第7章呼吸系统疾病

1、第7章呼吸系统疾病学习纲要 1.掌握慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系.呼吸衰竭的概念、原因及发病机制 2.本章重点慢性支气管炎、大叶性肺炎、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系. 3.熟悉大叶性肺炎和小叶性肺炎的并发症、病毒性肺炎、支原体性肺炎病变特点。呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化特点 4.了解慢性支气管炎的病因和发病机制 呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。以喉环状软骨为界将呼吸道分为上下两部分。呼吸系统的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧气、呼出二氧化碳。 呼吸系统的气管、支气管粘膜上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛-粘液排送系统，使呼吸道具有很强的净化防御功

2、能；尤其当机体抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自净和防御功能削弱时，就会导致呼吸系统疾病的发生。呼吸系统常见的疾病主要有：感染性疾病：如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺结核、流行性感冒等慢性阻塞性肺疾病：如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等限制性肺疾病：如呼吸窘迫综合征、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化等肿瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一节、慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指发生于气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。是最常见、多发病以中老年男性人群中多见的呼吸系统疾病。 临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症

3、状每年至少持续3个月，连续两年以上。 本病常于冬春季节或受凉感冒后加重，夏季转暖时缓解，北方较南方多见。 病情持续多年者常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 一病因和发病机制 慢性支气管炎是多种内、外因素长期综合作用所致。 1病毒和细菌感染因素 呼吸道反复病毒、细菌感染是慢性支气管炎发病和加重的重要因素。多发生于冬春季，凡能引起感冒的病毒均能引起本病的发生和复发，以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最为多见。主要致病菌有流感嗜血杆菌、肺炎球菌。 2吸烟对慢性支气管炎的发病也起重要作用 吸烟可损伤呼吸道粘膜的纤毛自净功能，削弱肺泡巨噬细胞的噬菌能力，引起粘膜腺体肥大、增生及小气道的炎症。据统计，吸烟者比

4、不吸烟者患病率高210倍，且吸烟时间愈久、日吸烟量愈大，患病率愈高。 3大气污染与过敏因素 工业烟雾、粉尘的造成的大气污染与慢性支气管炎有密切关系，如粉尘、烟草及某些药物等过敏有一定的关系，尤其是喘息型慢性支气管炎患者往往有过敏史， 4其它因呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。（二）病理变化 慢性支气管炎是气道的慢性炎症，各级支气管均可受累。病变早期，常起始于较大的支气管，病变较轻；随着病情进展，病变累及小支气管和细支气管，引起细支气管炎及其周围炎。受累的细支气管愈多，病变愈重。1粘膜上皮的损伤与修复 首先受损的是纤毛-粘液排送系统。 纤毛粘连、倒伏乃至脱失，由于炎性

5、渗出和粘液分泌增多. 上皮细胞变性、坏死、脱落。 上皮进行再生修复时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。2腺体增生、肥大、粘液化和退变 气管、支气管粘膜下粘液腺增生、肥大 浆液腺泡部分发生粘液腺化生 小气道粘膜上皮杯状细胞增多 因此粘液分泌亢进，并潴留在支气管腔内易形成粘液栓，这也是患者出现咳嗽、咳痰症状。病变后期，患者支气管黏膜及腺体出现萎缩性改变、气道内粘液减少，甚至无粘液分泌。3支气管壁的变化 早期：支气管壁充血、水肿，淋巴细胞和浆细胞浸润后期：支气管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可发生变性、萎缩、纤维化、钙化或骨化。（三）临床病理联系及并发症 主要临床表现为 咳嗽、咳痰，这是由于支气管粘膜

6、受炎症刺激和分泌物增多的结果； 痰液多呈白色泡沫状粘液痰，粘稠不易咳出，急性发作或伴有感染时，痰量增多，变为粘液脓性。 闻及干、湿性啰音。少数患者因支气管痉挛或粘液分泌物阻塞而出现喘息症状，气急不能平卧，检查时，两肺可闻及哮鸣音。 病变后期，因粘膜和腺体萎缩，分泌耗竭，气道狭窄等使痰液不能排除，患者可出现少痰或无痰的干咳。并发症 支气管肺炎 年老体弱患者，机体抵抗力低下 支气管扩张 部分慢性支气管炎患者，因支气管壁平滑肌、弹性纤维、软骨等受炎性破坏，管壁弹性和支撑力削弱 阻塞性肺气肿，进而发展为慢性肺源性心脏病 细支气管炎和细支气管周围炎，使小气道狭窄，加之粘液栓的阻塞，气道阻力增大，引起通气

