免疫名解、大题资料汇总

1、名解3*ADCC：antibody-dependent cell-mediated cytotoxity，抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用；具有杀伤活性的细胞（如NK细胞）通过其表面的Fc受体识别与靶细胞特异性结合的抗体（主要是IgG）的Fc段，直接杀伤靶细胞。2*AICD：activation-induced cell death，活化诱导的细胞死亡CDR：complementarity determining region，互补决定区2*CLIP：class II-associated invariant chain peptide，MHC II类分子相关的恒定链多肽Co-stimulato

2、ry molecules：协同刺激分子；协同刺激分子之间的相互作用为T、B细胞的活化提供第二信号，如CD40/CD40L、CD28/B7。2*Direct recognization：直接识别；2*epitope spreading：表位扩展Ii：Ia-associated invariant chain, Ia相关恒定链；RER中新合成的MHC II类分子与Ii组成复合物。Ii促进MHC II类分子的组装、转运，并防止其在RER中与其他内源性多肽结合。2*immunological synapse免疫突触：“筏”样结构。3*internal image: 抗原内影像，即Ab2；针对CDR区独

3、特型的AId。结构与抗原表位相似，能与抗原竞争性结合Ab1，故又被称为体内的抗原内影像。3*ITAM：immunoreceptor tyrosine-based activation motif 免疫受体酪氨酸活化基序；激活性受体胞内段带有ITAM， ITAM可以招募胞浆中的PTK，启动活化信号的传导。ITIM：immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif免疫受体酪氨酸抑制基序；抑制性受体胞内段带有ITIM， ITIM可以招募胞浆中的PTP，抑制活化信号的传导。GVHR：graft versus host reaction；e.g.骨髓、脾、胸腺

4、移植。IFN-：II型干扰素，Th1细胞分泌，作用：激活巨噬细胞，抗病毒，促进MHC分子表达和抗原提呈，诱导Th1细胞分化，抑制Th2细胞分化。2* MAC：membrane attack complex，膜攻击复合物；C5b678(9)n，补体激活后形成的共同终末产物，可以插入细胞膜形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。MASP：MBL associated serine protease，MBL相关丝氨酸蛋白酶；MASP2裂解C4, C2分子，形成经典途径的C3转化酶；MASP1直接裂解C3生成C3b，形成旁路途径C3转化酶。2*PAMP：pathogen-associ

5、ated molecular pattern 病原相关模式分子4*PRR：pattern recognition receptors模式识别受体Split tolerance：耐受分离；口服诱导局部粘膜免疫，但致全身耐受。5*TAA：tumor associated antigen; 肿瘤相关抗原；在正常细胞也表达的抗原，在肿瘤细胞上表达存在量的差异或是异位表达。包括正常细胞基因编码的肿瘤抗原和病毒基因编码的肿瘤抗原。如:Her-2/neu2*TSA：tumor specific antigen; 肿瘤特异性抗原；仅在肿瘤细胞表达而正常细胞所没有的抗原。包括突变细胞基因编码的肿瘤抗原、未知基因

6、编码的肿瘤个体特异性抗原2*TCR-CD3 complex3*TD-Ag, thymus dependent antigenTI-Ag, thymus independent antigenMolecular mimicry分子模拟anchor residue锚定残基；锚定位：与HLA分子抗原结合槽结合的抗原肽带有两个或两个以上与抗原结合槽相结合的特定部位，称为锚定位；组成锚定位的氨基酸残基即为锚定残基。immune homeostasis免疫自稳：通过自身免疫耐受和免疫调节这两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定idiotype,Id独特型：存在于V区的独特型表位，在抗原诱导足够量的抗体后，

7、体内诱导针对独特表位的抗抗体，称为抗独特型抗体。Somatic hypermutation体细胞高频突变：在抗原的刺激下，生发中心已发生基因重排的成熟B细胞V区CDR的若干核苷酸发生点突变，是形成抗体多样性的机制之一。Affinity maturation抗体亲和力成熟：发育后期，在生发中心内，凡BCR不能与抗原高亲和力结合的B细胞均凋亡；能与抗原高亲和力结合的B细胞，进一步增殖和突变。如此反复选择，表达高亲和力BCR的抗原特异性B细胞存活。是形成抗体多样性的机制之一。Class switching/ isotype switchingIg的类别转换/同种型转换：可变区相同而Ig类别发生变化的

