2018临床执业医师综合知识点(三百一十)

1、二、临床表现.毒蕈碱样症状又称M样症状，最早出现。 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌 痉挛和腺体分泌增加，如恶心、呕吐、多汗、腹痛、腹泻、流涎、流涕、尿频、大小便失禁、心率 慢、瞳孔缩小、咳嗽、气促、肺水肿等。-阿托品有特效，解磷定无效。.烟碱样症状又称N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多积蓄和刺激，使面、眼、舌、四肢、全 身横纹肌肌纤维颤动， 甚至肌肉强直痉挛。 开始全身有紧缩感和压迫感， 而后出现肌力减退或瘫痪、 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。-解磷定有特效，阿托品无效。.中枢神经系统症状.反跳中毒经抢救好转后，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷

2、急性中毒症状，可再度 昏迷和肺水肿，甚至突然死亡。可能的机制为残留在皮肤、毛发和胃肠道的未吸收有机磷杀虫药重 新吸收或解毒药停用过早。.迟发性多发性神经病个别急性中毒患者在重度中毒症状消失后23周可发生迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变。.中间综合症：少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发生之前，约在急性中毒后24-96h突然发生死亡。胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头功能有关。.局部损害三、辅助检查和诊断、分级（一）实验室检查.全血胆碱酯酶活力测定一一特异性实验指标。.尿中有机磷农药代谢产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内分解生成对硝基酚由尿液排出，而敌百虫中毒时在尿中出氯

3、乙醇，通过检测这些分解产物可反映毒物吸收，有助于诊断。（二）诊断、分级全血胆碱酯酶活力测定为特异性诊断指标，正常人为100%.轻度中毒者，以 M样症状为主，胆碱酯酶活力 50%-70%.中度中毒者，M样症状加重，出现 N样症状，胆碱酯酶活力 30%- 50%.重度中毒者，除 M N样症状外，中枢神经症状，并可能有肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹， 胆碱酯酶活力V 30%有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤 维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。四、治疗.清除毒物：立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。无论是经消

4、化道、皮肤还是呼吸道吸收而发生的中毒，均应进行洗胃，清水或生理盐水适应于所有的病人。.胆碱酯酶复活剂：主要对解除烟碱样中毒症状有效。碘解磷定、氯解磷，联合阿托品效果 最好。.阿托品：拮抗胆碱药，阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体作用，对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。.对症治疗-WORD 格式-可编辑-专业资料- 急性一氧化碳中毒一、病因及发病机制.病因人体吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。根据发生的情况，急性一氧化碳中毒可 分为生活中毒(多-煤炉)和职业中毒(炼钢等)两种。.发病机制急性一氧化碳中毒主要是引起组织缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中的Hb结合成年I定的

5、COHb使Hb失去携氧能力，引起全身缺氧。CO与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，阻碍了细胞对氧的利用。二、临床表现.急性中毒表现病情分级与循环中 COHtM度有关，可分3级：(1)轻度：血液 COHB0%- 20%患者口唇粘膜呈樱桃红色，可表现出一过性嗜睡、意识模糊 等，脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗后，症状很快消失。(2)中度：血液 COHb30%40%患者可有一过性或较长时间的轻度意识障碍，生命体征可有 改变。(3)重度；血液 COHb 50% (一般认为是40唳60%),病人多呈深昏迷，各种反射消失。中 枢神经系统可表现为大脑局灶性损害、锥体系和锥体外系损

6、害，常有脑水肿、惊厥、肺水肿等。重 度中毒者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。.急性一氧化碳中毒迟发性脑病有些急性中毒患者在意识障碍恢复后，约260天的“假愈期”后出现迟发性脑病，临床可出现下述表现：(1)精神意识障碍；(2)锥体外系神经障碍；(3)锥体系神经损害；(4)大脑皮质局灶性功能障碍；(5)周围神经炎：如视神经、听神经及周围神经病变等。出现任何表现之一均可诊断。三、诊断与鉴别诊断(一)诊断.辅助检查(1)血液COHbl定值增高。(2)脑电图：可见弥漫性低幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。(3)头颅CT:在脑水肿时可见脑部有病理性低密度区。.诊断根据接触史、中枢神经系统症状和体征以及

7、血COHb佥测可做出诊断。血 COHlfF高为最有价值诊断指标。(二)鉴别诊断.脑出血.脑炎.糖尿病并发症.其他原因引起的中毒：如有机磷杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒等。四、治疗与预防(一)治疗.终止CO吸入：迅速离开中毒环境最重要.氧疗(1)尽快纠正缺氧一一治疗关键 吸氧：可加速 COH嘛离，促使COE出。吸入新鲜空气时，CO由COH奔放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30分钟40分钟，吸入3个大气压的纯氧缩短至 20分钟。(3)高压氧治疗：可迅速增加血液中的溶解氧，加速氧的弥散和COHb勺解离，可迅速纠正组织缺氧；严重中毒者，脑水肿可在2448小时发展到高峰，所以需要使用脱水剂、糖皮质激

8、素防治脑水肿；其次还需促进脑细胞代谢(胞二磷胆碱)。.机械通气：呼吸停止时，应行气管内插管，吸入100%氧。危重患者可考虑血浆置换。.防治脑水肿：常用20刈露醇静脉快速点滴(10ml/min ),或注射吠塞米。三磷酸腺甘、糖皮 质激素也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，首选地西泮静注，抽搐停止后再静滴苯妥英钠。.促进脑细胞代谢：应用能量合剂，常用三磷酸腺昔、辅酶A.细胞色素C和大量维生素 a.防治并发症和后遗症：昏迷期间加强护理，保持气道通畅，定时翻身以防发生压疮和肺炎。 针对高热，可酌情采用物理降温或药物降温法，必要时可采用冬眠疗法。合理应用抗生素，积极防 治各类感染。注意营养，必要时鼻饲。(

9、二)预防加强宣传，安全生产。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气，加强有CO的车间和场所的通风。进入高浓度 CO环境时，要戴好防毒面具。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警制度。第七节中暑一、病因.境温度过高；.人体产热增加；.散热障碍；.汗腺功能障碍：见于系统性硬化病、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成或先天性汗腺缺乏症等，以及 应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等因素，在炎热季节常为中暑的发病诱因。二、临床表现.先兆中暑：在高温环境下工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、 注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。如及时将患者转移到阴凉通风处安静休 息，补充水、盐，短时间内即可恢复。.轻症中暑：除上述症状加重外，体温至38c以上，出现面色潮红、大量出汗、皮肤灼热等表现；或出现面色苍白、皮肤四肢湿冷、血压下降、脉搏增快等虚脱表现。如进行及时有效的处理， 常常于数小时内恢复。.重症中暑：包括热痉挛、热衰竭和热射病三型。三、诊断根据询问发病原因及临床表现不难诊断。四、处理原则.先兆中暑与轻症中暑：应立即将患者撤离高温环境，在阴凉、通风处安静休息并补充清凉含 盐饮料，即可恢复。疑有循环衰竭倾向时， 可酌情给葡萄糖