第五章职业病

1、 一、基本概念第一节 概述1.职业性损害：化学毒物、物理因素、生物污染以及不合理的劳动组织、过大的劳动强度、个别器官或系统过度紧张、不良体位、生产条件设施不安全不卫生在一定条件下可对人造成有害影响，损害劳动人群的健康，统称为职业性损害。职业病、与工作有关的疾病、工伤2.职业病：指在生产劳动的职业活动中，确由职业危害因素作为病因引起的疾病二、我国规定的职业病范围 卫生部于1957年公布职业病范围和职业病患者处理办法的规定。它是根据当时我国的经济条件和诊断技术水平，将危害职工健康和影响生产比较严重、并且职业性比较明确的14种职业病，列为国家法定职业病。以后又补充了少数职业病 新的职业病名单，共分为

2、：职业中毒(51种)；尘肺(12种)；物理因素职业病(6种-放射性疾病又分为4个亚种)；职业性传染病(3种)；职业性皮肤病(7种)；职业性眼病(3种)：职业性耳鼻喉病(2种)；职业性肿瘤(8种)；其他职业病(7种) 1987年卫生部修订增补了职业病范围，规定了现行职业病名单，法定的职业病扩大为9类，总病种为99种。由卫生部、劳动人事部、财政部和中华全国总工会联合签发、于1988年1月1日起实行的职业病范围和职业病患者处理办法的规定中共计有条文14条 工伤是在生产劳动中，操作者缺乏安全卫生知识、违反操作规程；或缺乏必要的防护措施而发生的(其中麻痹、侥幸心理关系最大)。当然也受生理和心理素质、饮食

3、、药物等因素的影响 常见的与工作有关的疾病有：与职业有关的肺部疾病(如慢性阻塞性肺病)；肌肉骨骼损伤(如腰背痛、肩颈病)；与职业有关的心血管疾病(如高血压/冠心病)；生殖功能紊乱(如不孕、自发性流产)；神经紊乱；心理紊乱；机体细胞突变等疾病 三、职业病的诊断和处理原则1.诊断职业病的依据：根据职业史生产环境调查、临床观察与实验检查（1）职业史:是确定职业病的重要前提，没有职业史就不能诊断为职业病。仔细询问职业史深入调查生产环境，可以获得接触何种有害因素、接触方式、接触浓度(或强度)、接触时间、有没有防护措施及使用效果等资料，以便分析判断有无罹患职业病的可能性（2）临床观察与实验室检查，可提供有

4、害因素作用于机体并引起功能性或器质性病变的证据（3）应用临床各科的知识和技能：职业病病变可累及全身各器官或系统，涉及临床医学的各个分科，如内科、外料、皮肤科、眼科、耳鼻喉科等 2.处理原则：已确诊为职业病的患者应及时给予治疗，治疗期间可脱产也可不脱产，应视病情及有无脱产的可能，由医务人员与企业负责人共同商讨决定。对尚不能确诊者，应在采取各种有效的防治措施的同时，在医务人员的监督下继续进行观察，要根据具体情况分别确定永久调离，或暂时调离及暂不调离。凡已确诊为法定职业病者，应按国家规定给予劳保待遇四、职业病的治疗1病因治疗治疗的目的首先就是去除职业病的病因。尤其是急性职业病的现场救治。如尽早脱离职

5、业有害因素的接触，防止毒物再吸收及各种特效解毒剂的应用 2对症治疗 职业病的治疗中，特效疗法种类不多，即使有些化学中毒有特效解毒剂，也为数不多，因而对症治疗是职业病的主要疗法。其目的是维持生命、控制病情、促进受损害的器官恢复正常功能，保护重要器官、减轻各种症状等 3支持治疗 支持治疗则是提高患者的抗病能力，促使早日恢复健康，如保证适当的营养，加强护理和某些卫生措施 五、职业病的预防 1.职业病的特点：病因明确:病因即职业危害因素，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病可检测：所接触的病因大多是可检测的，而且需要达到一定的程度，才能使劳动者致病，一般可有接触水平(剂量)反应关系发病率高：在接触

6、同样因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人可预防:从病因上说，职业病是完全可以预防的。发现病因， 改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生，故必须强调 预防为主 康复容易：大多数职业病如能早期诊断，及时治疗，妥善处理，预后较好。但有 些职业病如硅肺，迄今为止所有治疗方法均无明显效果，只能对症处理，减缓进程，故发现越晚，疗效越差2.预防措施： （1）管理和生产部门应采取的措施工业管理部门广泛开展创建“无泄漏工厂”、“清洁文明工厂”等，以加强管理 严格执行国家颁布的有关法规和标准。国家颁布的法规和标准有：工厂安全卫生规定工业企业设计卫生标准车间空气中有害物质的最高容许浓度；

7、我国对：“三废”排放规定了十三类有害物质的排放标准依靠科学技术，提高防尘防毒的技术水平，重视包括设备改造在内的工艺改革，使工艺路线在生产过程中不产生尘毒物质或将尘毒物质消灭在生产过程中或以无毒、低毒新工艺取而代之。采用新技术和新材料加强生产设备密闭，加强通风排毒，努力使生产程序连续化、机械化、隔离操作、自动控制等 做好各级干部和工人宣传防毒知识，特别是要使操作工人了解本车间、本岗位的具体毒害，产生的原因、地点及预防办法，长期不懈地进行安全卫生知识教育 遵循“三级预防”原则 开展车间空气监测和对接触人群的健康监护：定期进行监测及体检，对可疑病例进行密切观察或进行流行病学调查，估测接触职业有害因素

8、的危险程度（2）医疗卫生部门应采取的措施 生产企业中约有13中毒事故是违反操作规程和操作方法不当引起的。因此使劳动者认真执行操作规程，熟练掌握操作方法，提高其素质是至关重要的。其次是注意维护好生产设备，做好个人防护和个人卫生等（3）生产操作人员应采取的措施第二节 职业中毒1.按吸收毒物的剂量：急性、亚急性和慢性（1）急性中毒：一次吸收大量毒物并迅速作用于人体所引起的中毒 （2）慢性中毒：小量毒物长期进入人体，所引起的中毒（3）亚急性中毒：介于两者之间的中毒 一.职业中毒：在生产劳动过程和职业活动当中由于接触生产性毒物所引起的中毒，称为职业中毒。生产性毒物主要经呼吸道进人人体，具有脂溶性和水溶性

