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文档简介

1、营养学营养与营养相关疾病第一节 营养与动脉粥样硬化性心脏病动脉硬化:动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小,始于青少年期,至中老年时期加重、发病。按病理进程分类:细小动脉硬化:小动脉弥漫性增生,多见于高血压、糖尿病;动脉中层硬化:中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死;动脉粥样硬化:常见,是心血管病的主要病因。 动脉粥样硬化(atherosclerosis):大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变 。四个阶段:动脉血管内膜功能紊乱期;血管内膜脂质条纹期;典型斑块期;斑块破裂期。 流行病学我国心血管病(心脏病+脑卒中)发病近年来呈明显上升趋势,估计现有2.3亿例,每年死于心血管病者300万,

2、占总死因的41%。动脉硬化的危险因素与结局一、营养与动脉粥样硬化的关系(一)脂类与动脉粥样硬化粥样硬化腔内血栓形成粥样斑内出血1. 血浆脂蛋白与动脉粥样硬化胆固醇磷脂(1)血脂的组成:血脂-血浆中脂类的总称磷脂磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂甘油三酯胆固醇磷脂游离脂肪酸(2)血浆脂蛋白(lipoprotein,LP)定义:血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复 合物,能溶于水,运行于血液中。组成与结构: 蛋白质(载脂蛋白) 甘油三酯 磷脂 胆固醇 胆固醇酯功能(1)运输脂类(2)参与脂类代谢(3)参与某些疾病的过程脂质脂蛋白分类按密度 乳糜微粒(CM):0.95 极低密度脂蛋白(VLDL)

3、:=0.951.006 低密度脂蛋白(LDL):=1.0191.062 高密度脂蛋白(HDL):=1.0631.210按其电泳时区带的泳动位置CM -Lp 前-Lp -LpCM LDL VLDL HDL+脂蛋白粒径相对关系乳糜微粒分类特征密度法 CM VLDL LDL HDL电泳法 CM 前-Lp -Lp -Lp直径(nm) 80500 2580 2025 6.99.5组成 (%) 蛋白质 2 10 20 50 脂 类 98 90 80 50生成部位 小肠 肝细胞 肝细胞 肝细胞 小肠 小肠 功能 运输外 运输内 运输肝 运输全身各 源性TG 源性TG 中CHOL 组织CHOL至肝血浆脂蛋白的

4、分类、理化性质、含量及功能(3)血脂与动脉粥样硬化的关系血浆总胆固醇、 TG 、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。近年来的研究表明,LDL 的升高,尤其是氧化型 LDL是动脉粥样硬化的 独立危险因素。2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化 饱和脂肪酸(saturated fatty acids, SFA):是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸, SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。单不饱和脂肪酸(mono-unsaturated fatty acids, MUFA):以富含MUFA的油脂(橄榄油、茶油)替代富含SFA的油脂,可降低血LD

5、L胆固醇、TG。多不饱和脂肪酸(PUFA):n-6PUFA ,如亚油酸(C18:2):LDL-R活性,LDL-C,TC。n-3PUFA,如-亚麻酸(C18:3)、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成,TC, TG、LDL、VLDL, HDL-C;同时舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。PUFA由于含有较多双键,易发生氧化,摄入过多可导致机体氧化应激水平 ,从而促进动脉粥样硬化的形成和发展,增加心血管疾病的风险。反式脂肪酸 (trans fatty acids,TFAs):又名氢化脂肪酸属不饱和脂肪酸,主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。摄入过多可使LDL-C

6、 、HDL-C 以及LP(a)升高,明显增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。 3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化 人体内胆固醇30%40%为外源性(食物),HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶,受膳食胆固醇的反馈抑制调节,但是此种反馈抑制是有限的。 4.磷脂与动脉粥样硬化 磷脂为一种强乳化剂,可使血液中胆固醇颗粒变小,易于通过血管壁为组织利用,从而降低血胆固醇,避免胆固醇在血管壁的沉积,利于防治动脉粥样硬化。(二)碳水化合物与动脉粥样硬化 碳水化合物摄入量过多:肥胖、血TG而导致血脂紊乱;膳食纤维:利于降血脂,防治动脉粥样硬化。(三)蛋白质与动脉粥样硬化 动物实验显

