肝硬化的诊断与治疗

1、肝硬化的诊断与治疗肝硬化写照 肝细胞坏死, 增生纤维化。变形结节状， 全肝均硬化。门脉压力高， 脾增厚增大。脾功能亢进， 三系均低下。肝回血受阻， 三侧枝扩大。门脾静脉粗， 直径均增大。接下页肝硬化写照淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面损，蛋白合成差。胶体渗透低，腹水难利下。低蛋白水肿，利尿效果差。凝酶难制造，P T A 低下。脂肪难合成，胆固醇极差。三者有一二，予后均不佳。 非病毒非酒精 肝纤维化肝硬化 酒精性食管静脉曲张出血肝性脑病腹水肝癌其它并发症80%90%60%75%0.5%5%/年病 毒 性 肝炎肝硬化病因与后果丁惠国博士资料肝硬化的六个三特征一. 病因三特征：1.2.3.二 . 病

2、理三特征：1.2.3.三. B超三特征: 1.2.3.四. CT三特征: 1.2.3.肝硬化的六个三特征五. 临床征像三特征： 1. 肝功损害三特征： 1.2.3. 2. 门脉高压三特征: 1.2.3. 3. 脾亢三特征: 1.2.3.六. 病情加重诱因三特征： 1. 感染病毒或细菌内毒素血症 2. 药物与酗酒 3. 劳累与营养不良肝硬化的五个三特征之一 1. 病毒：HBV，HCV， HBV+HCV 2. 酒精：酒精量与时间呈正 相关. 3. 非病毒非酒精:包括自身免疫； 寄生虫等.一. 肝硬化病因三特征： 乙、丙型肝炎的转归HBV感染的转归急性HBV感染慢性HBV感染 50-70 %3-5

3、% 成年期感染95 % 婴儿期感染肝硬化肝衰竭肝细胞癌肝移植慢性乙型肝炎5年內12-20 %5 年內 6-15 %5年內 20-23 %慢性肝炎HBV携带者最终死于相关肝病的危险性 病毒不易被去除 吸烟、饮酒男性为50% 女性为15%。我国是乙肝高发区，每年因肝病死亡者约30万。 二 .肝硬化病理三特征 1. 假小叶形成； 2肝纤维化； 3肝细胞炎症。肝硬化的五个三特征之 二 坏死后性肝硬化肝脏体积明显缩小，外表呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽。肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏肝纤维化肝硬化肝癌正常肝组织坏死后性肝硬化的病理肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成。 佑安医

4、院 2003-8-18 坏死后性肝硬化 假小叶内肝细胞无排列，无中央静脉。新生肝细胞体积大，双核。细胞内大量褐色胆色素聚集。局部细胞胞浆内出现脂肪变性的小大量纤维组织增生，淋巴细胞浸润。坏死后性肝硬化 纤维结缔组织增生将肝细胞分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或消失。周围增生的结缔组织间隔厚薄不均。小胆管灶性增生坏死后性肝硬化的病理 肝硬化纤维结缔组织高度增生，假小叶形成。佑安医院假性小叶镜下见，胶原纤维绕周边。正常构造已紊乱，炎症坏死显其间。 见图片 肝硬化病理三特征肝细胞癌的病理肝细胞癌癌细胞排列形成实性团块状，周围富有扩张的血窦。癌细胞境界不清，大小较一致，浆宽

5、。核单个，类圆形，异形性不明显。核分裂象少见。原发性肝癌1肝： 外表不光滑，锯齿状； 肝内光点粗大； 管道不清。2脾大且厚.3血管：门、脾和冠状静脉增 宽: 门静脉13 mm直径 ； 脾静脉 9 mm直径; 冠状静脉 6 mm直径. 三 . 肝硬化B超三特征肝硬化的五个三特征之 三 1肝脏形态失常，右肝缩小； 2肝叶比例失调； 3方叶增宽。肝硬化临床五个“三特征之 四四、肝硬化 CT三特征3方叶增宽四、肝硬化 CT三特征 1肝脏形态失常右肝缩小2肝叶比例失调肝硬化的五个三特征之 五五、 肝硬化临床征像三特征1 . 肝功能全面损害六个一特征;2 . 门脉高压三特征; 3 . 脾功能亢进三特征.