9、的毒物可经皮肤吸收二.职业中毒的分类：中毒途径2. 按化学物质的种类、用途和毒作用分：（1）金属中毒如铅、汞、锰、砷等（2）刺激性气体中毒如氯、光氧、臭氧等（3）窒息性气体中毒如：一氧化碳、硫化氢、氰化物等（4）有机溶剂中毒如芳烃、二硫化碳、醇类、酯类等（5）苯的氨基、硝基化合物中毒如苯胺、硝基苯等（6）杀虫剂中毒如有机磷、有机氯、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等沼气井下中毒身亡陕西化纸池“熏”死3人2晕迷化装品中毒“民工律师”周立太 三、职业中毒的临床表现 1神经系统 ：(1)中毒性脑病：四乙基铅、 有机汞、有机锡、澳甲皖、磷化氢、一氧化碳、汽油、二氧化硫等。这类毒物以侵犯神经系统为主，引起神经细胞

10、的直接损害及脑血管的损害。部分毒物可侵犯中枢(脑或脊髓)或外周神经系统。临床表现为:头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、 视觉障碍、嗜睡、意识障碍、谵妄，甚至抽搐、昏迷，以精神症状为主。急性中毒时较多见，可引起运动障碍 (2)多发性神经炎：有些毒物可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神 经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变 一氧化碳、二硫化碳、溴甲烷、铊化合物中毒主要损害周围神经系统。患者早期出现的症状为感觉障碍，如四肢疼痛、肢端麻木、感觉过敏或减退甚至消失，且伴有腱反射减退或消失等。有些以运动障碍为主，患者肢体无力，甚至瘫痪(3)神经衰弱综合症主要见于轻度慢性中毒或中

11、毒恢复期，患者有头昏、头痛、乏力、睡眠障碍等 (1) 哮喘: 职业性哮喘从开始接触致敏物质到发生哮喘要经过一定的致敏时间，从数周到数年不等。发作时胸闷、呼吸有哮鸣音，反映气道狭窄，肺功能检查显示通过功能障碍 (2) 肺水肿: 肺泡内大量液体渗出，可引起呼吸困难、紫绀、咳出大量泡沫痰、肺内有水泡音、x线胸片显示有片状模糊阴影，能出现肺水肿的体症。主要见于急性刺激性气体中毒和有机磷杀虫剂中毒（1）造血系统的损害:有些毒物可引起造血机能障碍，如苯、三硝基甲苯等中毒。患者开始可无症状，可使白细胞、血小板、红细胞全部减少，出现再生障碍性贫血、出血、感染等症状（2）血红蛋白变性：苯的氨基、硝基化合物及亚硝

12、酸盐可导致高铁血红蛋白。急性中毒时，由于血红蛋白变性，血液运氧功能发生了障碍，患者常有缺氧症状，如头昏、乏力、胸闷、气急等，重者可出现昏迷。皮肤粘膜出现紫钳，以唇、指甲等处出现较早 (3)溶血性贫血：常见于砷化氢、锑化氢、硒化氢、有机磷农药、苯胺、 苯肼、硝基苯等中毒。其中以砷化氢溶血作用最为强烈，吸入砷化氢后，在数 小时内即可引起大量溶血。患者剧烈头痛、畏寒、战栗、发热、恶心、呕吐 等，并出现面色苍白、血红蛋白尿、黄疸等症状。由于大量溶血，导致急性贫 血和组织缺氧，病人可有头昏、胸闷、气急、心率加快等表现，严重者可引起 休克和急性肾功能衰竭 汞中毒引起的口腔炎，暴露于酸雾所致的牙酸蚀病;汞盐

13、、三氧化砷急性中毒致急性胃肠炎，重症铅中毒所致的腹绞痛;急性或慢性中毒性肝病，如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等。有些毒物还可引起氟斑牙及齿跟色素沉着贵州燃煤氟中毒氟骨病 氟斑牙有的化学物以心脏为靶器官或作为靶器官之一。锑、铊等许多金属毒物、有机汞农药、四氯化碳和有机溶剂可直接损害心肌;镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低，房室传导阻滞;某些氟烷烃如氟里昂可使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动;亚硝 酸盐可致血管扩张，血压下降;一氧化碳、二氧化碳与冠状动脉粥样硬化有关，使冠心病发病增加等;刺激性气体引起严重中毒性肺水肿时，由于大量液体渗出，使肺循环阻力

14、增加，右心负担加重，可导致急性肺原性心脏病 生产性毒物对生殖系统的不良影响可分为对生殖器官的损害和内分泌系统 的改变。如铅对男性可引起辜丸精子数量减少、畸形率增加和活动能力减弱; 对女性可引起月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变许多职业有害物质可通过各种途径进入体内，对肾脏产生直接或间接的毒性。主要表现为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤等（1）急性肾功能衰竭: 尿量突然减少或无尿，出现尿毒症、电解质紊乱。汞、砷、砷化氢、四氯化碳、乙二醇、苯酚等中毒（2）膀胱癌: 可由乙萘胺、联苯胺引起，主要症状是血尿等 对皮肤的损害主要有接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、药症样

15、皮炎、皮肤黑变病、职业性皮肤溃疡、职业性角化过度和皲裂等。有的尚可引发皮肤肿瘤。主要见于接触煤焦油、沥青、胺类等 9.中毒性肝病: 症状与病毒性肝炎相似，可分为急、慢性中毒性肝病。常为整个中毒表现的一部分。患者有恶心、呕吐、食欲不振、乏力、黄疸、肝功能异常。常见的肝毒有黄磷、砷、四氯化碳、氯乙烯、三硝基甲苯及其它苯的氨基和硝基化合物等10.其他：如角膜、结膜剌激性炎症;角膜、结膜坏死、糜烂;白内障;视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失眠等。有的毒物还可引起骨骼改变 四、职业中毒的诊断职业中毒诊断要具备5个条件(1)职业史：包括工种、工龄及接触化学物质的种类和剂量等(2)临床表现：要了解发病