7、功能障碍，末梢肺组织过度充气引起此并发症。第二节肺炎 肺炎指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。 致病因子:细菌、病毒、支原体、真菌和寄生虫;理化性 ( 放射性、吸入性和类脂性肺炎)分类（1） 根据病因分细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性等肺炎（2）按病变部位分大叶性、小叶性、间质性等肺炎(见图-1)（3）按病变性质分化脓性、纤维素性、浆液性、出血性等肺炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（lobar pneumonia）*定义：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变累及肺大叶的大部或全部。 病变特征：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶。人群：青壮年病程：一周左右体

8、温下降，症状和体征消退1.病因及发病机理： （1 ） 病因：主要为肺炎链球菌 。少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。（2）诱因：受寒、感冒、醉酒、疲劳、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。（3）发病机理：肺炎球菌 肺泡 过敏反应 浆液 渗出物 毛细血管扩张通透性 临近肺泡 一个肺段或整个大叶 纤维素性 渗出物 2.病变及临床病理联系：部位：单侧，左肺或右肺下叶多见*病变性质：纤维素性炎症 * 病变分期:充血水肿期 红色肝样变期灰色肝样变期 溶解消散期（1）充血水肿期1）时间：1-2天2）肉眼：见病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，挤压切面可见淡红色泡沫状液体溢出。3

9、）镜下：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液性渗出物渗出物可检出肺炎链球菌病人因毒血症而寒战、高热及外周血红蛋白计数增高X线显示片状分布的模糊阴影（2）红色肝样变期 1 ） 时间： 第3-4天 2 ）大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面：细颗粒状突起。 胸膜纤维素被覆。 3 ） 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血。 大量红细胞和纤维素 肺泡腔 一定量中性粒细胞 少量巨噬细胞 渗出物中检出多量肺炎球菌。4）临床病理联系： 缺氧症状：呼吸困难、紫绀 。 胸痛。 咳铁锈色痰。 肺实变体征。 X线：段性或叶性大片高密度阴影。（3）灰色肝样变期 1）时间：第5-6天。 2）大体：肺体

10、积增大，颜色灰白，质实如肝 。 切面：干燥，颗粒状突起。 3）镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。 充满中性粒细胞和纤维素 肺泡腔 少量巨噬细胞 红细胞减少甚至消失 不易检出肺炎球菌 4）临床： 缺氧症状缓解。 可有黏液脓痰。（4 ） 溶解消散期 1) 时间：第6天后 2) 大体： 病变肺部渐变黄色，质变软。 切面,可挤出脓性液体，颗粒状外观消失。3) 镜下： 肺泡壁毛细血管恢复血流。 巨噬细胞明显增 肺泡腔 中性粒细胞变性坏死 纤维素网被溶解 4）临床： 体温降至正常，全身症状好转。 实变体征消失，可闻及捻发音。 X线散在不规则片状阴影 (1） 痊愈 （2）并发症: 肺肉质变 胸膜肥

11、厚和粘连 肺脓肿及脓胸 败血症或脓毒败血症 感染性休克结局及并发症:（二） 小叶性肺炎： （1）*概念： 主要有化脓菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。 (2) *病变特点：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 (3 ) 临床表现：发热、咳嗽、咳痰及呼吸困 难，肺部闻及散在湿性罗音。线见两肺散在大小不一的片状阴影。（2）病因及发病机理： 病因：多为 细菌混合感染。常见于葡萄球菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌、和大肠杆菌 诱因： 1）急性传染病 2）久病卧床 坠积性肺炎 3） 昏迷或麻醉病人 吸入性肺炎 多经呼吸道感染，少数经血循环引起败血症而致病。*（3）病理变化： 1）大

