急诊科护理查房中毒-PPT课件

1、 晋中一院急诊科张丽玲中 毒 病 人 的 急 救 与 护 理护理查房目标三个目标1. 能对中毒病人正确评估；能配合医生对急性CO中毒病人实施救护。 2.明确急性中毒的救护原则CO中 毒的病情评估内容、救护程序能力目标知识目标态度目标3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。护理查房拟解决的问题中毒病人分类1对一氧化碳中毒病人的正确急救22一、概念毒物中毒急性中毒引起机体功能性或器质生的病理状态的物质称为毒物 毒物进入人体后，损害人体某些组织和器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。 毒物分类工

2、业性毒物1药 物2农 药3 有毒动植物 4按来源和用途病 因职业中毒生产、保管、使用和运输过程中接触毒物生活中毒误食、意外、用药过量、自杀、谋害急诊科常见的中毒CO中毒 镇静催眠药中毒 酒精中毒 食物中毒 有机磷中毒 (二).毒物的体内过程毒物进入人体的途径 消化道 毒物的吸收 呼吸道 皮肤黏膜1、经呼吸道吸收烟、粉尘、雾、蒸气、气体的形态，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢等。肺部吸收速度是胃吸入速度的20倍左右，仅次于静脉注射的吸收速度2、经消化道吸收常见有有机磷农药、毒蕈、乙醇、河豚鱼、安眠药等。胃和小肠是消化道吸收的主要部位。3、经皮肤粘膜吸收一般吸收少而慢。常见于以下情况： 脂溶性毒质:如笨

3、胺、 有机磷农药毒物的代谢 毒物的排出呼吸道消化道皮肤粘膜毒物气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。肾脏 多数消化道呼吸道皮肤汗腺唾液乳汁 吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径。代谢：肝脏:氧化、还原、水解、结合等后，毒性毒性排泄： 胃、肠道 皮肤、乳汁局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱中毒机制缺氧： CO、二氧化碳硫化氢、氰化物 窒息干扰细胞膜及细胞器的生理功能竞争受体阿托品 阻断胆碱能受体。抑制酶的活力 氰化物细胞色素氧化酶 重金属含巯基的酶有机磷ChE麻醉作用 麻醉剂有强亲脂性可通过血脑屏障抑制脑的功能三、病

4、情评估（一）病史怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能注 意（二）临床表现皮肤粘膜改变神经系统表现眼部表现消化系统表现呼吸系统表现泌尿系统表现循环系统表现血液系统表现发 热三、病情评估（三）毒物送检（四）预测严重度中毒促进已吸入毒物

5、排出清除尚未吸入毒物终止接触毒物特殊解毒剂应用急救原则 救治原则一）立即终止接触毒物 1、吸入性中毒的急救 转移到通风处，保持气道通畅，呼吸新鲜空气，及早吸氧。 2、接触性中毒的急救 去除被污染的衣物，大量冲洗二）清除尚未吸收的毒物食入性中毒为例催吐 口服毒物的病人，只要神志清醒，没有催吐的禁忌证，均应做催吐处理。 禁忌： a.昏迷 b.惊厥 c.服用腐蚀性食物 d.食管胃底静脉曲张 e.严重心脏病 f. 休克救治原则洗胃 一般在服毒6小时内洗胃效果最好，但服毒6h以上仍需洗胃。洗胃的禁忌证： 1) 惊厥未控制者不宜插胃管 2）服用强酸腐蚀剂者 3）原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者洗胃液

6、的选择保护剂溶剂吸附剂解毒剂中和剂沉淀剂导泻 硫酸钠或硫酸钠三）促进已吸收的毒物排出利尿吸氧透析血液或血浆置换1234四)特殊解毒剂的应用特殊解毒剂BECDA金属解毒剂氰化物解毒剂高铁血红蛋白解毒剂中枢神经抑制药解毒剂有机磷农药中毒解毒剂对症治疗惊厥脑水肿感染肺水肿苯巴比妥钠甘露醇抗生素速尿急救护理紧急抢救生命、维持生命征平稳 1 迅速清除毒物 脱离中毒现场1） 清洁皮肤：脱下污染的衣物，迅速用大量清水冲洗2） 清除眼内毒物：清水彻底冲洗，至少5min原则：早、彻底1)神志清清醒者 2）选择胃管 3）插管注意4）插好胃管 6）洗胃液种类7）洗胃液的温度8）每次洗胃量 9）洗胃的原则 10）检查