16、的发展过程，分析其临床表现是否符合所接触毒物中毒的规律(3)实验室检查生物材料中毒物的测定，如血和尿中金属含量的测定生物材料中代谢物的测定，有机物进人体内迅速进行代谢作用，如苯可在尿中测定尿酚等。但代谢物排出消失较快，应尽早进行器官损伤的证据(4)鉴别诊断：根据接触毒物情况、临床表现、结合厂矿劳动卫生档案及流行病学调查、实验室检查等进行综合分析，在排除具有类似临床表现的职业中毒和非职业性疾病以后，才能做出明确的病因诊断 (5)病因诊断：须考虑四种规律： 接触时间与发病时间的关系，接触大量毒物后在短时间内发病，为急性中毒 剂量反应关系，剂量(指接触浓度时间)越大，效应(症状、体征)越重，两者有一

17、定的关系 毒物有各自特有的器官损伤 流行病学规律，职业中毒是有病因的环境病， 在同一环境中人群发病有一定规律中毒的实验室检查证据 五、职业中毒的治疗和预防 (1)病因治疗:指消除或减少毒物、解除毒物的毒作用 发现中毒患者，立即使其脱离中毒现场：进入空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。脱去受污染的衣物并抹去污染物后，再用清水彻底冲洗污染处皮 肤，注意保温 阻止毒物继续吸收：对吸入中毒者，可给予吸氧;经口中毒者，可 引吐、洗胃、导泻 应用特效解毒药：如氰化物中毒可用亚硝酸钠、硫代硫酸钠等解毒; 美蓝(亚甲蓝)等高铁血红蛋白还原剂用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒;氯磷定、解磷定、阿托品等可作为有机磷农药中

18、毒解毒剂(2)对症治疗:指缓解毒物引起的症状，促使机体功能恢复(3)支持治疗:指改善患者的全身状况，以利恢复健康 (1)根除毒物和降低毒物浓度：从生产工艺流程中消除有毒物质，用无 毒或低毒物质代替有毒或高毒物质 (2)个体防护：防护用品包括防护帽、 防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。设置必要的卫 生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮肤吸收或局部 作用危害大的毒物，还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施(3)合理布局工艺、建筑和生产工序：生产工序的布局不仅要满足生产上 的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔 离，以免产生叠加影响;在符

19、合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群 等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积 存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符 合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬 (4)加强安全卫生管理：做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规(5)健全职业卫生服务制度：定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌症，发现早期的健康损害，以便及时处理。对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻炼，以增强体质，提高

20、机体抵抗力。对人群中处于职业禁忌症的高危个体，不得从事该工作六、金属及类金属中毒 （一）铅中毒及防治1.理化特性：铅(Pb)是灰白色软的重金属，其原子量207.3，比重11.3，熔点327，沸点1525，加热至400500时，即有大量铅蒸气逸出到空气中，可迅速氧化为氧化亚铅(Pb20)，并凝集为铅烟，随着溶铅温度的升高，还可逐步生成氧化铅(密阮僧Pb0、三氧化二铅(黄丹：Pb203) 四氧化三铅(三丹Pb304)铅锌矿的开采及冶炼熔铅作业：制造铅皮铅管，焊接用焊锡铅的化合物的生产和使用：蓄电池、油漆、颜料工业，砷酸铅用作杀虫剂，除草剂日常生活接触：空气污染，铅壶和含铅锡壶汤酒，含铅药物，化妆品

21、 铅尘 肺部弥散或吞噬作用 血液与红细胞结合 血浆 (90%) (磷酸氢铅 或血浆蛋白铅) 肝、肾、 脾等器官沉积 骨骼、毛 发等蓄积 （磷酸铅）（9095%） 体内酸碱平衡失调点彩细胞（1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻，严重者出现腹绞痛（2）神经系统：表现为类神经症、外周神经炎，铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型，患者表现为四肢伸肌瘫痪，产生“腕下垂”或肢端感觉障碍（3）造血系统：可有轻度贫血(多呈低色素正常细胞型贫血) ，以及卟琳代谢障碍、点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等（4）其他：部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产消化系统：铅线（P

22、bS, 蓝黑色）、口内金属味、便秘、铅绞痛（lead colic）神经系统：神衰综合征、周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂）造血系统：低Hb性贫血：血浆铁不降低外周血象改变:点彩红细胞网织红细胞碱粒红细胞PicaChild EatingOld Pb Paint异食癖（1）治疗驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠对症治疗：铅绞痛静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品一般治疗：适当休息，合理营养， 补充维生素（2）预防降低铅浓度a.加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化b.加强通风。设置吸尘排气罩，抽出的烟尘经净化后再排出c.控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出d.以无毒或低毒物

23、代替铅:。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆;用激光或电脑排版代替铅字排版等加强个人防护和卫生操作制度：穿工作服，戴滤过式 防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗职业禁忌症：凡患有贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患等的工人，不能从事接触铅的作业（二）汞中毒及防治银白色液态金属熔点-38.9，沸点356.6不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于类脂质常温下蒸发表面张力大（1）汞矿开采及冶炼（2）仪表、电工器材制造：温度计，

24、整流罩、荧光等（3）化工生产及含汞药物：如烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、 鞣革、印染、防腐、涂料等工业中用汞作辅剂 （4）口腔医学：银汞齐充填龋齿（5）化妆品 Hg 吸收 血液 血浆蛋白结合 全身 肾 肝 CNS 心 毛发 （中枢神经系统） （HgMT） (长期贮存) HgMT(汞甲基)贮存； 肾毒性 Hg排泄机体汞负荷指标 （1）慢性中毒* 易兴奋症：神衰综合征 ，精神症状 肌肉震颤：眼睑、舌、手指、四肢 口腔炎：汞线 其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害 （2）急性中毒：神经系统及全身症状； 明显的口腔炎及胃肠道症状 口服汞盐(升汞)：急性腐蚀性胃肠炎、汞 毒性肾炎、急性口腔炎 （1）治疗

25、中毒特效治疗： 首选：二巯基丙磺酸钠 次选：二巯基丙醇误服汞盐患者： 尽速灌服高蛋白物质（牛奶、豆浆） 或用活性炭吸附，不能洗胃（2）预防改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度：如，电解食盐采用离子膜电解代替用最作阴极的电解;用硅整流器代替汞整流器; 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、 操作台宜用不吸附汞的光滑材料;操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有储水的汞吸收槽;对排出的含隶蒸气，应用腆化或氧化活性炭 吸附净化加强个人防护，建立卫生操作制度：穿工作服，戴防 毒口罩或用2.5%-1%腆处理过的活性炭口罩。工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间职业禁忌症患有明显