12、体： 部位：双肺背侧和下叶最重。 可见散在灰黄、实变病灶，形状不规则，质实。病灶中央常见病变细支气管横断面，切面可挤出脓液。 严重者形成融合性支气管肺炎。 一般不累及胸膜。小叶性肺炎(大体) 2）镜下： 早期：病变细支气管黏膜充血、水肿、 表面附着黏液性渗出物。周围肺组织无 病变/轻度充血。 进展：支气管、细支气管及肺泡腔内有大量中性粒细胞、少量红细胞及脱落上皮。 病灶附近肺组织充血、腔内有浆液渗出。部分肺组织呈代偿性肺气肿。 严重者呈完全化脓性炎症改变。 （4）临床病理联系： 1）发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰 2）实变体征不明显 3）呼吸困难、紫绀 4）听诊：散在湿性罗音 5）X线：散在灶状阴

13、影（5）结局及并发症： 1）痊愈： 2）并发症： 呼吸衰竭 心力衰竭 肺脓肿和脓胸 支气管扩张 二、病毒性肺炎 病毒性肺炎（viral pneumonia）常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常见的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多见于成人外，其余的病毒性肺炎多见于儿童。多发生于冬春季 1. 病理变化 病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎。 肉眼观，病变肺组织因充血、水肿而体积轻度肿大，无明显实变。 镜下见，早期轻型表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般

14、无渗出物。重型：肺泡腔内可出现浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出物，甚至引起肺组织坏死；有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔内浆液性渗出物浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成一层红染的膜样物，即透明膜形成；细支气管及肺泡上皮可发生坏死，在此基础上支气管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮细胞内可见病毒包涵体，病毒包涵体可出现于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如呼吸道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒），包涵体呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，其周围有一清晰的透明晕（电镜证实病毒包涵体为不同发育阶段的病毒颗粒）。 2. 临床病理联系 发热、头痛、乏力和倦怠等全身中毒症状 剧烈咳

15、嗽、无痰。 发绀、呼吸困难等缺氧体征。 X线检查见肺纹理增粗，有斑点状或片状模糊阴影。 严重病例，肺部可出现实变体征，甚至导致心力衰竭或中毒性脑病。严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）是近年来出现的一种传染性很强的急性呼吸系统疾病。我国医学家开始将其命名为“传染性非典型性肺炎”。世界卫生组织（WHO）为了区别于传统的非典型肺炎，故将其命名为严重急性呼吸综合征。 SARS是由冠状病毒亚型变种引起的。主要通过近距离空气飞沫和密切接触传播，传染性极强，与SARS病人密切接触者为高发人群，有家庭和医院聚集感染现象。潜伏期约221天，通常45

16、天。 SARS病理形态表现为急性非特异性间质性肺炎伴透明膜形成，特征为弥漫性肺泡损伤。 肉眼观，双肺呈斑块状实变，严重者，双肺完全性实变，表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶。 镜下见，肺组织重度充血、水肿、出血，肺泡上皮细胞广泛破坏，型上皮细胞增生。肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞、渗出的巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞，伴广泛透明膜形成。部分肺泡上皮细胞内可见典型的病毒包涵体。肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀。肺小血管呈炎性改变，管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成，微血管内可见纤维素性血栓。间质水肿并有较多的炎细胞浸润，成纤维细胞增生。 除肺部病变外，免疫系统也出现明显改变，脾和淋巴结萎缩，

17、常见淋巴组织大片状出血坏死。此外，心、肝、肾、及肾上腺等器官均有不同程度变性、坏死、出血和小血管炎性改变。 SARS若能及时发现并有效治疗大多可治愈，重症患者可因呼吸衰竭而死亡 三、支原体肺炎 支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎。多发生于儿童和青年， 1. 病因 肺炎支原体是人体内唯一有致病性的支原体，支原体存在于患者呼吸道分泌物中，主要经飞沫感染。 2. 病理变化 肺炎支原体侵犯呼吸道可引起上呼吸道炎症、气管及支气管炎和肺炎。 肉眼观： 常累及一个肺叶，以下叶多见，暗红色，切面无或仅有少量红色泡沫状液体流出，气管、支气管内有少量粘液

18、性渗出物，胸膜光滑。 镜下： 病变主要发生在间质明显增宽，充血水肿，有大量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。肺泡腔内通常无渗出物或仅见少量浆液性渗出物。 3. 临床病理联系 临床上，患者起病较急，有发热、头痛、咽喉痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛，咳嗽不明显。 X线检查显示节段性分布的肺纹理增强及网状、斑片状阴影。外周血白细胞计数轻度升高。 临床上支原体性肺炎与病毒性肺炎不易鉴别，可由患者痰液、鼻分泌物及咽试子培养出肺炎支原体而确诊。第三节呼吸衰竭目录概述病因和发病机制功能和代谢变化防治原则 概 述1.概念 ： 外呼吸功能严重障碍PaO2及/或伴有PaCO2的病理过程。2.判断标准PaO28kPa(60

