大四下内科04肺心病

1、肺源性心脏病（cor pulmonale）冯永海 病例资料患者李 ，男性，74岁。主诉：反复咳嗽、咯痰30年，呼吸困难5年，加重伴发热3天。现病史：患者30年前受凉后出现咳嗽，伴白色泡沫样痰，无发热、喘息，服甘草片后好转。此后上述症状反复出现，以冬季为主，每年持续3-4月，抗感染治疗、祛痰止咳对症治疗后症状可减轻。近5年患者出现呼吸困难，活动后明显，当地卫生服务站给予氨茶碱 0.2 每日两次，后长期服用该药，未到医院规范诊治。3天前受凉后出现发热，体温最高38.6度，咳嗽、咯痰、呼吸困难加重，痰量增多，为脓性痰，并出现双下肢可凹陷性水肿，自服阿莫西林 0.5 每日三次， 氨茶碱0.2 每日两次

2、无效，到我院就诊，为进一步诊治收入院。既往史：否认高血压、冠心病、糖尿病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物药物过敏史。个人史：生于山东省，久居本地，无疫区、疫情、疫水接触史。吸烟20支/日50年，不饮酒，无其他不良嗜好。婚育史、家族史：无特殊。体 格 检 查 T 38.0， P 105次/分， R 26次/分， BP 130/85mmHg 发育正常，营养中等，自主体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、出血点，浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、压痛、包块。无眼睑水肿，双侧瞳孔等大正圆，对光反射灵敏。口唇紫绀，伸舌无偏斜、震颤，咽部粘膜正常，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉怒张，气管居中，甲状腺

3、未触及肿大。胸廓呈桶状，胸骨无叩痛，乳房正常对称。呼吸动正常，肋间隙增宽。 双肺触觉语颤对称，无胸膜摩擦感；双肺叩诊过清音；呼吸规整，双肺呼吸音低，呼气相延长，散在干啰音，双下肺可闻及湿罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起；心浊音界不大；心率105次/分，律齐，心音低钝，P2A2，各瓣膜听诊区未闻及杂音，剑突下心音增强，未闻及心包摩擦音。腹平坦，无腹壁静脉曲张；腹软，无压痛、反跳痛，未触及包块。肝脏肋下3cm，无压痛，肝颈静脉回流征阳性。脾脏未触及，Murphy氏征阴性。肾脏无叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，4次/分。四肢活动自如，无杵状指（趾），关节正常，双下肢中度可凹陷性水肿。四肢肌力

4、、肌张力未见异常，双侧肱二、三头肌腱反射正常，双侧膝、跟腱反射正常，双侧巴氏征阴性。动脉血气分析pH 7.27PaO2 49 mmHgPaCO2 76 mmHgSaO2 86%实际HCO3- 32.2 mmol/L标准HCO3- 26.3 mmol/LBE 1.6 mmol/L Na+ 135 mmol/LK+ 5.0 mmol/LCL- 101 mmol/L胸部X线片心电图心电图问 题该患者能否诊断慢性肺源性心脏病？该患者的体征中哪些与慢性肺源性心脏病有关？ 该患者为什么会患慢性肺源性心脏病？ 如何治疗该患者的肺心病？如何通过动脉血气分析判断酸碱失衡？ Acute cor pulmonale

5、 Chronic cor pulmonale 是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。肺源性心脏病（cor pulmonale）Acute cor pulmonale定义：简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，继而出现右心室结构和功能的改变的疾病。（右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者）。慢性肺源性心脏病chronic pulmoriary hear

6、t disease流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。慢性肺心病的患病率存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。男女无明显差异。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。病 因按原发病的不同部位，可分为四类：（一）支气管、肺疾病（二）胸廓运动障碍性疾病（三）肺血管疾病（四）其他病 因（一）支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%-9O%其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。（二）胸廓运动障碍性

7、疾病较少见严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核类风湿关节炎胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患如脊髓灰质炎 可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变 形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复染，并发肺气肿或纤维化。病 因（三）肺血管疾病凡可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重的慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺小动脉炎累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulomatosis）以及原因不明的原发性肺动脉高压病 因（四）其他原发性肺泡通气不足先天性口咽畸形睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发