26、口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病，以及妊娠和哺乳期女工，应暂时脱离汞接触（三）砷中毒及防治 3其它常见金属及类金属 现将锰、镉、铬、镀、砷5种常见的金属和类金属的理化特性，接触机会、毒作用、临床表现、防治要点等做简要介绍锰(manganese，Mn) （一）接触机会采矿、冶炼：干电池：用二氧化锰生产干电池电焊条制造及使用 （二）毒理微量元素；食物、水中也含有；低价毒性大于高价，MnOMnO3 以粉尘或锰烟形式经呼吸道进入人体 主要蓄积在脑和肝 排泄：胆汁粪便途径锰的分布和蓄积 锰尘或锰烟 肺泡 吞噬 淋巴系统 血 血浆蛋白或1球蛋白 分布全身 主要蓄积在脑和肝(磷酸盐)中毒机

27、理使中枢神经突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害 抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高 基底神经节、纹状体内5羟色胺和多巴胺含量降低 神经传导障碍 刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全（三）临床表现帕金森氏综合症病因之一 神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现神衰；精神症状 语言障碍 共济失调、肌张力增高： 顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态（四）诊断及处理诊断： 职业接触史 锥体外系损害为主的临床表现 工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰) 综合分析、分级 中毒特效治疗： 依地酸二钠钙，左旋多巴（一）理化性质及接触机会银灰色坚硬而脆的金属工业接触多为六价铬接触机会： 采矿、冶炼、电镀、颜料制作、

28、重铬酸盐为强氧化剂铬（Chromium，Cr）（二）毒理吸收：经呼吸道和皮肤吸收 消化道吸收 皮肤接触高浓度铬酸盐，不与表层蛋白结合，直接进入真皮 刺激、腐蚀毒性：六价铬比三价铬毒性大排泄：经尿排泄 少量经乳汁、汗、头发、指甲排泄（三）中毒机理Hb-CrCr3+Cr6+蛋白质、核酸VC、GSH（四）临床表现铬鼻病： 鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩、 鼻中隔粘膜溃烂、鼻中隔软骨穿孔接触性皮炎慢性上呼吸道炎症肺癌发病率增加 4金属中毒的预防措施：对于金属中毒的预防要根据各种金属毒物的特点采取综合措施。主要有：改革生产工艺；加强通风排毒；建筑布局要合乎安全卫生要求；加强个人防护；搞好健康监护。六、

29、刺激性气体 1. 刺激性气体：指对人的眼睛、皮肤、特别是对呼吸道具有刺激作用的一类气体的统称。刺激性气体的种类很多，一般归纳为10大类。 2.分类：按刺激性气体的化学作用，可分为酸、碱和氧化剂三类。卤素、硫和氮的氧化物遇水形成酸。卤化物、酯类遇水可分解为酸。酸可从组织细胞中吸出水分，凝固其蛋白使细胞坏死。 昆明氯气泄漏 百人中毒重庆巴南氨气泄漏20人中毒200多人转移 碱使组织蛋白变性，类脂质皂化，形成碱变性蛋白，造成皮肤深层和不易愈合的损伤。由于不少刺激性气体不仅具有刺激性，而且还具有腐蚀性，因此在生产过程中能腐蚀设备、管道，造成跑、冒、滴、漏而向外释放至车问厂房空气中，甚至引起意外事故、失

30、火爆炸等导致大量泄漏和释放，引起人群的急性中毒，以致污染环境成为公害。(1)刺激性气体主要损伤肺部，也可损伤皮肤、眼和上呼吸道粘膜。常以局部为主。 (2)刺激性气体毒作用的强弱和损害部位，除了与浓度大小和接触时间长短有关外，在很大程度上取决于其溶解度的大小，即溶于水的程度。溶解度大的有氯气、氨气、二氧化硫、各种氯化物和酸雾等，吸入后，遇到湿润的粘膜，迅速溶解于水面产生刺激作用，由于较多地被上呼吸道粘膜的水分吸收，进入深部呼吸道的量相应减少，因此主要引起上呼吸道刺激症状，一般程度较轻或不发生肺水肿 (3)溶解度小的刺激性气体，如氮氧化合物、氟光气、臭氧等，对上呼吸道刺激性小，容易进入深部呼吸道，

31、逐渐形成强烈的刺激性物质，如臭氧、二氧化氮属于氧化剂，可直接氧化细胞成分，也可通过自由基损伤细胞，氧化剂还可通过类脂质过氧化和氧化巯基而产生毒作用，表现为肺泡上皮细胞，间质和毛细血管内皮细胞的强烈炎症性和水肿性反应，损伤轻者，可完全修复；损伤严重者如浓度高、时间长，则出现全身性中毒症状，症状的潜伏期因毒物品种及浓度不同而有差异。更甚者可因缺氧、呼吸衰竭而危及生命。 低浓度长期接触，可引起呼吸道、眼结膜、皮肤的慢性刺激性损伤，如慢性支气管炎、结膜炎、鼻炎、咽炎、皮肤皲裂等发病较高。个别有支气管哮喘发作，如氯气等。有些刺激性气体尚有致敏性，如甲醛所致过敏性皮炎，氟酸雾所致牙酸蚀症。 4损害表现和救

32、治 (1)皮肤化学烧伤：很多刺激性气体溶于水后成为酸，有些刺激性气体则具有强烈的碱性。酸烧伤的特点是创面渗出液少，边缘分界清楚，肿胀较轻。碱烧伤的特点是肿胀较明显，除损伤皮肤表面外，常向深层侵犯，愈合后往往产生瘢痕挛缩。另外需要指出的是氢氟酸引起的皮肤烧伤，由于氢氟酸具有较强的腐蚀性，可造成局部组织坏死、溃疡长期不愈合，如不及时处理，损伤可深达骨膜，引起骨骼的无菌性坏死。氢氟酸烧伤引起的疼痛，在接触当时并不出现，数小时后才出现难以忍受的剧痛，因而早期常被忽视 救治：不论酸或碱烧伤后，应立即用大量流动水清洗创面。用水冲的时间，一般为15min20min。化学性烧伤创面原则上应彻底清刨，剪去水泡，