8、过程。简答题HLA I类和II类提呈Ag的特点HLA I类分子抗原结合槽两端封闭，结合的抗原肽为8-10个AA；HLA II类分子抗原结合槽两端开放，结合的抗原肽为13-17个AA。HLA I类和II类抗原的结构、组织分布和功能。HLA分子的特性和生物学功能（6）HLA基因具有多基因性和多态性。HLA I类和II类抗原的结构、组织分布和功能。imDC 与mDC的比较imDC分布：多种实体器官及非淋巴组织的上皮特征：高表达Fc受体、甘露糖受体作用：摄取和加工处理抗原mDC分布：淋巴结、脾、Peyers淋巴结等的T 细胞区、血液特征：高表达MHC II、MHC I、CD80、 CD86、CD40、

9、ICAM-1、HSP、 CD1a、CD11c、CD83作用：提呈抗原作用, 将抗原肽：MHC复合物提呈给T细胞C3转化酶IgG 的结构和功能（6）分四个亚类：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4；是再次免疫应答产生的主要抗体，亲和力强，分布广，血清含量最高，是机体抗感染的“主力军”。作用机制举例。唯一能够通过胎盘。自身组织变成自身抗原的机制（7）1）隐蔽抗原的释放（晶状体、精子、甲状腺）2）自身抗原发生改变3）交叉抗原的作用4）分子模拟作用5）表位扩展(epitope spreading )免疫系统对优势表位发生应答后，对隐蔽表位相继发生应答优势表位(dominant epitope) 初始

10、接触免疫细胞时刺激免疫应答的表位隐蔽表位(cryptic epitope) 后续免疫应答中刺激免疫应答的表位2*TD-Ag是如何充分活化B细胞的（7）4*简述外源性抗原提呈途径。5*叙述I型超敏反应的特点和机制特点：发生快、消退快血清中IgE介导全身性、局部性机体功能紊乱明显的个体差异及遗传倾向机制比较MHC-I MHC-II比较GVHR与HVGR异同比较适应性免疫与固有免疫2*T细胞B细胞表位异同2*补体激活三种途径异同CD8+T作用机制体液免疫的特点初次应答：抗原被清除，多数效应T、B细胞死亡，抗体浓度逐渐下降。记忆性T、B细胞长期存活。 再次应答：记忆性T、B细胞再次遭遇相同抗原，可迅速

11、、高效、特异地产生应答。2*免疫球蛋白的基本结构和功能。基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链通过二硫键连接而成的四肽链分子。在重链近N端的1/4或1/5区域和轻链近N端的1/2区域AA组成多变，为可变区；其余为恒定区。还包括铰链区，有的Ig还有其它成分(J 链和分泌片段)。功能：。2*固有免疫的识别特点独特型网络的形成（组成？）和意义免疫调节作用以抗体独特型为核心的主要两种调控格局通过第二抗体增强机体对抗原的特异性应答通过第二抗体抑制机体对抗原的特异性应答3*肿瘤逃逸机制1、与肿瘤细胞有关的因素：1)肿瘤细胞的抗原缺失或抗原调变：抗原决定簇的减少或丢失2)肿瘤细胞的“漏逸”3)瘤细

12、胞本身呈递抗原功能的缺陷：MHC I类分子表达低下4)瘤细胞导致的免疫抑制：TGF-，前列腺素5)肿瘤细胞缺乏必要的协同刺激信号6)肿瘤细胞表达FasL,导致T细胞凋亡7）调节性T细胞的抑制效应2、与宿主免疫系统有关的因素：1)宿主的抗原呈递功能缺陷2)宿主的免疫耐受状态。新生期经母乳感染导致特异性耐受3)宿主体内的免疫促进因素：封闭因子（血清中）4)宿主的免疫抑制状态或免疫缺陷。免疫抑制：化、放疗x-ray抗体的生物学效应（一）中和作用中和毒素（细菌外毒素、昆虫和蛇毒素） 中和抗体中和病原体 高亲和力IgG 与病毒、细菌表面蛋白结合，阻止入侵细胞。（二）免疫调理作用IgG、IgA 的 Fab

13、 段与病原体结合，其Fc段与吞噬细胞表面FcR结合，从而促进吞噬细胞吞噬病原体。 （三）激活补体IgG 和IgM 与抗原结合形成免疫复合物，通过经典途径，激活补体系统，发挥杀菌、溶菌作用。C3b结合病原体，与吞噬细胞表面C3bR结合，促进吞噬。（四）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）IgG 的Fab 段与抗原结合，Fc 段与NK 细胞FcgRIII 结合，介导效应细胞杀伤携带特异性抗原的靶细胞，此为ADCC作用。（五）SIgA的局部抗感染作用抗黏附素的分泌型IgA抗体，位于呼吸道、消化道和生殖道黏膜表面，可阻止细菌、病毒和其他病原体入侵。（六）抗体的病理损伤型超敏反应由IgE介导，、型