7、示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高,甚至高同型半胱氨酸血症,后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制:1)损伤血管内皮细胞;2)促进血栓形成;3)促进血管平滑肌增生;4)增加氧化应激,导致氧化型LDL产生。 (四)维生素与动脉粥样硬化1.维生素E 流行病学资料显示,其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。可能机制:抑制LDL的氧化抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖控制血管的张力2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用,从而有助于防治动脉粥样硬化性心

8、血管病。可能机制:参与体内羟化反应肝脏7-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢 抗氧化(阻止LDL的氧化,防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤)3.B族维生素 维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶,缺乏时,可导致高同型半胱氨酸血症。 (五)矿物质与动脉粥样硬化钙:保护作用,饮水的硬度与冠心病发病呈反相关,钙有助于降血压镁:有降低血胆固醇,增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能铜和锌:超氧化物歧化酶的组成成分铬:人体葡萄糖耐量因子的组成成分硒:谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分 (六)其他膳食因素 1.酒 适量饮酒对心脏有保护作用 。可能机制:增加血清HDL胆固

9、醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。2.茶 富含黄酮类、多酚类、绿原酸。能降低胆固醇在动脉壁沉积,抑制血小板凝集,促进纤溶,清除自由基等作用 。3.大蒜和洋葱 富含含硫化合物,有防治动脉粥样硬化的作用。可能机制:抑制肝脏胆固醇的合成;抑制LDL的氧化;抑制血小板聚集及血栓形成。 (七)宫内营养不良 婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比例远高于正常人群-Barker 理论(胎源假说)。二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治(一)膳食原则 平衡饮食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入,限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量,保证充足的食物纤维和多种维生素,补充适量的矿物质和抗氧化营养素。(二)营养措施1.限制总

10、能量摄入,保持理想体重2.限制脂肪和胆固醇摄入3.提高植物性蛋白质的摄入,少吃甜食4.摄入充足的膳食纤维5.保证充足的维生素和微量元素6.饮食清淡,少盐限酒7.适当多吃保护性食品 第二节 营养与糖尿病一、营养与糖尿病的关系二、糖尿病的营养防治一、引 言糖尿病定义,危险因素,并发症,诊断标准定 义 糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的慢性代谢性疾病。糖尿病患者体内胰岛素分泌的绝对或相对不足,伴或不伴胰岛素抵抗,进而造成体内营养物质代谢紊乱,当摄入过多的能量物质,如蛋白质、脂肪、碳水化合物时,就会引起血糖水平异常升高及尿糖。 危险因素

11、糖尿病的危险因素: 遗传因素、肥胖、缺乏体力活动、生理、病理因素、社会环境因素等。临床表现 糖尿病的临床表现: “三多一少”,即多饮、多食、多尿、消瘦等。并发症糖尿病患者主要并发症: 心血管、眼、肾、神经系统、皮肤等多组织器官损伤或疾病。分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)1型糖尿病(T1DM) 胰腺细胞破坏,导致胰岛素分泌绝对缺乏。2型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足及胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)妊娠期糖尿病(GDM) 一般在妊娠后发生,占妊娠妇女的23,大部分患者分娩后血糖可恢复正常。其他

12、类型糖尿病 某些内分泌病、胰腺疾病、感染、药物及化学制剂引起的糖尿病。 诊断标准(1999年) 糖尿病典型的症状和体征任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl); 空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose, FPG)7.0 mmol/L(126mg/dl); 口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)试验 2hFPG水平11.1mmol/L(200mg/dl)。如无症状,需重复一次确认,诊断才能成立。二、糖尿病与营养素关系1. 能量2. 碳水化合物3. 脂肪4. 蛋白质5. 矿物质和维生素 1.能量能量过剩引

13、起的肥胖是糖尿病的主要发病因素之一。 肥胖者多有内分泌代谢紊乱,导致胰岛素抵抗,最终引起碳水化合物代谢障碍而发生糖尿病。01岁小儿由于喂养不当造成能量过剩,其脂肪细胞数量和体积的增加都较其他小儿迅速并持续至成年,成年后易发生肥胖症和糖尿病。1.能量2. 碳水化合物糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖。食物中碳水化合物的组成不同,血糖升高幅度不同,可用血糖生成指数(glycemic index, GI)表示。GI= 餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积100 等量葡萄糖餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积高GI食物进入胃肠后消化快,吸收完全,葡萄糖迅速进入血液;低GI食物在胃肠停留时间长,释放缓慢,葡萄

