医学专题心脏体格检查.ppt

1、心脏体格检查 12021/7/20 星期二教学目的与要求：1. 比较准确地叩出心界2. 掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了 解其增强、减弱的意义3. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4. 熟悉常见心律失常的听诊特点5. 正确测量血压，了解其变化的临床意义。22021/7/20 星期二 心脏体表投影32021/7/20 星期二视 诊（Inspection）心前区外形 正常：心前区与右侧相应部位对称, 无异常隆起及凹陷。 异常： 隆起：先天性心脏病 后天性心脏病 饱满： 大量心包积液 扁平： 扁平胸42021/7/20 星期二心尖搏动：(apical i

2、mpules)概念： 心脏收缩时，心尖冲击心前区 胸 壁对应部位，使局部肋间组 织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置： 在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 0.51.0cm处范围： 直径为2.0 -2.5cm52021/7/20 星期二心尖搏动改变1、 位置改变： A、 生理因素： 体位： 仰 卧 位, 心尖搏动略上移 左侧卧位, 心尖搏动可左移2-3cm 右侧卧位,心尖搏动向右移1.0-2.5cm62021/7/20 星期二体型： 矮胖型-心脏横位心尖搏动可达 第4肋间 瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达 第6肋间72021/7/20 星期二1) 心 脏 疾 病： 左 室 增 大： 心尖搏动

3、向左下移位 右 室 增 大： 心尖搏动向左移位 但不向下移位 左右室增大： 心尖搏动向左下移位 伴有心界向两侧扩大 右 位 心： 心尖搏动在胸骨右缘第 5肋间 B、病理因素：82021/7/20 星期二 向健侧移位： 一侧胸腔积液或积气 心尖搏动向健侧移位 向患侧移位： 一侧肺不张或胸膜粘连 心尖搏动向患侧移位 腹 部 疾 病： 大量腹水、腹腔巨大肿 瘤等，心尖搏动位置上移2) 胸腹部疾病：92021/7/20 星期二2、心尖搏动强度及范围变化A、生理情况： 胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动 减弱，范围也减小 胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强 范围也较大 剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动 可增强10

4、2021/7/20 星期二 B、病理情况：心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、 发热、贫血心尖搏动减弱： 心肌病变，心包、胸腔 积液或积气负性心尖搏动：（inward impulse）： 心脏收缩心尖搏动内陷112021/7/20 星期二 心前区异常搏动1、胸骨左缘第2肋间搏动： 见于肺动 脉高压 2、胸骨左缘第3-4肋间搏动： 见于右室 肥大 3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动 脉瘤或主动脉弓瘤 4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹 主动脉搏动122021/7/20 星期二 触 诊（Palpation）心脏触诊方法： 检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧 (小鱼际)或示指、中指触诊 查震颤常用手

5、掌尺侧 查心尖搏动常用2-4指指腹132021/7/20 星期二心脏触诊内容：一、心尖搏动： 看不清心尖搏动时 检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）142021/7/20 星期二二、震颤：(thrill)概 念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种 细小振动，又称猫喘。 产生机制： -瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使 -血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸 壁所致 -震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和 压力阶差呈正比152021/7/20 星期二 震颤的分类 1收缩期震颤: 出现在收缩期，随心 搏动而出现者 2舒张期震颤: 出现在舒张期，在心 尖搏动之后出现者 3连续性震颤: 在收缩期及舒张期均有16

6、2021/7/20 星期二 时 期 部 位 常 见 疾 病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖区 二尖瓣关闭不全 舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭 心前区震颤的临床意义172021/7/20 星期二三 、心包摩擦感：触 诊 特 点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显。 182021/7/20 星期二叩 诊（Percusion）叩诊要领： 1 手法： 病人坐位时，检查者板指与心缘平行 (与肋间垂直) 病人仰卧时，检查者板指与心缘垂

7、直 (与肋间平行) 2 力度：适中 3 顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上， 由外向内。 192021/7/20 星期二 正常人心脏相对浊音界 右界(cm) 肋 间 左界(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左侧锁骨中线距离前正中线为8-10 cm202021/7/20 星期二1 心脏因素 (1) 左心室增大： 呈靴形,又称主动脉型心。 见于 AI、高心病。 心界改变及其意义 212021/7/20 星期二(2) 左房及肺动脉扩大： 呈梨形,又称二尖瓣型心。 常见于二尖瓣狭窄。心界改变及其意义 222021/7/20 星期二右心室增大： 轻度-绝对浊音界增大