14、超敏反应由IgG、IgM介导。某些自身免疫病损伤与、型超敏反应有关。 论述题B、T细胞抗原识别和活化的异同识别：B细胞直接识别天然抗原决定基，而无需APC 处理和递呈。 需Th辅助。 B与Th须识别同一抗原的不同表位，才能相互作用。 BCR识别抗原有两个作用： 激活B细胞 处理和递呈抗原，形成MHC-抗原肽复合物，激活抗原特异性 Th 细胞。 T细胞只识别表达于APC表面并与MHC分子结合成复合物的多肽只识别氨基酸一级序列的多肽线性决定簇TCR识别抗原受到MHC的限制 CD4+T只识别与MHC-II分子结合的肽段 CD8+T只识别与MHC-I分子结合的肽段活化：三信号的比较试述蛋白质抗原和脂类

15、、多糖类抗原在免疫应答中的异同蛋白质抗原多为TD-Ag，由APC提呈并活化T细胞，其中Th2细胞又可以活化B细胞，从而介导细胞、体液免疫应答；脂类抗原由CD1分子提呈给特定的T细胞以介导适应性细胞免疫，或者提呈给NKT细胞以介导固有免疫；多糖多为TI-Ag，可以介导固有免疫应答（例如细菌多糖可以直接激活B细胞，无需Th细胞的辅助）论述效应T细胞的生物学功能（CD4+细胞群的分类和功能）CD4+细胞群的分类和功能Th1分泌IL-2，INF-，介导细胞免疫；在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病的发生。诱导迟发型超敏反应，活化招募M在炎症局部浸润活化增强APC表达MHC分子或

16、其他粘附分子表达活化CD8T、NK细胞，增强杀伤活性Th2分泌IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13，介导体液免疫；参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。调节M（招募、抑制：IL-10/FasL/TGF-b）活化B细胞，诱导Ig类型转换Th17 通过分泌IL-17参与固有免疫、某些炎症及自身免疫性疾病的发生。Treg抑制CD4+，CD8+T细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节；其中nTreg：通过细胞接触和分泌细胞因子，抑制自身反应性T细胞应答；iTreg：包括Tr1和Th3抑制自身损伤性炎症反应和移植排斥反应，有利于肿瘤生长；CD8+CTL细胞功能高效、特异性杀伤胞内寄生病原体（病毒

17、和某些胞内寄生菌）的宿主细胞、肿瘤细胞穿孔素/颗粒酶途径Fas/FasL途径TNF胸腺中T细胞的发育1、三个阶段双阴性期（DN） 原T细胞（pro-T）、前T细胞（pre-T）TCR 、CD3 /low 、CD4 、CD8 双阳性期（DP）TCR 、CD3low、CD4 、CD8 单阳性期（SP）TCR 、CD3 、CD4 TCR 、CD3 、CD8 2、最核心的事件是获得功能性TCR的表达、自身MHC的限制以及自身免疫耐受的形成。2.1 TCR的发育、链先后重排，于双阳性期表达功能性TCR。2.2 阳性选择部位：胸腺皮质机制：识别并结合自身MHC的双阳性T细胞分化为单阳性细胞，如果与MHC-

18、I结合，最终分化为CD8+T细胞，如果与MHC-II结合则最终分化为CD4+T细胞。意义：获得MHC限制性2.3 阴性选择部位：胸腺皮髓交界处及髓质机制：高亲和力结合自身肽-MHC复合物的单阳性细胞发生凋亡，不结合者分化成熟。意义：获得自身耐受性固有免疫的组成，意义，与适应性免疫的关系组成：屏障功能；固有抗/抑菌成分；吞噬杀伤功能。参与固有免疫的细胞：上皮细胞及其附属成分、DC、NK细胞、NKT细胞、吞噬细胞、dT细胞、B-1 B细胞。意义：防御；参与适应性免疫应答；生物进化。 固有免疫&适应性免疫一个蛋白质抗原进入机体后，B细胞如何对它产生特异性的抗体同种异基因移植排斥反应的特点（1）移植排斥发生需一定的致敏阶段，约10天移植物坏死脱落，初次排斥现象（the first set phenomenon）（2）