14、糖进入血液后峰值低,下降速度慢。 2. 碳水化合物3.脂肪膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。 高脂饮食,游离脂肪酸浓度升高,肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的能力增强,从而使葡萄糖的利用减少,出现胰岛素抵抗,使糖尿病发生的危险性增高 。 高脂膳食,葡萄糖氧化分解受阻,使血糖浓度升高,胰岛素分泌增加。从而加重胰腺负担,造成胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,导致糖尿病发生。3.脂肪4.蛋白质当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时,蛋白质代谢必然处于不平衡状态,促进糖尿病的发生。5.矿物质和维生素膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治疗作用。三、糖尿病的营养防治虽然DM目前不能根治,但通过综合治疗控

15、制血糖有效减少DM的微血管、神经系统的合并症。饮食治疗运动治疗教育与心理治疗胰岛素治疗病情监测口服降糖药疗效差疗效差药物治疗“五套马车”综合治疗方案 1.健康教育使糖尿病患者了解糖尿病的相关知识,学会治疗过程中所需的基本技能,经常自我检测血糖、血压、体重,定期去医院检测尿常规、眼底、肾功能等,并能以乐观积极的心态接受治疗。2.合理运动 合理的运动可促进肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用,提高胰岛素与受体的结合力,从而使血糖降低。运动应遵循循序渐进的原则,运动量由小到大,时间由短到长,动作由易到难,使机体逐步适应。3.营养治疗-目标、原则总目标:帮助患者制定营养计划和形成良好的饮食习惯,通过良好的营养

16、供给改进患者的健康状况,减少急性和慢性并发症发生的危险。总原则:有效控制每日总能量的摄入,三大产能营养素比例合适。食物应多样化,注意微量营养素的补充,食谱应因人而异,饮食结构和餐次合理分配。3.营养治疗-能量能量 合理控制总能量摄入是糖尿病营养治疗的首要原则。总能量应根据患者的标准体重、生理条件、劳动强度、工作性质而定。根据患者的体型和理想体重,估计每日能量供给量。 成年糖尿病患者每日能量供给量kJ(kcal)/kg体型卧床轻体力活动中等体力活动重体力活动消瘦105125(2530)146(35)167(40)188209(4550)正常84105(2025)125(30)146(35)167

17、(40)肥胖63(15)84105(2025)125(30)146(35)3.营养治疗-能量正常体重 能量摄入维持或略低于理想体重肥胖者 能量摄入 体重逐渐 理想体重5左右消瘦者 能量适当 适当增加体重3.营养治疗-碳水化合物 碳水化合物 供给量以占总能量的5060为宜。 碳水化合物摄入不足酮症摄入量应根据患者个体差异、病情、血糖、糖化血红蛋白和用药情况进行计算并调整。可用血糖生成指数(glycemic index, GI)反映,GI值低该食物升高血糖慢优先选用。食物选择A选用GI值低的食物 首选:玉米、荞麦、燕麦、莜麦、红薯等 次选:米、面B食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时(马铃薯、藕等

18、)要替代部分主食C限制小分子糖(蔗糖、葡萄糖、果糖等)碳水化合物摄入量:一般成年患者每日摄入量应控制在200300g,折合主食约为250400g。肥胖者酌情可控制在150200g,约折合主食200250g。 3.营养治疗-碳水化合物 3.营养治疗-脂肪 限制膳食脂肪摄入量,占总能量的2025为宜,最高不应超过30。饱和脂肪酸的比例应小于10;多不饱和脂肪酸也不宜超过总能量的10;而单不饱和脂肪,宜占总能量摄入的10左右;胆固醇摄入量应低于300mg/d;合并高脂血症者应低于200mg/d。 3.营养治疗-蛋白质 保证蛋白质的摄入量,约占总能量的12%20%,其中至少30%来自高生物价的蛋白质。