6、肝硬化体征肝掌 肝掌腹壁静脉曲张 肝病杵状指1 . 肝功能全面损害： 六个三特征 简单记：记一特征肝硬化临床五个特征之 1严重肝细胞坏死的六个一三特征1. 一凝2. 一酶3. 一白4. 一脂5. 一糖6. 一胆 一凝：凝血酶原活动度PTA 75 % ；一酶：胆碱脂酶 4000 U/L ；一白；前白蛋白，白蛋白，总蛋白。 一脂：胆固醇 1- 5mg/dl肝硬化肝功能障碍六个“一特征PTA 90 有90机率存活 70 有70机率存活 50 有一半机率存活 40 有40机率存活 30 只有30机率存活 20 不到20存活率 10 PT60秒不凝, 几无存活 5 PT120秒不凝, 无存活 2003.

7、7.24.22:3022:35 大连绿之都大酒店9503PTA预测肝病的预后1. 凝血功能障碍 PT 延长：18 24秒 PTA 降低：60 40% Fg减少： 150 mg /dl .1.1. 凝血因子合成严重障碍的三特征：2. 肝酶代谢严重障碍三特征 CHE降低 4000IU/l ； ALT降低：由高降低更有义意； AST/ALT升高 1.2。肝硬化肝功损害的六个三特征肝硬化肝功损害的六个三特征 3.1. 前白蛋白PA明显降低; 3.2. 白蛋白明显降低; 3.3. A/G 降低; 3.4. 总蛋白明显降低; 3.5. 血浆胶体渗透压明显降低.3. 白蛋白代谢严重障碍的五低特征： 3. 蛋

8、白质代谢 严重障碍五特征： 五低现象3.1 前白蛋白Prealbumin, PA 明显降低： 前白蛋白正常值200400mg/L,半衰期为45小时1.9天。肝细胞坏死严重者，几乎可降至0，当肝细胞修复好转时，PA随之恢复。 肝硬化肝功损害的六个三特征前白蛋白临床观察 低于50mg/L，提示严重肝损伤 50100mg/L，提示中度肝损伤 100150mg/L,提示轻度肝损伤 3. 蛋白质代谢 严重障碍五特征： 五低现象肝硬化肝功损害的六个三特征前白蛋白的小结 前白蛋白量, 肝细胞合成. 200至400, 毫克每立升.(200mg/L) 血清正常值, 提示好肝功. 半衰期极短, 期限两天程.(1.

9、9天) 肝细胞坏死, 肝脏难合成. 数量迅速少, 肝坏死肯定. 数值少一半, 吉少预后凶. 评判肝坏死, 比 PTA 灵. 肝细胞修复, 数量迅速升.5 种血浆白蛋白的根本特征 血浆蛋白 分子量（D） 合成部位 血清正常值（g/L) 生物半衰期白蛋白 66 460 肝细胞 45（35-50） 18-20天 转铁蛋白 79 550 肝细胞 3.3(2.6-4.3) 8-9天 前白蛋白 54 980 肝细胞 0.3(0.2-0.4) 1.9天 视黄醇结合蛋白 20 960 肝细胞 0.3720.0073 12小时 纤维结合蛋白 440 000 肝细胞及其他组织 1.820.16 4-24小时 3.