33、去除坏死组织，深度创面需及早进行切痂植皮治疗 对于个别的剧毒化学物质和苯酚、磷和氟的化合物烧伤，由于皮肤表面屏障的破坏，易吸收进人体内引起中毒，在冲洗的同时需进行相应的解毒处理。氢氟酸烧伤在使用碱性溶液(5苏打水)中和后再用水冲洗创面，局部可用5氯化钙和2利多卡因各20mL、地塞米松5mg、二甲基亚矾60mL温敷或浸泡。也可以采用l0葡萄糖酸钙局部皮下注射，中和氢氟酸，创面敷以肤轻松软膏 (2)化学性眼损伤：眼部被刺激性化学损伤，可产生疼痛、羞明、流泪、结膜充血或水肿、角膜上皮脱落。高浓度酸碱烧伤时，除上述症状外，角膜、结膜坏死，角膜水肿混浊、溃疡，甚至穿孔。若侵及眼球内部，则可有前房积液白内

34、障、继发青光眼，重者眼球萎缩、失明。 治疗：立即用自来水或生理盐水冲洗，冲洗时间不少于10min。冲洗时需转动眼球，并将固体残留物质清除。地卡因点眼止痛。荧光素钠液滴于眼内检查有无角膜溃疡。如有角膜损伤，用抗生素软膏；如无角膜损伤，滴消炎眼药水和可的松眼药水，防止睑球粘连。严重的酸碱烧伤，为了消除进入前房的毒性物质，可作前房穿刺，使毒物随房水一并流出，而再生的房水，有营养及保护作用，必要时可反复穿刺放水。 (3)刺激性上呼吸道炎：刺激性气体侵入上呼吸道后，可产生鼻炎、咽炎和喉炎。有打喷嚏、流涕、咽干、咽痛、咽痒、声音嘶哑、咳嗽等症状。检查可见鼻咽部充血、水肿。严重时粘膜出现溃疡、脱落糜烂，可见

35、喉痉挛、喉头水肿、呼吸困难、紫绀。 治疗：鼻炎可用1麻黄素滴鼻；咽喉炎用复方硼砂溶液含嗽、雾化吸入抗菌素。有喉痉挛、水肿发生呼吸困难、紫绀时应进行气管插管或切开术，保持气道通畅，纠正缺氧等，其他对症治疗。 (4)化学性支气管炎、肺炎：进入呼吸道深部的刺激性气体可损伤支气管及肺泡，产生支气管炎或肺炎。主要表现为胸闷、胸痛、呼吸急促、剧咳、咯痰、甚至咯血。体温多升高。还可有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、畏寒等全身症状，一般持续7天10天。胸部体征多不明显。血中白细胞总数及中性粒细胞比例增高。X线胸片肺纹理增重，两肺可有散在的不规则的点状阴影 治疗:应给予止咳、祛痰、解痉、消炎药物、可给予肌注或静注

36、抗菌素和皮质激素，限制液体入量。严密观察预防肺水肿。 (5)中毒性肺水肿：在吸入刺激性气体引起上述损伤的基础上继续接触或突然吸入高浓度刺激性气体，均可引起肺泡、间质及肺毛细血管严重的损伤，同时肺血液循环也发生明显障碍，从而造成大量水分、血浆蛋白进入肺间质及肺泡内，产生肺水肿。 中毒性肺水肿的发病过程和临床表现可分为五期 ：多数刺激性气体吸入后，在短时间内就会产生流涕、咽干、喉痒、喉痛、呛咳等刺激症状。重症者可有头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力，个别人可神志不清。因刺激引起支气管痉挛，轻者自觉胸闷、憋气，胸骨下有压迫感、咳嗽，重者呼吸窘迫、紫绀明显，可因喉痉或喉头水肿而产生窒息。水溶性小的刺激性气体

37、，吸入后可有轻度咳嗽，也可不出现刺激症状。 ：在刺激期过后，病人自觉好转，但肺部潜在病变仍在继续发展。吸人大量、高浓度、水溶性强的刺激性气体，可在半小时内发生肺水肿。吸入水溶性低的刺激性气体，发生肺水肿的潜伏期较长，一般约6h12h，个别长达48h。但吸人量大，时间长，而且当体力活动较多时潜伏期可短到2h左右。潜伏期对病情归转起着重要作用。如在此期间积极采取措施，则可防止或减轻中毒性肺水肿的发生与发展。c. 肺水肿期：早期出现间质肺水肿，呼吸浅而快，憋气胸闷感明显，烦燥不安，轻度青紫。肺部无湿性罗音，有时可听到哮鸣音。 x线胸片可见肺纹理增多、增粗，边缘模糊不清。肺野透明度降低。进一步发展为肺

38、泡性肺水肿时，呼吸困难加重，呼吸加速、咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫痰，胸部紧束感，紫绀明显，烦躁不安伴神志恍惚，两肺可闻大量湿性罗音，尤以双侧肺底部明显。x线胸片可见广泛散布、大小不等的斑片状阴影，密度较高，境界不清，少数呈蝶翼状。 d.恢复期：如无并发症，经过积极的休息治疗，肺水肿可在1天3天内控制，症状随之消失，x线胸片异常所见在l周内大部消退，但全部肺功能恢复正常往往需要1个月2个月。 救治可分为一般治疗和抗肺水肿治疗两个方面 ：有几种刺激性气体，如光气、二氧化氮、氯气等，吸人后2周4周经过“无症状期”或肺水肿消退后，又逐渐发生进行性的呼吸困难、咳嗽、胸痛、发热，多为低热或中等度热。X

39、线胸片出现多数结节阴影。严重者可因呼吸衰竭、缺氧而危及生命。 一般治疗：患者应立即脱离污染环境，移送至空气新鲜的地方。保暖、卧床休息。即使无症状者，也要观察24h48h，以便及早发现肺水肿。观察的重点是病人有无呼吸困难、脉搏加快、紫绀、肺部是否出现罗音，神志有无异常。 给予氧气吸入和中和剂气道雾化吸入。对吸入酸性气体如二氧化硫、氯气、氯磺酸等，可采用5苏打水溶液；吸入碱性气体如氨等可采用2硼酸溶液。很多病人在吸入刺激性气体后，常由于剧咳、缺氧、精神紧张而烦躁不安，可适当肌肉注射或口服镇静剂如安定、异丙嗪，一般不用吗啡，以免抑制呼吸。应给予皮质激素以防止或减轻肺水肿的发生与发展 抗肺水肿治疗：首