7、洗胃机性能 11）胃管保守一定时间 12）拔胃管应保持胃管一定负压2留取标本做毒物鉴定 尽早鉴定，减少治疗 盲目性3 生命体征监护密切观察病人保持呼吸道通畅做好心脏监护维持水及电解质平衡3）洗胃ABCD 一 般 护 理饮 食 口腔护理对症护理心理护理普及防毒知识不吃有毒和变质的食品生产及使用毒物部门严格管理健康教育急性一氧化碳中毒Carbon Monoxide全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人一氧化碳中毒秋冬杀手病历摘要患者 刘双桃 女 50岁，主因头晕约半小时于2012.11-30 5：35分就诊半小时前患者睡醒后，自觉头晕、全身乏力，屋内生有煤火，询问患者昨晚还一切正常，同屋人

8、也有头晕感。 既往体健，无高血压，肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。 查体：36.40C P110次/分 R 20次/分 BP 110/80mmHg神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm对光反射灵敏，颈软无抵抗，甲状腺（-）心肺（-）腹平软，肝脾肋下未触及实验室检查：Hb l35g/L，WBC 6.8210 9g/L coHb弱阳性治疗：1）面罩吸氧8升/分 2）高压氧治疗 3）静脉给药，输入能量合剂复习学习了CO的性质（1）物理性质无色、无味、气态、密度比空气稍小、难溶于水（2）化学性质1、CO具有 可燃性 2、CO具有 毒性 3、CO具有 还原性2、CO的用途：1、可作燃料2、可以用于冶金工业

9、CO与CO2的 物理性质 比较表CO2CO颜色无色无色状态气态气态气味无味无味密度(与空气比较） 比空气大 比空气稍小溶解性 能溶于水 难溶于水一氧化碳中毒病因发病机制迟发性脑病病情评估病因工业中毒日常生活中毒 一氧化碳中毒发病机制 1.阻碍O2的传递和释放 COO2HbCOHbO2 HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍低氧血症和组织缺氧！2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能； CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。脑缺O

10、2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。病情评估 病史急性中毒 的表现急性中毒的表现中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期” 再次出现下列临床表现1精神意识 障碍2锥体外系神经障碍3锥体系神经损害4大脑皮质局灶性功能障碍 救治原则一氧化碳中毒现场急救纠正缺氧治疗感染控制高热防治并发症及后发症 防治脑水肿促进脑细胞代谢现场急救 一 氧 化 碳 中 毒 打开门窗 将患者移到空气新鲜处，注意保暖呼吸心跳停

11、止的立即行心肺复苏术纠正缺氧吸人纯氧3040分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗迅速纠正缺氧吸人新鲜空气4小时一氧化碳中毒20%甘露醇地塞米松防治脑水肿一氧化碳中毒一氧化碳中毒治疗感染控制高热培养1 咽拭子血尿物理降温1戴冰帽2 冰袋能量合剂辅酶AATP细胞色素C促进脑细胞代谢一氧化碳中毒防治并发症及后发症 保持呼吸道通畅营养观察一氧化碳中毒 轻度中毒 中度中毒 重度中毒治疗5-7次治疗10-20次治疗20-30次氧气吸入最好4小时护理措施2 病情观察 1 4 2 3护理措施护理措施3.心理护理4.健康教育总 结1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒 。2、中毒机理是一氧化碳与血红

12、蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用。3、临床表现主要为缺氧 ，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分轻中重三型 。总结4、不可忽略迟发脑病。5、诊断要点 ：有发生中毒的环境和条件加上实室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。6、治疗决策 ：改善组织缺氧，保护重要器官 ，防治脑水肿 ，对症治疗，高压氧治疗。一氧化碳中毒的四个认识误区误区1煤气中毒了，用冷水泼一下脸就会醒 误区2有臭鸡蛋味道、臭渣子味道的 误区3在煤气炉旁边放盆清水，可以预防煤气中毒 误区4煤气中毒了，如果醒了就没事 练习:1、CO有剧毒，那么冬天房间里用煤或木炭取暖时应该怎样做，才能防止发生煤气中毒事件？应该保持室内的空气流通2、我们的家用煤气中常常会添加一些具有难闻气味的气体（如乙硫醇），你知道为什么吗？为了让人们易于察觉一氧化碳泄漏，以免一氧化碳中毒比一比，看谁答得快又准迅速关上煤气总开关，打开