10、2. 白蛋白Albumin, Alb降低 肝脏是合成蛋白质的重要器官。各型重型肝炎病程延长至 34周者，白蛋白可降低； 3. 蛋白质代谢 严重障碍五特征 五低现象肝硬化肝功损害的六个三特征3. 蛋白质代谢 严重障碍五特征 五低现象3.2.肝硬化转为慢性重型肝炎者， A/G多数倒置，这是与急性、亚 急性重型肝炎鉴别的有意义的 指标。 肝硬化肝功损害的六个三特征3. 蛋白质代谢 严重障碍五特征： 五低现象3.3. 白蛋白/球蛋白(A/G)降低 肝硬化和慢重肝 A/G 严重者 3.4. 总蛋白降明显降低 55-60g/L . 肝硬化肝功损害的六个三特征 3.5. 胶体渗透压 代谢障碍三特征 3.5.

11、1. 胶体渗透压的概念： 胶体渗透压与白蛋白，球蛋白密切相关。 一克白蛋白可产生渗透压6mmHg,透压为 6/4=1.5mmHg. 肝硬化肝功损害的六个三特征3. 蛋白质代谢 严重障碍五特征五低现象3.5. 胶体渗透压 代谢障碍三特征3.5.2 .胶体渗透压与蛋白质关系的三公式 1927年 Govaert 提出计算血浆 胶体渗透压的公式 A 5.54 G 1.43 25 27 mmHg 假设 17mmHg那么预后不良3. 蛋白质代谢 严重障碍五特征五低现象4.0 5.54 + 3.5 1.43 = 22.16 + 5.0 = 27.16 mmHg病人 2.2 5.54 + 4.6 18mmHg

12、 假设 16,假设14.2那么可出现 腹水。 举例：不同蛋白量所得的数值 g/dl 4.0 3.56 + 3.0 = 17.2 3.5 3.56 + 3.0 = 15.46 3.0 3.56 + 3.0 = 13.68 2.5 3.56 + 3.0 = 11.93. 蛋白质代谢 严重障碍五特征五低现象 3.5.5. 总蛋白质与预后关系的三指标血清总蛋白质 3.5-4g/dl比4g/dl死亡率 高1倍 3g/dl比4g/dl死亡率高2倍 4g/dl死亡率高4倍3.5. 胶体渗透压 代谢障碍三特征3. 蛋白质代谢 严重障碍五特征五低现象胶体渗透压与预后正常胶渗压， 25至28(mmHg)。低 于

13、2 5， 即为低渗压。低渗易出水， 水肿难利下。低于 1 7， 预后绝对差。死亡治疗补蛋白， 血浆效果佳。血浆分子大， 利水效果佳。白蛋白4克， 指标属最正确。 万物生长靠太阳， 人体生长靠营养。 人体要想保安康， 蛋白必须足够量。 生命源泉蛋白质 生长发育病抵抗。 营养物质三要素， 蛋白、脂肪、葡萄糖。 热量至少2千卡， 劳动轻重逐级长。 肝病营养有要求， 高蛋低脂平常糖。 接下页蛋白质对肝病的重要性蛋白质对肝病的重要性热卡2至 2千5， 2、2、6比较恰当。抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。热卡缺乏糖异生，储藏不够低血糖。胶渗压低于25， 全身水肿逐渐长。公斤

14、1-2克蛋白， 每日至少保此量。 肝病2克蛋白质， 多数专家此主张。 4 . 血脂 代谢障碍三特征肝硬化肝功损害的六个三特征1血清胆固醇 明显减低2甘油三脂 明显减低 (3)高密度脂蛋白胆固醇 明显 减低 4 . 血脂代谢严重障碍 三特征三低现象肝硬化肝功损害的六个三特征4 . 脂类代谢严重障碍三特征 三 低 现 象 Cho降低TG降低LP 降低肝硬化肝功损害的六个三特征5 .血脂 代谢严重障碍三特征三低现象1血清胆固醇Cholesterol,Cho 和胆固醇脂(Cholesterol ester ,Che)明显减低。 胆固醇(cholesterol,cholesterin,Ch)在肝细胞微粒