40、先要保持呼吸道通畅，给予缓解支气管痉挛和促使排痰的药物。为减少气道的泡沫，雾化吸入甲基硅油或硅酮等消泡剂。若患者昏迷，分泌物较多，需进行气管插管或切开第三要减少肺内水肿液体，给予较大剂量的肾上腺皮质激素，改善毛细血管的通透性。根据病情轻重，每日可静脉注射氟美松10mg30mg。第二要正压给氧，吸入高浓度(6080)氧气，以改善机体，特别是脑的缺氧状态，但应注意长期使用高浓度氧，有氧中毒的危险，需注意适当调节 举例：某氮肥厂的硝酸车间用浓硝酸洗设备，氮氧化物外冒，厂房内外酸雾弥漫，并窜入车间内浴池，使正在洗澡的一名男青年中毒，但患者当时未觉特殊不适，仅轻咳，胸稍痛，因而并未在意，下班回宿舍后仍同

41、平时一样，照常吃饭、看书、活动。半夜12时许患者始觉明显不适并剧咳、胸闷、咯血痰，第二天晨5时咯大量血痰、面色青灰、呼吸困难、烦躁不安，后送往医院，经检查后诊断为肺水肿，经抢救后病人痊愈。 刺激性气体中毒所致肺水肿的特点是有明显的分期。在潜伏期、迟发期极易被患者和医生忽略，如不注意往往延误病情。 七、窒息性气体中毒： 窒息性气体是指进人人体后，能使血液运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成机体缺氧的有害毒气。 常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢和氰化物等。现以氰化物和硫化氢为例，叙述其中毒特点及防治措施 1氰化物 常见的氰化物有：氰氢酸、氰化钾、氰化钠、丙酮氰醇等皆为化工原料，广泛用于冶金

42、、璃、染料、塑料等工业生产中汽车“毒气”超标煤气中毒抢救急性一氧化碳中毒病因与发病机理含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。 CO中毒眼底改变CO中毒原因 电镀、制药、合成纤维、有机玻各种氰化

43、物中，以氰化氢(HCN)的毒性最大，在第二次世界大战中，曾被用作战争毒剂。误食过量含有氰糖甙的苦杏仁、银杏、木薯等也会发生急性氰化物中毒。 (1)临床表现：氰化物的毒作用在于氰离子(cN一)能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生“细胞内窒息”。此时，血液中虽然有足够的氧，但不能为组织细胞所利用，所以氰化物中毒时，静脉血成鲜红色。机体的中枢神经对缺氧最敏感，故首先受到损害。 急性中毒：多由于意外事故或误服而引起。轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。严重中毒者，除上述症状外且出现呼吸浅表而频

44、数、血压下降、痉挛、意识丧失，最后由于呼吸中枢麻痹而死亡。更严重者，可在吸入后立即意识丧失伴有四肢阵发性抽搐1min15min内死亡，称“电击样”死亡。中毒者呼气有苦杏仁味，皮肤、粘膜呈樱桃红色 慢性中毒：氰化物在体内代谢迅速、不易蓄积，能否引起慢性中毒，尚有争议。长期吸入低浓度氰化氢，出现神经衰弱症候群和运动肌酸痛，心动过缓、低血压并伴有眼及上呼吸道刺激等症状。 (2)急救与治疗：氰化氢急性中毒发展迅急，抢救必须争分夺秒地进行。患者应迅速移至新鲜空气处，注意保暖。呼吸停止者应立即进行人工呼吸等抢救。要尽快给予解毒剂。最有效解毒剂是亚硝酸硫代硫酸钠。 具体方法:立即吸人亚硝酸异戊酯，取l安瓿2

45、安瓿放在吸水纸或手帕内击碎放在患者口鼻前(应在吸气相时迅速击碎吸人，每2min一次，可连续用5安瓿一6安瓿。同时，尽快准备好3亚硝酸钠注射液，按6mgkg体重12mgkg体重，静脉注射，注射速度要控制在每分钟2mL3mL一旦发生血压下降，应立即停药。不拔针，改换针管随即用同一针头再注人50硫代硫酸钠25mL-50mL。必要时，半小时后可重复给药一次 该疗法的作用在于亚硝酸盐能与血红蛋白形成高铁血红蛋白，而氰离子(CN一)则能与高铁血红蛋白结合成氰化高铁血红蛋白，从而解除了氰对细胞呼吸酶的威协。但氰化高铁血红蛋白可解离出CN一，故需立即注射硫代硫酸钠，使后者与氰形成稳定的硫氰化物，由尿排体外 2

46、硫化氢: 硫化氢(H2S)是一种无色、有臭鸡蛋样气味的气体，比重1.19，易溶于水，燃烧时呈蓝色火焰并生成二氧化硫。 硫化氢多属于生产过程中排放的废气，以及废水腐败后的产物，常在生产过程中遇到。例如：硫化碳、人造纤维、硫化染料、如用含硫矿石冶炼金属、制造二制革、制药、橡胶，含硫石油的开采、提炼及应用等。此外，有机物腐败分解亦可产生硫化氢。故从事下水道疏通、污水处理、烘窑清除、整治沼泽地等工作时也可发生中毒 (1)毒作用及临床表现：硫化氢主要经呼吸道进入人体，到体内后迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，经肾脏及肠道随尿便排出体外，小部分以原形由呼吸道呼出。未被氧化的游离硫化氢，则对机体产生毒害