19、成人可摄入1.21.5g/(kgd),儿童、孕妇、乳母及营养不良者可达1.52.0g/(kgd)。 3.营养治疗-维生素和矿物质 维生素和矿物质 提供丰富的维生素、无机盐维生素C、维生素E、-胡萝卜素、部分B族维生素等。微量元素 主要是锌、铬、硒。3.营养治疗-膳食纤维膳食纤维摄入量:膳食纤维有降低空腹血糖和餐后血糖及改善葡萄糖耐量的作用,是降低2型糖尿病高危因素的重要膳食成分,建议膳食纤维供给量为14g/1000kcal或每日30g。3.营养治疗-饮酒饮酒 减少酒的摄入量。糖尿病患者应避免空腹饮酒;血糖控制不佳的糖尿病患者不应饮酒;血糖控制良好的患者可适量饮酒,需严格设计饮食计划。3.营养治

20、疗-饮食分配及餐次安排 合理进餐制度,至少一日3餐,定时、定量,早、中、晚餐能量按25、40、35的比例分配。口服降糖药或注射胰岛素后易出现低血糖的患者,可在3次正餐之间加餐23次。加餐量应从正餐的总量中扣除,做到加餐不加量。 第三节 营养与痛风一、营养与痛风的关系二、痛风的营养防治定 义痛风(gout) 是指嘌呤(purine)代谢紊乱或尿酸(uric acid)排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。痛风的生化标志是高尿酸血症,仅有10发展为临床痛风,其转变机制尚不清楚。因此,高尿酸血症不等于痛风,只有出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等病理改变或临床表现可称为痛风。 分 型高

21、尿酸血症和痛风可分两类:原发性高尿酸血症或原发性痛风:指在排除其他疾病的基础上,由先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起的。继发性高尿酸血症或继发性痛风: 指继发于其他疾病、肾脏疾病致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病致尿酸生成增多、某些药物抑制尿酸的排泄等原因导致的。临床表现典型的痛风病程经历四个阶段:无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性期。痛风临床表现: 高尿酸血症; 反复发作的急性痛风性关节炎; 痛风石沉积及慢性关节炎; 痛风性肾病严重时导致肾功能损害。第五节 营养与痛风一、营养与痛风的关系营养与痛风的关系1.高嘌呤食物摄入过量 2.过量饮酒 3.产能营养素影响4.维生素与矿物质 5.超

22、重及肥胖 第五节 营养与痛风1.高嘌呤食物摄入过量从食物中摄取嘌呤的多少,对尿酸的水平影响很大,尤其是对肾脏排泄尿酸已经存在障碍的患者,甚至诱发痛风急性发作。食物中嘌呤的含量规律为:内脏肉鱼干豆坚果叶菜谷类水果。 2.过量饮酒血尿酸值与饮酒量有密切关系。 嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异,一般规律为:陈年黄酒啤酒普通黄酒白酒。3.产能营养素影响蛋白类摄入增加 嘌呤摄入增加,应以植物蛋白为主。 高脂饮食 脂代谢紊乱、糖代谢异常 胰岛素抵抗综合征 易继发引起痛风。 适当控制碳水化合物的摄入量,以防能量不足导致脂肪分解产生酮体等酸性代谢产物,抑制尿酸排泄,诱发痛风发作。 4.维生素与矿物质维生素、矿

23、物质与痛风有着密切的关系B族维生素、维生素C、维生素E 钙、锌、碘、铁 4.维生素与矿物质B族维生素、维生素C、维生素E缺乏,易导致尿酸排出减少,诱发痛风发作; 维生素B1 摄入大剂量 干扰尿酸排泄,使排出减少 维生素B24.维生素与矿物质钙、锌、碘、铁等缺乏可引起核酸代谢障碍,嘌呤生成增加,诱发痛风发作;铁摄入过量或铁在体内过多积蓄也可影响尿酸合成与排泄,诱发痛风。5.超重及肥胖 肥胖者易发生高尿酸血症和痛风,体重与高尿酸血症呈明显正相关。二、痛风的营养防治痛风的营养防治1.控制能量摄入2.低脂肪、低蛋白质饮食 3.低盐饮食 4.增加蔬菜水果摄入 5.低嘌呤饮食 6.保证足量饮水 7.限酒