15、体内合成，合成过程中需经屡次酶促进反响才能完成。 血浆中胆固醇(6080%)主要来 自脏,严重肝细胞损伤时，胆 固醇在肝脏内合成减少，故血 浆中的胆固醇明显下降。 5 .血脂 代谢严重障碍三特征 三低现象5 .血脂 代谢严重障碍三特征 三低现象正常血浆胆固醇总量为2.83 6.00mmol/L(110 230mg/dl). 假设低于 2.5mmol/L(97mg/dl), 示预后不良。2甘油三脂 Triglycerides,TG 明显减低 1.70mmol/L(20-110mg/dl), 肝细胞坏死时明显下降。5 .血脂 代谢严重障碍三特征 三低现象(3) 高密度脂蛋白胆固醇 High den

16、sity lipoprotein cholesterol, HDL-C降低： 正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho 的25-30%，重肝和肝硬化者降 低。 5 .血脂 代谢严重障碍三特征 三低现象 5. 糖 代谢障碍 三特征 肝硬化肝功损害的六个三特征血糖降低肝糖原降低 胰岛素水平升高二低一高现象5 肝硬化肝功损害的六个三特征5 . 糖代谢障碍的三特征 二低一高现象5.1. 血糖降低5.1.1. 2.5mmol/L(45mg/dl)为低血糖。低血糖常发生在急性重型肝炎的极早期，假设在静脉输注葡萄糖前取血查血糖浓度，常可明确诊断。肝硬化肝功损害的六个三特征 (Whipple三联征) 1.

17、血糖低于是2.5mmol/L(45mg/dl) 2.有低血糖的病症与体征. 3.给于糖治疗病症缓解。5 . 糖代谢障碍的三特征 二低一高现象肝硬化肝功损害的六个三特征5.1.3.当低血糖与昏迷病症同 时发生时，常被忽略。5.1.4.低血糖的原因，是大块 肝组织坏死时肝内糖元耗竭， 肝糖元合成和糖元异生作用 减弱。5. 糖代谢障碍的三特征 二低一高现象肝硬化肝功损害的六个三特征5.1.5. 由于肝细胞坏死对胰岛素的分解减弱，使血糖浓度降低，故导致 低血糖的发生。 本人见到血糖17mg/dL(0.944mmoL/L) ，有12月血糖不能升至正常值者，必然预后不良。 5 . 糖代谢障碍的三特征 二低

18、一高现象肝硬化肝功损害的六个三特征5.2. 肝糖原储存减少, 患者极易出现低糖. 5.3. 血清中胰岛素水平 增高.5 . 糖代谢障碍的三特征 二低一高现象肝硬化肝功损害的六个三特征 6 . 胆红素 代谢障碍三特征 肝硬化肝功损害的六个三特征6. 胆红素代谢障碍三特 征(二高一低现象) 6.1. T-BiL升高 6.2. D-BiL/T-BiL升高 6.3. -BiL下降肝硬化肝功损害的六个三特征6 .胆红素代谢障碍三特征二高一低现象1 总胆红素Total bilirubin,T-Bil 升高 除急性重型肝炎早期者外，血清胆 红素均超过171mol/L(10mg/dl)。亚急性重型肝炎的胆红素

19、深度与预后有关。 6 .胆红素代谢障碍三特征二高一低现象急性重型肝炎由于时间短，总胆 红素升高不如亚重慢重突出， 不完全呈正相关关系。 1 总胆红素升高2 D-BiL/T-BiL为60-65% 提示肝性黄疸。大于70%提示胆汁 郁积或肝外梗阻。6 .胆红素代谢障碍三特征 二高一低现象3-胆红素-BiL降低： 6 .胆红素代谢障碍三特征 二高一低现象 正常值3-4.5mg/dl,它是单 葡萄糖醛酸胆红素与白蛋 白结合的复合物。 严重肝损害时-BiL44-90%,此值可作 为预后判断的指标之一。3-胆红素-BiL降低：丙酶迅速降，黄疸直线升。酶黄反方向，形成别离征。草酶相对高，草/丙比值升。凝酶时