47、作用 急性毒性作用的特点是：浓度越低，对呼吸道及眼的局部刺激作用越明显；浓度越高，全身性作用越明显，表现为中枢神经系统症状和窒息。若浓度超过l 000mgm3时，可立即引起呼吸中枢麻痹而死亡。，由于其刺激阈浓度为0.01mgrn30.03mgrn3，高浓度的硫化氢使嗅神经麻痹而嗅不出硫化氢的存在，故不能单凭气味强烈与否判断硫化氢的危险程度。硫化氢的全身毒作用在于它能和细胞呼吸酶中的三价铁结合，使酶失去活性，造成组织和细胞缺氧，特别是神经组织和细胞的缺氧而发生细胞内室息 病理变化:脑组织充血、变性；硫化血红蛋白的形成及局部粘膜的坏死。 急性硫化氢中毒可分为轻、中、重三级。 轻度中毒：较常见，表现

48、为眼刺痛、流泪、流涕、鼻及咽喉部烧灼感。接触时间较长能引起结膜和角膜炎。此外尚有轻度头晕、头痛、胸闷和干咳。一般数日内症状可迅速消失。 中度中毒：除上述刺激症状外，有明显的中枢神经系统症状，全身无力、恶心、呕吐、晕厥、呼出气有臭蛋味，呼吸困难，紫绀。也可有肝肿大、黄疸、肝功能异常和视力障碍等异常表现。患者经积极治疗，多数可在1周2周内逐渐恢复，无后遗症。 重度中毒：在接触高浓度硫化氢数分钟内，发生头晕、心悸继而出现谵妄、躁动不安、抽搐、昏迷，还可并发肺水肿，如不及时抢救，可由于呼吸衰竭而死亡。吸入极高浓度的硫化氢，可在数秒钟内出现“电击样”中毒引起呼吸麻痹而死亡。 严重中毒患者，在急性中毒症状

49、消失后，常遗留有神经衰弱症状和前庭平衡功能障碍，少数可遗留有蛋白尿、肾炎、中毒性精神病和心血管损害。 (2)诊断和治疗：急性中毒的诊断主要依据接触史、临床表现和毒物分析。为鉴定接触环境有无硫化氢，可用乙酸铅试纸简易显色测定法，将试纸浸于2乙酸铅乙醇溶液中，立即至现场取出暴露30s，观察其颜色变化；或用检气管法，用法请见试纸或检气管的说明书。需要指出的是：一要注意其适用范围，二要注意当环境空气中混有磷化氢、锑化氢时也会产生类似反应，应注意鉴别 救治时，救治者应做好个人防护，以防救护人员再次中毒。立即将患者移送至新鲜空气处，注意保暖及呼吸道通畅。窒息者立即进行人工呼吸。吸入氧气和采用呼吸兴奋剂。静

50、脉注射高渗葡萄糖，维生素C或10硫代硫酸钠20mL40mL。也可静脉注射细胞色素丙30mg，每日两次。要密切观察有无脑水肿和肺水肿的发生征象。必要时应给予肾上腺皮质激素。眼损伤应尽快用水或生理盐水冲洗后，滴入无菌橄榄油及可的松眼水八、有机溶剂中毒 有机溶剂是指能溶解油脂、蜡、树脂、橡胶和染料等物质的有机化合物。 有机溶剂的种类多，用途广，是化学工业的基本原料或重要的中间产物；除做溶剂外，还可作为燃料、萃取剂、麻醉剂、稀释剂、清洁剂以及灭火剂等1. 常用的有机溶剂的分类： (1)脂肪族烃类：包括脂肪族开链和环烃类，如汽油、松节油、环 已烷、抽余油等 (2)脂肪族卤代烃类：如二氯乙烷、三氯乙烯、四

51、氯化碳等 (3)脂肪族硝基化合物：如2一硝基丙烷、1一硝基丙烷等 (4)芳香族烃类：如苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、重芳烃等 (5)醇类：如甲醇、乙醇、异丙醇、正丁醇、乙二酵等 (6)酮类：如丙酮、丁酮、甲基异丁基甲酮、环乙酮等 (7)醚类：如乙醚、异丙醚、正丁醚、乙二醇单乙基醚等 (8)酯类：如甲酸酯类、乙酸酯类等均可作为有机溶剂用 (9)其他：如二硫化碳、二甲基甲酰胺等 苯（benzene，C6H6）以苯、二硫化碳为例，叙述其理化性质、中毒特点及防治措施 108 无色透明芳香味液体；易挥发和爆炸，最常见的有机溶剂 接触作业： 化学工业 (现代工业之母，如制药、染料)： 用作溶剂和稀释剂(油漆、

52、胶水等) ； 苯的制造；用作燃料 乡镇企业：家俱厂、鞋厂苯的代谢主要经呼吸道和皮肤。 由肝混合功能氧化酶转化苯的代谢呼吸道排出； 直接与谷胱甘肽结合形成二苯硫醇尿 酸，随尿排出； 氧化成苯甲醇、环氧化苯，再氧化成 各种酚类，后者与硫酸和葡萄糖醛酸 结合，随尿排出；(尿酚) 部分酚再氧化成粘康酸，然后代谢成 二氧化碳和水。 苯的毒理苯 氧化 苯甲醇、环氧化苯 氧化 各种酚类 随尿排出 与硫酸和葡萄糖醛酸结合 二氧化碳和水 代 谢 粘康酸 氧 化 骨髓、造血毒性 作用于骨髓 苯接触程度指标： 尿酚 、呼气苯 中毒机理由中间代谢产物酚所致：酚类 酚为原浆毒，直接抑制造血细胞的核分裂 与骨髓细胞中的巯

53、基结合，导致谷胱甘肽及维生素C代谢障碍，破坏血细胞 影响白细胞DNA合成，导致染色体畸变 酚与白细胞膜及胞浆蛋白中的硫结合，形成具有自身抗原性的蛋白，使白细胞凝集而破坏 毒作用表现急性中毒：中枢神经系统症状(酒醉样)。 慢性中毒： 神经系统：神衰 造血系统：血液有形成分(白细胞、血小板、红细胞)减少；再生障碍性贫血；白血病。 局部刺激作用：皮肤炎症诊断和处理诊断： 依据职业史、作业环境苯浓度、血液及骨髓检查和临床表现诊断和分级 急救和治疗： 急性中毒者：立即移至新鲜空气处，静注维生素C和葡萄糖醛酸 慢性中毒者：采用中西医结合疗法。 苯中毒危害，触目惊心尹小琴，女，18岁，江西人 1995年，到