24、8.其他第五节 营养与痛风1.控制能量摄入痛风病人50%超重或肥胖适当减轻体重,总热量摄入应较正常体重者低1015。根据体力活动情况一般以每日每公斤体重104.5125.4kJ(2530kcal) 计算为宜。2.低脂肪、低蛋白质饮食痛风病人70%伴有高脂血症 每日脂肪的摄入量应限制在4050g以内,应占总能量的20%25%。限制蛋白质的摄入量从而控制嘌呤的摄取,可按每公斤体重0.81.0g计算,每日约为5070g。3.低盐饮食痛风病人高血压宜采用少盐饮食,食盐摄入量6g/d4.增加蔬菜水果摄入 增加机体多种微量元素、维生素和膳食纤维摄入;促进尿酸盐溶解和排泄。5.低嘌呤饮食高尿酸血症及痛风患者

25、应无嘌呤饮食或严格限制含嘌呤食物的摄入,可有效地降低血尿酸水平,缓解和控制痛风的急性发作。序号谷类及其制品肉类食物水产品蔬菜水果食物含量食物含量食物含量食物含量食物含量1米糠54.0鸭肝301.5蚌蛤436.3菜豆29.7哈密瓜4.02大豆27.0鸡肝293.5白带鱼391.6蘑菇28.4柠檬3.43麦片24.4猪大肠262.2牡蛎239.0韭菜25.0橙子3.04糙米22.4猪肝169.5白鲳鱼238.1菜花24.9橘子3.05面条19.8牛肝169.5鲢鱼202.4雪里蕻24.4桃子1.46白米18.1鸭心146.9乌鱼183.2芫荽20.2枇杷1.37糯米17.7猪肺138.7鲨鱼166

26、.8芥蓝菜18.5西瓜1.18面粉17.1鸡胸骨137.4海鳗159.5空心菜17.5鸭梨1.19小麦12.1猪肾132.6草鱼140.3蒿子16.3葡萄0.910米粉11.1猪肚132.4虾137.7小黄瓜14.6凤梨0.911芋头10.1鸡心125鲤鱼137.1茄子14.3石榴0.812高粱9.7瘦猪肉122.5鳝鱼92.8菠菜13.3常见食物中嘌呤含量(mg/100g) 序号谷类及其制品肉类食物水产品蔬菜水果食物含量食物含量食物含量食物含量食物含量常见食物中嘌呤含量(mg/100g) 续上表13玉米9.4鸭肠121.0乌贼89.8大葱13.014小米7.3羊肉111.5螃蟹81.6白菜1

27、2.615马铃薯3.6兔肉107.6鱼丸63.2包菜12.416荸荠2.6牛肉83.7海蜇皮9.3盖菜12.417甘薯2.4牛肚79.0海参4.2芹菜12.418猪脑66.3丝瓜11.419猪皮29.8苦瓜11.320猪血11.8榨菜10.221胡萝卜8.922苋菜8.723青椒8.76.保证足量饮水 多饮水以利于尿酸的排出,这是饮食治疗中较为重要的环节。每日饮水量应在2000ml以上,可维持一定的尿量促进尿酸排泄,防止尿酸盐的形成和沉积。7.限酒 乳酸浓度增高抑制肾脏对尿酸的排泄乙醇 促进嘌呤分解尿酸增高酗酒常为急性痛风发作的诱因。 8.其他不宜饮用咖啡类饮料和浓茶;刺激性食物应禁食;强烈的

28、香料和调味品也不宜食用。9.不同病情饮食疗法(1)无症状高尿酸血症期饮食改善 限制热量摄入 限制嘌呤摄入 均衡营养 养成多饮水的习惯,每日饮水15002500ml 戒酒9.不同病情饮食疗法(2)痛风急性期饮食缓解+药物治疗 限制嘌呤的摄入:嘌呤摄入量150mg/d 注意食物的选择 摄取充足的水分 适量选食蔬菜、水果 禁酒及食用刺激性食物 限盐:每日食盐量6g9.不同病情饮食疗法(3) 间歇期和慢性期饮食控制 平衡膳食,以维持理想体重为宜。嘌呤的限制可适当放宽,通过烹任技巧减少食物中嘌呤含量。将血尿值控制在正常范围内。 蔬菜类:自由选用萝卜、胡萝卜、黄瓜、马铃薯,藕、海带、西红柿、大白菜、芹菜、