20、间长，P T A 近零。胆固醇极低，肝脏难合成。白总蛋白低，全身水肿征。凡有指标一，生命难保存。肝衰竭五指标二、 肝硬化临床征像三特征之 2 侧枝循环三曲张： 食道静脉、腹壁静脉、 痔静脉 腹水形成； 脾大。2. 门脉高压三特征：2 . 门脉高压三特征2.1. 侧枝循环的建立: 三条静脉 2.1.1. 食道胃底静脉； 2.1.2. 腹壁静脉； 2.1.3. 痔静脉。 二、肝硬化临床征像三特征之 2二、 肝硬化临床征像三特征之 33 . 脾功能亢进三特征：(1) 脾脏肿大；(2) 血液空虚三系减少;(3) 骨髓饱满骨髓增生活泼。血液空虚三特征 1.血小板减少;2.白细胞减少;3.红细胞减少。 一

21、系减少，轻度。 两系减少，中度。 三系减少，重度。二、 肝硬化临床征像三特征之 3Child-Pugh肝功能分级A级：56分；B级：79分；C级：10分以上Child-puch氏肝功能分级卡帕肝功分三级； 每级均有五指标。只要知道B级数； A,C两级即分晓。B级黄疸2至3(mg/dl)；只比正常轻度高。白蛋白3至3.5(g/L)； 数比正常值要少。凝酶时间已延长； 长出正常46秒。腹水少量或阴性； 少量腹水容易消。肝性脑病有或无； 即使出现易治好。以上五项需记住； 数字均为B指标。好于B级属A级； 手术治疗效果好。差于B级为C级； 不宜手术保守疗。肝硬化特点小结 肝细胞坏死, 增生纤维化。变形

22、结节状， 全肝均硬化。门脉压力高， 脾增厚增大。脾功能亢进， 三系均低下。肝回血受阻， 三侧枝扩大。门脾静脉粗， 直径均增加。接下页肝硬化特点小结淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面损，蛋白合成差。胶体渗透低，腹水难利下。低蛋白水肿，利尿效果差。凝酶难制造，P T A 低下。脂肪难合成，胆固醇极差。三者有一二，予后均不佳。肝硬化常见并发症1. 上消化道出血：2. 感染：自发性细菌性腹膜炎：3. 肝性脑病4. 肝肾综合征5. 酸碱与电解质失衡 有毒的物质必须除 缺乏的物质必须补 不利的因素必须阻 脆弱的机体必须护除、补、阻、护. 肝硬化的综合治疗原那么肝硬化常见并发症的综合治疗原那么1. 营养热卡;

23、2. 电解质与酸碱平衡;3. 维生素;4. 保肝。 (见有关章节)肝硬化常见并发症的综合治疗原那么 5.低蛋白血症： 补充渗透压的双重要性 补充胶体渗透压的重要性 补充晶体渗透压的重要性 见有关章节1. 肝硬化消化道出血的治疗原那么 肝硬消化道出血， 多由食道静脉裂。 临床多有诱因存， 询问病史找因原。 餐后不久即便吐， 说明口大管破裂。 餐后较久始黑便， 伤口细小慢渗血。血红蛋白可预测， 粗略估计所失血 400毫升失一克， 按此原那么补缺血。治疗必须双管下， 一慢一快双补液。慢者控制减压素， 快管输液和补血。补至理想血压值， 循环改善有尿液。肝硬化常见并发症的治疗肝硬化消化道出血的治疗原那么

