKA、孕妇。4.副作用:促进无氧糖酵解产生乳酸。(五)a葡萄糖苷酶抑制剂:1.作用机制:抑制a葡萄糖苷酶,延缓肠道碳水化合物的吸收。2.种类:阿卡波糖,伏格列波糖3.适应症:尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症:孕妇。胰岛素治疗:感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象:夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明一段时间出现高血糖,机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应:夜间曾有未被察觉的低血糖,导致体内升血糖的激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA:酮体f(乙酰乙酸、B羟丁酸和丙酮)呼气中烂苹果味(丙酮)尿糖、尿酮体强阳性;血糖:16.733.3mmol/L。小

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