8、展成慢性肺心病病 因发病机制和病理先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症一系列体液因子和肺血管肺血管阻力增加肺动脉血管的结构重塑肺动脉高压。肺动脉高压标准 静息时 PAPm 25 mmHg 或 运动时 PAPm 30 mmHg分级（根据PAPm） 轻度 26-35 mmHg 中度 36-45 mmHg 重度 45 mmHg 肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的解剖学因素血容量增多和血液粘稠度增加肺动脉高压的形成功能性因素功能性因素较解剖学因素更为重要缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素肺血管阻力增加的功能性因素 1. 体液因素 缺氧 激活 炎症细胞

9、 (肥大细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞、单核巨噬细胞 ) 释放 炎性介质 组胺、5- HT、血管紧张素（AT- ） 花生四烯酸（AA）代谢产物 -白三烯、血栓素 （TXA2）、PGF2/PGI2、 PGE1 内皮收缩因子/内皮舒张因子 肺血管收缩2. 组织因素 缺氧 肺血管平滑肌细胞膜对 Ca 2+ 的通透性增高 Ca 2+内流增加 肌肉兴奋收缩耦联效应增强 肺血管收缩 PCO2 H+ 血管对缺氧的收缩敏感性增强 缺氧 PCO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器 反射性兴奋交感神经 儿茶酚胺 肺 血管收缩 3.神经因素肺血管阻力增加的解剖学因素1. 肺气肿 肺泡壁破裂 肺泡壁毛细血管网受损 肺泡内残气

10、压迫肺泡毛细血管 狭窄 呼气延长 肺泡内压 压迫肺间壁血 管和心脏 肺动脉血灌流不畅 肺动 脉高压2. 肺小动脉炎和血管重建（remodeling) 炎症导致肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄或纤维化 缺氧使无肌层肺小动脉（60um小动脉中层增厚、内膜纤维增生，内 膜下出现纵行肌束，弹力纤维、胶原纤维 基质增多，使血管变硬，管腔狭窄，血流阻 力增加3. 多发性肺微小动脉原位血栓形成血容量增多和血液粘稠度增加缺氧 继发性红细胞增多 粘稠度增加 醛固酮 水钠潴留 血容量 肾小动脉收缩 肾血流减少 病理生理心脏病变和心力衰竭心功能改变1.右心功能的改变 功能代偿期：右心室肥厚、舒张末压正常 功能失代偿期：右

11、室收缩终期残余血量增加 舒张末压增高 右室扩大、右心室功能衰竭2.左心功能的改变 缺氧、高碳酸血症、相对血流量增多亦可导致左心室肥厚，甚至左心衰竭病理生理其他重要器官的损害Pathogenesis 慢性胸肺疾患 气流阻塞 慢性缺氧 肺血管床破坏 缺氧、呼吸性酸中毒 继发红细胞增多 肺血管床面积减少 肺小动脉痉挛 血粘度增加 肺循环阻力增加 肺动脉高压右心室扩张、肥厚临床表现基础肺、胸疾病的各种症状和体征。按右心功能的代偿期与失代偿期进行分述。肺、心功能代偿期症状咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可加重少有胸痛或咯血。肺、心功能代偿期体征 可有不同程度的发绀

12、和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音心音遥远，P2 A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈此期肝界下移是膈下降所至 呼吸衰竭肺、心功能失代偿期症状：呼吸困难加重，常有头痛、失眠、食欲下 降、肺性脑病（表情淡漠、神志恍惚、谵妄）体征：明显发绀、球结膜充血水肿 颅内压升高表现（视网膜血管扩张、视乳头 水肿） 腱反射减弱或消失，出现病理反射 皮肤潮红、多汗症状：气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心体征：心率增快、心律失常 体循环淤血 颈静脉怒张 肝大并有压痛 肝颈反流征阳性 水肿、胸腹水 右心衰竭该患者的症状、体征中哪些

13、与慢性肺源性心脏病有关？ 病例资料患者李 ，男性，74岁。主诉：反复咳嗽、咯痰30年，呼吸困难5年，加重伴发热3天。现病史：患者30年前受凉后出现咳嗽，伴白色泡沫样痰，无发热、喘息，服甘草片后好转。此后上述症状反复出现，以冬季为主，每年持续3-4月，抗感染治疗、祛痰止咳对症治疗后症状可减轻。近5年患者出现呼吸困难，活动后明显，当地卫生服务站给予氨茶碱 0.2 每日两次，后长期服用该药，未到医院规范诊治。3天前受凉后出现发热，体温最高38.6度，咳嗽、咯痰、呼吸困难加重，痰量增多，为脓性痰，并出现双下肢可凹陷性水肿，自服阿莫西林 0.5 每日三次， 氨茶碱0.2 每日两次无效，到我院就诊，为进一