24、续垂体滴入有效量，应是每分三单位。过少止血效果差，过大心痛肠缺血。有效用量假设不适，硝甘半时含半片。抵消不良双绞痛，有效防副双收益。药物无效三腔管，压迫裂口应止血。出血期间要禁食，热卡营养靠输液。综合治疗必强调，防止多种营养缺。出血停顿勿犹豫，需作胃镜下止血。 2. 肝硬化合并糖尿病的治疗原那么糖和热卡必需保，蛋白营养不可少。巧妙胰岛素控糖，血糖尿糖正常好。糖原存于肝细胞，炎症修复快又好。俩病同治不矛盾，双双获利疗效高。 2003-11-29。16：00-16：15。秦皇岛-北京路上肝硬化常见并发症的治疗 3. 自发性腹膜炎肝硬化常见并发症的治疗感染途径与易患因素 感染途径 细菌移位 菌血症

25、淋巴管途径易患因素 机体防御功能减退 侧枝循环开放 肠道因素、有创检查等3. 自发性腹膜炎 病原菌需氧G-杆菌：6080%； 大肠杆菌 肺炎克雷伯杆菌 G+球菌 ：2030%； 粪链球菌 草绿色链球菌厌氧菌 乳酸杆菌3. 自发性腹膜炎内毒素血症 由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。 肝硬化常见并发症的治疗1. 重型肝炎的内毒素血症 发生率高达88-100%。 内毒素血症引自解放军153医院 申德林教授讲座 内毒素血症肝硬化常见并发症的治疗2 . 重肝内毒素发率最高， 其中伴有腹水者发生率更高。 重型肝炎患者内毒素水平超过

26、正 常对照组的5-8倍，3. 内毒素水平与肝损害程度存 在密切关系。 肝硬化常见并发症的治疗4. 内毒素对重型肝炎的作用1内毒素可诱发与加重肝 损伤 而发生肝功能衰竭;2内毒素可引起肝内胆汁淤积加 速黄疸上升；3内毒素可引起凝障碍，致DIC 或发生腔道出血； 肝硬化常见并发症的治疗肝硬化常见并发症的治疗4内毒素可引起 肾功能障碍 5内毒素可诱发或肝性脑病； 6内毒素可直接加重肝损害； 4. 内毒素对重型肝炎的作用4. 内毒素对重型肝炎的作用7 内毒素激活肝脏枯否细胞释放促 炎递质；8 引起肝内微循环障碍，微血管 内血栓形成；9 内毒素可促进肝纤维化形成； 肝硬化常见并发症的治疗4. 内毒素对重

27、型肝炎的作用 10 内毒素可使免疫功能降 低； 11 内毒素促进肝细胞发生 脂 质过氧化； 肝硬化常见并发症的治疗4 . 内毒素对重型肝炎的作用12内毒素可促发肝癌细胞的发 生。 总之，内毒素血症可使重型肝炎病情重症化，复杂化，增加治疗难度，严重影响预后。肝硬化常见并发症的治疗 5 . 内毒素血症的早期表现 早期发现内毒素血症，一些临床研究给予我们许多新的启迪。1重肝病程中出现无其他原因 可解释的腹 泻和下坠；2脐周压痛或反跳痛和难治性 腹水；肝硬化常见并发症的治疗3病程中黄疸骤然上升；4外周血中中性粒细胞、白细胞升高。 如出现上述情况，应高度疑及内毒素血症的存在，积极采取相应措施，阻止病情进

28、一步开展。 5. 内毒素血症的早期表现肝硬化常见并发症的治疗腹水漏出液与渗出液鉴别漏出比重小， 渗出液181.018。漏出液偏碱 渗出小287.28。漏出蛋白少， 每升小28g/L。漏出糖正常， 渗出糖低下。乳酸脱氢酶， 漏出小二百。水、血脱氢酶， 比率有异常。漏 出 0 . 6， 渗出比值大。.漏出细胞少， 常低于一百 (100/mm3) 。腹水漏出液与渗出液鉴别 渗出细胞多， 多数超两百。 漏 出 0 . 6， 渗出比值大。. 漏出细胞少， 常低于一百(100/mm3) 。 渗出细胞多, 大于35百 中性粒细胞， 渗出超点 80.8。 漏出液清亮， 渗出液混白。 渗出液培养， 阳性比率大。