8、 重度-相对浊音界向左右扩大 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等心界改变及其意义 232021/7/20 星期二双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。 常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。 心界改变及其意义 242021/7/20 星期二(4) 心包积液： 呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化。心界改变及其意义 252021/7/20 星期二主动脉扩张及升主动脉瘤： 第l、2肋间浊音区增宽。心界改变及其意义 262021/7/20 星期二 1） 胸腔占位性病变：患侧叩不出心界 健侧心界向外移 2）肺部实质性病变：如与心浊音界重 叠，心界叩不出 3）肺气肿时

9、，心浊音界变小，甚至叩 不出 4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊 时心界扩大 2、 胸腹病变272021/7/20 星期二听 诊（Auscultation） 1、 二尖瓣区： 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧 2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第2肋问 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间 又称Erb区 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘 6、其他部位： 如颈部、肩胛间区等 心脏瓣膜听诊区：282021/7/20 星期二292021/7/20 星期二从心尖部开始，按逆时针顺序进行 心尖部 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区听诊顺序：302021/7

10、/20 星期二 -心率 -心律 -心音 -额外心音 -杂音 -心包摩擦音听诊内容312021/7/20 星期二1.心率 正常： 成人心率 60l00次min， 多数心率 70一80次min， 儿童多在 100 次min以上。 异常：心动过速 成人心率超过100次min， 婴儿心率超过150次min， 心动过缓 心率低于60次min。 322021/7/20 星期二2心律 (cardiac rhythm)正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。 332021/7/20 星期二过早搏动(premature beat)：听诊特点：在规则心跳基础

11、上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇 （代偿间歇） 分 类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病 心律失常：342021/7/20 星期二心房颤动（atrial fibrillation）听诊特点： 1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一 (脉搏短绌 pulse deficit) 临床意义：常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。 352021/7/20 星期二3、心音 （Heart Sound）正常心音有4个 : 第1心音(S1) 第2心音(S2) 第3心音(S3) 第4心音(S4)362021/7/20 星期二S1 S1产生机制：出现在心室等容收缩期， 标志着心

12、室收缩的开始 心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩 372021/7/20 星期二1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(5558Hz)，性质较钝3、历时较长(持续约0.1s)4、与心尖搏动同时出现S1听诊特点：382021/7/20 星期二S2 S2产生机制：出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动392021/7/20 星期二 心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s) 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年

13、人 P2 A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 A2S2听诊特点：402021/7/20 星期二S1和S2的鉴别鉴 别 点 S1 S2最响部位 心尖区 心底部声音强度 响 弱S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致412021/7/20 星期二 S3 出现在心室快速充盈期， 心室快速充盈，振动室壁。产生机制:422021/7/20 星期二 1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12一0.18s 3、音调低(50Hz) 、强度弱 4、持续时间短(0.04s) 5、仰卧位或左侧卧位清晰听诊特点： 432021/7/20 星期二S4产生机理： 出现在舒张晚期

14、， 与心房收缩有关。听诊特点： 出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊 442021/7/20 星期二包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力与收缩速率等4、心音改变452021/7/20 星期二S1增强： 1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进) 462021/7/20 星期二S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全 2、 心室肌受损 S1 强弱不等: 1 、 心房颤动 2、 室性心动过速 3 、完全性

15、房室传导阻滞 (大炮音 canon sound)472021/7/20 星期二2) S2强度改变：影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性 482021/7/20 星期二A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于MS、MI、左心衰竭、 左至右分流的先心病P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于PS、PI等。492021/7/20 星期二3) S1 S2同时改变：S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损

16、、休克、 心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿502021/7/20 星期二钟摆律(Pendular rhythm) 类似于胎儿心音，又称胎心律 (embryocardia rhythm) 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、 重症心肌炎、克山病。 心音性质改变512021/7/20 星期二概念 S1分裂： -少数儿童和青少年 -右束支传导阻滞 -右心衰竭 心音性质改变心音分裂：心音分裂：(splitting of heartsound)522021/7/20 星期二 S2分裂听诊特点： -心底部清楚 -出现在S2后 -平卧时明显心音分裂：532021/7/20 星期二 原因及特点： 特点：A

17、2在前P2在后 深吸气更清楚 见于： 正常青少年生理分裂(physiologic splitting)：542021/7/20 星期二特点: A2在前P2在后， 深吸气更清楚见于: 肺动脉瓣关闭明 显延迟 如RBBB 、PS等 主动脉瓣关闭前， 常见于MI、VSD等 通常分裂：552021/7/20 星期二反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting) 特点： P2在前A2在后，呼气时分裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂(fixed splitting): 特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响 见于：房间隔缺损 562021/7/20 星期二1)舒张期奔马律：(g