54、某鞋厂打工，从事粘胶工作 2个月后，发病，诊断为“再障贫血” 1995年12月，无钱治疗死亡。贺凤英，女，31岁，重庆人 1996年3月，到某鞋厂打工，从事手工 包鞋跟工作 5月，双手开始发痒、破皮 9月，牙龈出血、头昏、耳鸣、眼花、 乏力 12月29日，昏倒住院，诊断为“急性再 障贫血”1997年3月7日，死亡。预防 以无毒或毒性小的原料代替苯，常用甲苯(C6H5CH3)代替苯，甲苯对血液系统的毒作用不明显 要改进设备，加强密闭和室内通风，做好个人防护二硫化碳：一种易挥发、易燃的无色液体，久置或遇光变黄；工业品有臭萝卜样气味。(主要由其杂质硫化物所致)几乎不溶于水，能与油脂、乙醇、乙醚及其他

55、有机溶剂混溶，腐蚀性强二硫化碳用于生产人造纤维、玻璃纸、四氯化硫、农药；也作为油脂、橡胶、树脂、硫、磷、碘的溶剂。 （1）毒作用 ：主要经呼吸道吸入，皮肤、粘膜和胃肠道也可吸收。吸人后，大部分以原形从呼吸道呼出，2h 内以原型呼出量为吸人量的5060；其余部分广泛分布于 肝、肾、脑、肺、脂肪、肌肉、脾、心及肾上腺中，以肝、肾组织中含量 最高。脑组织含量虽然较低，但贮留时间长。脑、脊髓、周围神经内贮留二硫化碳的比例为1：2：45，经尿排出的量在1左右。 二硫化碳是神经毒物，表现为麻醉作 用，也可见肝损害。慢性中毒机理尚未完全弄清楚，可与维生素B6结合，使以维生素B6为辅酶的一些酶受到抑制，或与体

56、内微量金属络合，抑制了有关酶的活性。二硫化碳对动物和人均有明显的性腺及胚胎毒性 （2）临床表现 急性中毒：多因意外事故所致。轻者表现有头晕、头痛、恶心、呕吐、酒醉样感觉，步态蹒跚，或伴有眼、鼻粘膜刺激症状。重症有强烈的兴奋、幻觉，继之发展为谵妄、昏迷、抽搐，甚至死亡或虽未致死，但留下神经衰弱综合症或精神障碍。慢性中毒：二硫化碳对多系统和器官的影响，症状可表现为多样化。除了最常见的神经衰弱综合症外，还有手足多汗、血压波动、视力减退、视野缩小、眼底出现微动脉瘤等。 （3）诊断和治疗 诊断：急性中毒根据短时间内大量吸人二硫化碳的接触史及临床表现即可诊断。慢性中毒者应永远调离接触二硫化碳的工作。如及时

57、发现，愈后良好，但如出现多发性神经炎或中枢神经受损征象，则病程迁延，恢复较慢。重度中毒：出现精神障碍和中毒性脑病，如幻觉、谵妄、躁狂或抑郁、震颤性麻痹，最后昏迷；另有患者具有脑血管硬化，也伴有肾脏和心血管的损害，其表现类似动脉粥样硬化病。有的病人具有一种病变，也有少数病人具有多种病变。如肝肿大、消化性溃疡等。 治疗：对急性和慢性二硫化碳中毒，目前尚无特效解毒剂。急性中毒的急救按职业中毒急救原则进行。对慢性中毒主要以综合对症治疗为主，对多发性神经炎患者可应用大量B族维生素。也可用蛋氨酸、胆碱及肾上腺皮质激素等。 3其他常见的有机溶剂国内外均在探索长期接触低浓度二硫化碳中毒的早期诊断指标，现采用神

58、经传导速度和肌电图，制定周围神经的早期损害，用荧光素眼底摄影判定二硫化碳对心血管的早期作用等。九、职业中毒的预防 由于大多数生产性毒物的中毒机理(尤其是慢性中毒)尚未完全阐明；很少有疗效确切的解毒剂问世，最终的损害可能难以医治，因此预防职业中毒就更显得重要。必须有各级领导的重视，认真贯彻“预防为主”等方针政策，采取综合措施。 1控制和消除生产性毒物 (1)采用无毒或低毒物质代替有毒物质，限制化工原料中有毒物质的含量，如油漆，丰产中用锌白或钛白代替铅白；制药业以酒精代替苯作萃取剂；在酸洗作业限制酸中的砷含量；汽油中不含四乙基铅等。 (3)尽可能使生产过程机械化、自动化、密闭化，既可提高劳动生产率

59、，减少工人接触毒物的机会，又可防止毒物的跑、冒、滴、漏。加强生产设备的管理、检查和维修，防止意外事故的发生 (4)加强通风排毒，在产生毒物的作业点，可加排毒罩进行回收处理以防污染大气环境。 (2)改革工艺过程，如制造水银温度计采用真空灌汞法；推广无氰电镀、静电喷漆、自动化淋漆等先进工艺 (5)合理按排生产，使用毒物的车间建筑或设备应尽量与其他车间、生活区隔开，以减小影响范围。车间内墙壁、地面、顶棚应以不吸附毒物和不易被腐蚀的材料制成，表面力求平滑和易于清扫刷洗。2合理使用防护用品 隔离式防毒面具能使呼吸道与含毒空气隔离，另行供给新鲜空气或氧气。适用于空气中毒物浓度高或含氧量低于16的作业。一种

60、是输人空气式(蛇管式)防毒面具，它由面罩和通新鲜空气的蛇管连接组成。自行吸入新鲜空气，蛇管长度应超过10rn 个体防护用具主要有防毒面具、防护服装及防护油膏等。 (1)防毒面具：有过滤式和隔离式两种类型。 过滤式防毒面具是使含毒物质的空气经过滤、净化后，再进入呼吸道。这种面具由面碱性物罩、滤毒药罐和蛇形管三部分组成。药罐内装有能滤毒的活性炭、质等药物，可根据毒物的种类选用不同型号 另一种是供氧式防毒面具，它由面罩、供氧瓶和连接用的蛇管组成，多用于厂矿意外事故的抢救和抢修工作。防毒面具必须有专人负责管理，定期和经常检查维修，及时更换滤料，以防止失效或发生故障。 (2)防护服装：用于防止酸、碱等对