29、附表：漏出液与渗出液的鉴别项目漏出液渗出液外观凝固性比重PH值Rivalta试验蛋白定量澄清或微混浊一般不凝固常1.0187.470.07阴性常1.0187.250.06阳性常25g/L葡萄糖含量LDH腹水/血清LDH清腹水白蛋白梯度细胞数约与血糖相符200IU/L0.611g/L常200IU/L0.6500/l主要为中性粒细胞或淋巴细胞 临床表现普通型；顽固腹水型；无病症型；休克型；肝昏迷型；异型腹膜炎。3. 自发性腹膜炎 治疗SBP三快原那么:控制感染;改善肝功;消除腹水。 自发性细菌性腹膜炎的治疗 3. 自发性腹膜炎3.自发性细菌性腹膜炎具体措施是： 1 抗; 2 保; 3 消 补、放、

30、利 三法。 自发性细菌性腹膜炎的治疗1 抗：抗菌治疗 1 目的:迅速控制感染，要求2-3天内感染指标 好转。2 原那么: 细菌培养结果和药敏结果回报前,用广 谱抗生素，兼顾G+、G- 杆菌、球菌、需氧和厌氧菌，药敏有结果后，即按药敏用药;药物要在腹水中到达足够浓度;而又要对肝肾毒副作用小;不易诱发 二重感染(霉菌)者最理想。3 给药途径:主张静脉给药 治疗SBP抗菌药物的抗菌活性Dupeyron 美平在腹腔组织内的分布 时 间 ( h )35 30 25 20 15 10 5 0 美平浓度 mg/L 或 mg/kg 血浆(n=6)腹腔渗出液n=26)结肠组织(n=66)胆囊组织(n=66)大网

31、膜组织(n=66)美罗培南 1g iv 30分Summary based on article by Lowe MN et al.: Drugs 60(3):619-646,2000对大肠杆菌+脆弱拟杆菌混合培养液的抗菌活性美平对腹膜炎的主要致病菌具有极其优异的抗菌活性 美 平头孢他啶 1993-1998年欧洲7 国900例腹腔内感染患者的美平疗效美平1g q8h临床有效率细菌清除率94.7% （852/900）91.1% （824/904）美平治疗腹腔内感染的临床研究 1998年瑞士多中心研究, 单方使用美平0.5g/8h治疗中重度腹腔内感染疗效优异。Giorgio Zanetti, Int

32、ernational journal of Antimicrobial Agents 11, 1999美平单方治疗中、重度腹腔内感染Verwasest C, Belgium, Clin Microbiol Infection 2000美平与泰能治疗腹腔感染的多中心随机双盲对照研究 1999年美平在临床有效率和细菌去除率都高于泰能。美平与泰能发生消化道副作用的比较%The Japanese Journal of Antibiotics, Vol.45, No.6,pp.687-696 June 1992美平组：150例泰能组：182例1020 03.4%11.9% 美平 泰能中性粒细胞减少患者的

33、与药物可能有关的恶性/呕吐发生率S. RAGNAR NORRBY and KATHLEEN M.GILDON et al. Safety Profile of Meropenem: a Review of Nearly 5,000 Patients Treated with Meropenem Scand J Infect Dis 31; 3-10, 1999 与药物有关的恶心及呕吐发生率碳青酶烯类抗生素对绿脓杆菌产-内酰胺酶的诱导能比较-内酰胺酶活性Katsunori Kanazawa, Hiroshi Nouda, Yoshihiro Sumita and Makoto Sunagawa: Structure-activity Relationships of Carbapenems to the Antagonism of the Antipseudomonal Activity of Other -Lactam Agents and to the -Lactamase Inducibility in Pseudom