18、allop rhythm)。 概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4 与原有的S1、S2组成的节律，在心率 100次min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。 种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。 5额外心音舒张期额外心音：572021/7/20 星期二舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop) 产生机制： -由病理性S3与S1、S2所构成的节律，又称S3奔马律。 - 舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop)。582021/7/20 星期二听诊特点： -

19、心尖部最清晰 -出现在S2后 -音调较低、强度较弱 -左室奔马律呼气末明显室性奔马律592021/7/20 星期二 生理性 S3 舒张早期奔马律背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响S3与舒张早期奔马律的鉴别602021/7/20 星期二反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。临床意义612021/7/20 星期二晚期奔马律(Late diastolic gallop)发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(presystolic gallop)由病理性S

20、4与S1、S2所构成的节律， 也称为第四心音奔马律 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩， 也称房性奔马律(atrial gallop)622021/7/20 星期二听诊特点： -在心尖区稍内侧最清晰 -音调较低，强度较弱 -额外心音距S2较远，距 S1近 -呼气末最响临床意义： -反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降 -见于高血压病，肥厚性心肌病等房性奔马律632021/7/20 星期二中期奔马律：又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭 。64

21、2021/7/20 星期二二尖瓣开放拍击音 (opening snap) 在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。 二尖瓣开放拍击音 概念及机制：652021/7/20 星期二听诊特点： -听诊部位在心尖部及其内侧 -第二心音后(0.07s) -清脆、短促，呈拍击样 -呼气时增强 二尖瓣开放拍击音 662021/7/20 星期二心包叩击音(pericardial knock)： 见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音。 心包叩击音672021/7/20 星期二肿瘤扑

22、落音(tumor plop)：产生机制： 带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点： -在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 -在s2后，较开瓣音出现晚 -与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 -常随体位改变而变化682021/7/20 星期二收缩期额外心音收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。 产生机制： -由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。692021/7/20 星期二听诊特点： -出现在S1之后约0.05一0.07s

23、 -音调高而清脆、时间短促 -肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 -主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响临床意义： -肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等 -主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等收缩早期喷射音702021/7/20 星期二收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：产生机制： -由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义： -常见于二尖瓣脱垂712021/7/20 星期二听诊特点： -在心尖区及其稍内侧最响 -出现于Sl后 -高调短促，如关门落锁之Ka Ta声收缩中、晚期喀喇音722021/

24、7/20 星期二6心脏杂音 (cardiac murmurs)概 念： 是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音6心脏杂音 732021/7/20 星期二 1）血流速度加快， 72cm/s时 2）瓣膜口狭窄 器质性狭窄如MS、AS、PS等 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄 3）瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等产生原因6心脏杂音 742021/7/20

25、 星期二4) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等5) 心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音6) 血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音产生原因6心脏杂音 752021/7/20 星期二听诊要点1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2) 时期：按心动周期的变化一般分为三种 -收缩期杂音(systolic murmur SM)： 在收缩期出现 -舒张期杂音(diastlic murmur DM) ： 在舒张期出现 -连续性杂音(continuous murmur CM)： 从收缩持

26、续到舒张期。6心脏杂音 762021/7/20 星期二 按杂音的早晚和持续时间长短，分为 早期、中期、晚期、全期杂音AI 杂 音： 出现在舒张早期AS PS杂音：常为收缩中期杂音MS 杂 音： 出现在舒张中、晚期MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收 缩期杂音(holosystolic murmur)。6心脏杂音 772021/7/20 星期二3）性质： 吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是 MS的特征 叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点 机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如 机器声样粗糙 乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心 脏病等 鸟鸣样：(鸥鸣、鸽

27、鸣、雁鸣) ：可见于风湿 性心脏瓣膜病6心脏杂音 782021/7/20 星期二4） 传导： MI(收缩期)杂音：向左 腋下、左肩 胛下区传导 MS(舒张期)杂音：较局限 AS (收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝 AI (舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI (收缩期)杂音： 向心尖部传导6心脏杂音 792021/7/20 星期二5) 强度： 杂音的强度取决于： 狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。 血流速度： 速度越快，杂音越强 压力阶差： 狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强 6心脏杂音 802021/7

28、/20 星期二 心脏杂音形态形态： -递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆 样杂音 -递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音 -递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音： 如AI时收缩期杂音 -连续型(continuous)杂音：常见于PDA -一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音心脏杂音形态812021/7/20 星期二6）分级：（Levine 6级分法） 1 级: 极轻,需仔细听诊才能发现 2 级: 较轻,不太响亮 3 级: 中度, 较响亮且粗糙 4 级: 响亮, 粗糙传导 5 级: 很响, 粗糙传导广泛 6 级: 极响