14、步诊治收入院。既往史：否认高血压、冠心病、糖尿病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物药物过敏史。个人史：生于山东省，久居本地，无疫区、疫情、疫水接触史。吸烟20支/日50年，不饮酒，无其他不良嗜好。婚育史、家族史：无特殊。体 格 检 查 T 38.0， P 105次/分， R 26次/分， BP 130/85mmHg 发育正常，营养中等，自主体位，神志清楚，精神差，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、出血点，浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、压痛、包块。无眼睑水肿，双侧瞳孔等大正圆，对光反射灵敏。口唇紫绀，伸舌无偏斜、震颤，咽部粘膜正常，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉怒张，气管居中，甲状腺未触及

15、肿大。 胸廓呈桶状，胸骨无叩痛，乳房正常对称。呼吸动正常，肋间隙增宽。双肺触觉语颤对称，无胸膜摩擦感；双肺叩诊过清音；呼吸规整，双肺呼吸音低，呼气相延长，散在干啰音，双下肺可闻及湿罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起；心浊音界不大；心率105次/分，律齐，心音低钝，P2A2，各瓣膜听诊区未闻及杂音，剑突下心音增强，未闻及心包摩擦音。腹平坦，无腹壁静脉曲张；腹软，无压痛、反跳痛，未触及包块。肝脏肋下3cm，无压痛，肝颈静脉回流征阳性。脾脏未触及，Murphy氏征阴性。肾脏无叩击痛，移动性浊音阴性。肠鸣音正常，4次/分。四肢活动自如，无杵状指（趾），关节正常，双下肢中度可凹陷性水肿。四肢肌力、肌张

16、力未见异常，双侧肱二、三头肌腱反射正常，双侧膝、跟腱反射正常，双侧巴氏征阴性。辅助检查（一）X线检查（二）心电图检查（三）超声心动图检查（四）血气分析（五）血液检查Chest X ray1.右下肺动脉横径15mm 右下肺动脉/气管1.07 右下肺动脉干动态变化增宽2mm2.中心肺动脉扩张、外周肺动脉纤细，“残根”征，对比明显3.肺动脉段明显突出3mm4.肺动脉圆锥突出或7mm （右前斜位）5.右心室增大： 心尖上翘或圆突 右侧位心脏前突，心前间隙变小，左室与脊柱重叠 Electrocardiogram主要条件:任一电轴右偏（额面电轴90）2. V1 R/S 13. 重度顺钟向转位（ V5 R/

17、S 1）4. 右室肥厚RV1SV5 1.05mV5. AVR R/S或R/Q 16. V1-3呈QS、Qr或 qr7. 肺性P波：形态高尖，肢导0.25mV， V1 0.15mV/算术和0.20mV主要条件1条 诊断次要条件2条 可疑次要条件 1.肢导低电压 2.右束支传导阻滞Echocardiography主要条件右室流出道内径30mm右室舒张末期内径20mm右室前壁厚度5.0mm或前壁搏动幅度增强左右室内径的比值2右下肺动脉增宽18mm 、肺动脉干20mm 右室流出道/左房内径1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象诊断 病史+症状+体征心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作

18、出诊断鉴别诊断（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。冠心病：典型（心绞痛、心肌梗死）左心室肥厚为主的征象，可资鉴别慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难。鉴别诊断风湿性心脏病的三尖瓣疾患 与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别鉴别诊断原发性心肌病本病多为全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现如何治疗该患者的肺心病？肺心功能代偿期肺心功能失代偿期 控制感染痰培养、经验治疗保持呼吸道通畅促进排痰、舒张气道纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正水、电解质、酸碱失衡降低肺动脉压控制心力衰竭抗凝治疗肺心功能失代偿期心力衰竭治疗与其他心脏病心衰治疗不同之处 慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需加用利尿药 但对治疗无效的重症患者心力衰竭治疗利尿剂 氢氯噻嗪 （双氢克尿噻）25mg，1-3次/日 螺内酯（安体舒通）20-40mg，1-2次/日 小量、间歇、联合、短疗程应用指征 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗右心功能未能改善者。 合并室上性快速心律失常者 以