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文档简介
1、第七章 药物对呼吸系统的毒性作用一、呼吸系统的结构和功能三局部图7-1: 鼻咽部 气管-支气管局部 呼吸局部包括呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊和肺泡等图7-1 呼吸系统结构肺泡结构电镜下分为: 型细胞扁平细胞 型细胞分泌细胞 肺泡巨噬细胞 肺泡孔 Lamber侧管呼吸膜图7-2血气屏障;分为六层:外表活性物质、液体分子层、肺泡上皮细胞、间质、毛细血管基膜和毛细血管内皮图7-2 呼吸膜示意图二、药物对呼吸系统毒性作用的根本原理药物对呼吸系统毒性作用与机体对它的处置过程密切相关。一吸收气体毒性作用的形式,取决于它在呼吸道沉积的部位。如SO2;O3和NO2;CO和H2S沉积部位,取决于它的水溶性水
2、溶性差的,沉积部位深吸收速度,取决于它的脂溶性脂溶性强的,吸收快微粒大小药物微粒或小滴气溶胶在呼吸道沉积的部位,主要取决于微粒大小。微粒大小的描述:中位数、几何平均数和几何标准差gg :多分散气溶胶的一种度量; 计算方法:g = 84.1%微粒大小/ 50%微粒大小注意:沉积到呼吸道之前,微粒大小是可以变化的。如NaCl沉积机制: 拦截:如纤维,取决于纤维长度 碰撞 沉降微粒大小与沉积部位没有十清楚确的关系,大致如下图(图7-3) 鼻咽区 5-30m 惯性冲击 肺泡区 1m扩散方向改变气流速度很突然较突然较轻+0气管支气管细支气管1-5m 沉降+图7-3 影响颗粒沉积的参数影响因素:呼吸方式安
3、静呼吸时;运动时;屏气时气道直径慢性支气管炎病人;吸入刺激性物质二代谢转化外源性化学物的酶系,如细胞色素P450、NADPH-细胞色素P450复原酶、细胞色素b5、 NADPH-细胞色素b5复原酶。三去除去除机制:1从呼吸道去除微粒被去除到胃及胃肠道;淋巴管及淋巴结;肺的血管系统。2从机体去除咳嗽;擤鼻涕去除系统1鼻咽和支气管纤毛运输系统粘液纤毛去除机制2肺泡运输系统肺泡巨噬细胞四蓄积在肺脏富集某些外源性化学物,即为肺的蓄积作用,如百草枯。三、药物对呼吸系统毒性作用的分类及其机制药物对呼吸系统损害的类型: 急性:表现为呼吸道粘膜的刺激 作用和急性肺炎、肺水肿 慢性:表现为肺坏死、肺纤维化、 肺
4、肿瘤等一气道反响部位:气管和大支气管应用:支气管激发试验参与介质:cGMP鸟甘酸环化酶、 cAMP腺甘酸环化酶、NO、组胺、前列腺素、白介素和P物质二肺水肿部位:呼吸膜机制:肺泡-毛细血管屏障通透性增加后果:肺结构和功能的急性损伤; 水肿消退后遗留的异常。评价指标:肺含水量的测定三肺纤维化病理学标志:肺泡间质中胶原纤维的病灶染色增多部位:肺泡间质;小气道四肺癌可能机制:1活化的致癌剂或其代谢产物引起DNA损害;2活性氧引起DNA损害研究手段:1肿瘤组织的检测;2人支气管细胞培养呼吸道损伤的机制1沉积,直接作用沉积部位是评估吸入物对人体危险性的一个重要指标。代谢解毒活化2代谢活化解毒代谢正常肺损
5、伤3肺氧化性毒性机制产生有害的活性氧自由基,导致一系列失调且有破坏性的氧化作用。如O3、博来霉素、百草枯对肺的毒性作用,以及石棉纤维致癌、致纤维化作用。肺毒性的介质1转化生长因子TGH - 、肿瘤坏死因子 TNF- 肺纤维化2白介素-1IL-1、白介素-2IL-2、白介素-5IL-5、白介素-8IL-8肺上皮细胞的损害3前列腺素E2、白三烯 肺细胞内信号传导4细胞外表粘附因子1博来霉素肿瘤化疗药;可引起急性化学性肺炎和慢性肺纤维化,甚至呼吸衰竭损害结果:毛细血管内皮细胞和型肺泡细胞的坏死,形成水肿和出血,迟延性型肺泡上皮细胞的增殖,最后肺纤维化使肺泡壁增厚代表性肺毒性药物可能机制:肺缺少使博来
6、霉素灭活的酶对策:应用期间定期检查肺部情况,停药后注意随访;一旦发生肺部毒性反响,立即停止化疗并用激素治疗2环磷酰胺抗癌药和免疫抑制剂;可引起出血性膀胱炎和肺纤维化可能机制:由细胞色素P450代谢成丙烯醛等活性代谢物,启动脂质过氧化作用3吗啡大剂量可引起支气管收缩,诱发或加重哮喘,可能与其促进柱状细胞组胺的释放有关。附:其它肺毒物除草剂;肺脏蓄积作用强;被型和型肺上皮细胞摄取、活化,通过肺氧化性毒性机制引起肺损害;急性作用呈肺水肿,慢性作用呈肺纤维化;特征:弥散性间质和肺泡内纤维化2.石棉、二氧化硅等工业肺毒物引起肺损伤的气源性毒物四、呼吸药给药器具的平安性评价呼吸药给药途径特殊,多经吸入或鼻
7、腔内给药,因此给药制剂应用于临床试验时,除了与其它药物一样评价给药剂量、给药时间等因素外,还要求对该制剂的免疫毒性、生殖毒性、给药器具以及特殊释放物质、赋形剂等进行综合评价。给药器具的平安性评价一非水性液体制剂二水性制剂三干粉制剂四改变制剂的包装及包装材料五与呼吸药赋形剂改变有关的问题一、呼吸系统的结构和功能 肺泡和呼吸膜二、药物对呼吸系统毒性作用的根本原理 吸收:微粒沉积沉积部位和机制;代谢;去除;蓄积三、药物对呼吸系统毒性作用的分类及其机制 类型急慢性;呼吸道损伤的机制;肺毒性介质;代表性肺毒性药物博来霉素等本章小结Oqs$aMKGEs1pv&RFZKq*3+C8Rl4nLjf*xa&jr
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