29、, 震耳听诊器离开胸壁仍 能听到 舒张期杂音仍参考上述6级分级法6心脏杂音 822021/7/20 星期二6) 体位、呼吸对杂音的影响： 体 位： 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显 仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显 呼 吸： 凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。 凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、M、AI、AS增强。6心脏杂音 832021/7/20 星期二 生理性 器质性 相 对性 年龄 青少年多见 不定 不定 部位 心尖区 不定 不定 性质 柔和 粗糙 不定 时间 短促 常为全收缩期 多短促

30、强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/ 传导 无 广泛 不定 震颤 无 3/6级以上者有 无 心脏大 无 可有 有临床意义842021/7/20 星期二二尖瓣区收缩期杂音： 功能性：常见。可见于发热、轻中度 贫血、甲亢等 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等 器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等852021/7/20 星期二器质性：见于风心病MS。相对性: 见于AI引起的相对性MS 又称Austin Flint杂音二尖瓣区舒张期杂音：862021/7/20 星期二主动脉瓣区收缩期杂音： 器质性：主要见于主动脉瓣狭窄 相对性：见于主动脉粥样硬

31、化、 主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音： 器质性: 如风湿性AI、梅心病872021/7/20 星期二收缩期杂音： 功能性：多见，尤以健康儿童或 青少年常见 相对性：见于肺动脉高压，肺动 脉扩张 器质性：见于先天性PS肺动脉瓣区882021/7/20 星期二舒张期杂音： 相对性: 常见于二尖瓣狭窄、肺原性心 脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。 此杂音称为Graham- Steell杂音。 器质性: 偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全。肺动脉瓣区892021/7/20 星期二 -动脉导管未闭 -主动脉肺动脉间隔缺损 -动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂连续性杂音：连续性杂音：902021/7/20 星

32、期二三尖瓣区收缩期杂音： 相对性：多见，大多数是由于右室扩 大引起三尖瓣相对关闭不全 产生杂音 器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音： 偶见于三尖瓣狭窄912021/7/20 星期二其他部位 胸骨左缘第3、4肋间： 收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者 见于室间隔缺损、室间隔穿孔922021/7/20 星期二7心包摩擦音(pericardial friction sound) 1） 心前区均可听到，以胸骨左缘 3、4肋间 最响2） 性质粗糙，呈搔抓样3） 与心跳一致，声音呈三相即心房收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦4） 屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜摩擦音的区别）7心包摩擦音听诊特点

33、: 932021/7/20 星期二-常见于心包炎(结核性、非特异性、风 湿性、化脓性)。 -也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。临床意义: 942021/7/20 星期二 血管检查952021/7/20 星期二（一）脉压差增大所至的血管体征，表现： 1、毛细血管搏动征(capillary pulsation)： 用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压 病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替 现象。 2、水冲脉(water hammer pulse)： 将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其 手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌 称为水冲脉，又称Corrigan脉。脉压差增大所至的血管体

34、征962021/7/20 星期二3、射枪音(pistol shot): 指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射 枪时的声音。4、Duroziez双重杂音： 将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、 甲状腺功能亢进、严重贫血等脉压差增大所至的血管体征972021/7/20 星期二1、奇脉(paradoxical pulse)： 平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象 用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之 听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血 压较呼气时降低10mmHg以上。脉压差缩小、血流减少所致的血管体征(二) 脉压差缩小、血

35、流减少所致的血管体征：982021/7/20 星期二产生机制：是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。奇脉1、奇脉(paradoxical pulse)：992021/7/20 星期二 2、 脉搏消失 (pulseless) 又称无脉症. 见于：严重休克多发性大动脉炎 3、 交替脉 (pulsus alter

36、nans) 指节律正常而强弱交替出现的脉搏 。 一般认为系左室收缩力强弱交替所 致，见于：左室衰竭。脉压差缩小、血流减少所致的血管体征1002021/7/20 星期二4、脉搏短绌(pulse deficit)： 指脉率少于心率，见于心房颤动、频 发室早5、 脱落脉(dropped puLse): 度房室传导阻滞时,心房的激动不能下传 心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱落 脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别脉压差缩小、血流减少所致的血管体征1012021/7/20 星期二 动脉壁的状态 正常人动脉壁光滑柔软，并有一定弹性 动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁不仅硬，且有迂曲和呈结节状。1022021/7/20 星期二血 压 (blood pressure，BP)测量方法： 1）直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围 动脉，送入主动脉，导管末端经换