29、山芋、蘑菇、木耳、花菜,适当选用菠菜、韭菜、大豆、荷兰豆、扁豆、青椒及芦笋。 奶类:牛奶、炼乳、豆奶。 谷薯类:应选用精细粮。食物选择 鱼肉类:对食物中嘌呤含量的限制可适当放宽些;血尿酸浓度正常时,每周可选择23次低嘌呤的鱼肉类。 油脂类:以植物油为主,少量动物油。 水果:适量选用,应避免能量摄取过多。食物选择第四节 营养与癌症肿瘤:机体在多种内在和外来致瘤因素作用下,引起细胞异常增生而形成的新生物。 良性:恶性:生长速度快、分化程度低、有局部浸润、能发生转移 。包括癌(上皮起源,90%以上)和肉瘤。流行病学:2002年全球有记录的新发癌症病例1000万。2006年数据,20042005年中国

30、居民癌症的死亡率约为136/10万。WHO:1/31/2的癌症是可以预防的。 一、营养与癌症的关系不合理膳食占诱发癌症因素的35%。(一)营养与癌症1.能量与宏量营养素 能量:能量摄入过多,超重、肥胖者罹患乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、子宫内膜癌和前列腺癌的机会高于体重正常者 。蛋白质: 蛋白质摄入过低或过高均会促进肿瘤的生长。过多摄入动物性蛋白质,使得一些癌症的危险性升高,如结肠癌、乳腺癌和胰腺癌等。 脂肪:摄入量与结肠癌、直肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌的危险性呈正相关。碳水化合物:膳食纤维在防癌方面其起很重要作用;菌类多糖有一定防癌作用,如蘑菇多糖、灵芝多糖、云芝多糖等有提高人体免疫力作用。2.

31、维生素VitA类化合物可能通过抗氧化作用、诱导细胞的正常分化、提高机体免疫功能、调控基因表达而起到预防癌症的作用。 VitC摄入量与多种癌症的死亡率呈反相关,高维生素C摄入量可降低胃癌、食管癌、肺癌、宫颈癌、胰腺癌等的危险。 VitE预防癌症的可能机制有:清除自由基致癌因子,保护正常细胞。抑制癌细胞增殖。诱导癌细胞向正常细胞分化。提高机体的免疫功能。B族Vit:核黄素缺乏与食管癌、胃癌、肝癌发病率有关。叶酸缺乏增加食管癌的危险性。VitD:Vit D和钙的摄入量与肠癌的发病率呈负相关。3.矿物质Zn:缺乏和过高都与癌症发生有关,过低导致机体免疫功能减退。锌过多会影响硒的吸收。Se:硒是谷胱甘肽

32、过氧化酶的重要组成成分,能清除氧自由基,有增强免疫的作用。Fe:高铁膳食可能增加肠癌和肝癌的危险性。 (二)食物中的致癌与抗癌因素 致癌因素 :N-亚硝基化合物、黄曲霉毒素、多环芳烃类化合物和杂环胺类化合物 ,农药残留、重金属、激素、抗生素、二 英、氯丙醇、丙烯酰胺 。抗癌因素 :营养素、膳食纤维、植物化学物。(三)膳食结构与癌症以植物性食物为主的膳食结构:印度、巴基斯坦及非洲一些国家。谷类为主,动物性食物比例很低,罹患癌症以消化道的胃癌、食管癌发生率为高,而乳腺癌、前列腺癌发生率低。以动物性食物为主的膳食结构:北美、澳大利亚、西欧和北欧大部分国家。动物性食物为主,以高能量、高脂肪、高蛋白、低膳食纤维为特点。谷类、蔬菜摄入量低,脂肪占总能量的36%37%,乳腺癌、前列腺癌、结肠癌发病率高,而胃癌、食管癌发病率低。 地中海膳食结构:居住在地中海地区的居民特有。SFA摄入量低、膳食含大量复合碳水化合物,蔬菜水果摄入量高。人群癌症死亡率比欧美国家低。 二、癌症的营养防治(一)膳食、营养与癌症预防1.癌症预防的观念癌症全球性发病率升高,而治愈率有限,环境因素为主要致癌因素,癌症可防且预防是最经济有效之策略。改善膳食是防治癌症的重要手段 。2.癌症的一级预防针对癌症危险因素(感染、营养失衡、心理压力、缺乏锻炼)采取积极态度进行预防。癌症预防十条建议 “食物

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