19、mmHg) (正常：100mmHg)PaCO26.67kPa(50mmHg） (正常：40mmHg) 3.分类：按PaCO2 是否升高：低氧血症型(I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）按病变部位：中枢性外周性 按病程经过不同分A.急性呼吸衰竭B.慢性呼吸衰竭按主要发病机制：A.通气障碍型 B.换气障碍型一、病因和发病机制(一)、肺通气功能障碍1、限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍1、限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限(1)、呼吸肌活动障碍 过量镇静药、麻醉药等引起呼吸中枢神经抑制, 呼吸肌本身

20、病变如呼吸肌萎缩、重症肌无力功能障碍。(2)、胸廓和肺顺应降低 胸廓顺应性降低如胸廓畸形和胸膜粘连、胸腔积液等本身病变。 肺顺应性降低如肺实质、肺水肿、肺纤维化(3)、胸腔积液和气胸2、阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变（1）中央气管阻塞吸气呼气吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响呼气性呼吸困难（2）外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响外周性

21、通气障碍引起气道阻力升高的机制1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺通气功能障碍的发病环节肺泡通气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2肺通气障碍型呼吸衰竭肺通气不足时的血气变化1、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质(二)、 肺换气功能障碍1.弥散障碍：是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短等引起的其他交

22、换障碍。(1)弥散面积减少： 正常成人约有3亿个肺泡，总面积为80 m2，静息时参予换气的面积约为35-40 m2, 故有相当大的贮备面积。呼吸膜弥散面积减少见于：肺叶切除和肺不张病人，吸气末时扩张的肺泡数量减少；肺实变时肺泡充满了液体，肺泡内气体与肺泡毛细血管接触的面积减少；肺气肿时，白细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡（2）肺泡膜厚度增加：肺泡膜有肺泡上皮、毛细血管内皮及基底膜构成，其厚度不到1m,有利于气体的交换。当发生肺纤维化、肺水肿、肺泡内透明膜形成时，可使弥散距离增大，导致弥散障碍PaO2PaCO2不变或肺弥散障碍型呼吸衰竭因为CO2弥

23、散能力比O2大血气变化正常成人在静息状态下V/Q为，某种肺疾病时，引起比例失调可表现为两种类型部分肺泡通气不足-V/Q部分肺泡血流不足-V/Q2.肺泡通气与血流比例失调(1)部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等机制部分肺泡通气血流正常V/Q静脉血掺杂 （功能性分流）(2)部分肺泡血流不足病因肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等机制部分肺泡血流通气泡正常 V/Q死腔样通气支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真性分流）在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分

24、流。在病理情况下，如：吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可资鉴别。(3)解剖分流增加弥散障碍时血气改变气体分子量大小和溶解度直接影响气体弥散的速度。CO2的分子量比O2大，但是CO2在水的溶解度是O2的24倍，CO2的弥散系数是O2的20倍。所以一般在发生弥散障碍时，血液中的CO2仍然能够很快地弥散入肺泡，肺泡气-动脉血CO2 分压差不升高，而只表现为PaO2降低。如果存在因PaO2下降引起的代偿性肺总通气量增多，PaCO2有可能低于正常值。所以在单纯性弥散障碍时，病人出现低氧血症（）型呼吸衰竭。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型

25、呼衰3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。二、机体的主要功能和代谢变化(一)、酸碱平衡失调和电解质紊乱1.酸碱平衡紊乱呼酸:型呼衰CO2潴留血浆H2CO3血K+, 血Cl- 代酸： 严重缺氧无氧代谢乳酸呼碱：型呼衰肺过度通气使CO2排出过多血K+, 血Cl-2.电解质代谢紊乱呼吸衰竭时，电解质紊乱主要表现为血钾升高和血清CI浓度降低 （1）血K+ 主要原因：酸中毒或合并肾功能障碍。酸中毒时k+向细胞外转移引起血k+ ，呼吸性碱中毒或使用利尿剂是血K+ （2）血CI- 的原因：血浆内CO2弥散入红细胞，在细胞内在碳酸酐酶作用下生成的HCO3(碳酸氢根)