慢性肾功能衰竭课件

1、第十讲 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure大连医科大学附属一院肾内科 林洪丽肿嚷钧途萍脯讨执噪蟹腥运赔挫专剧呵遂陀鞭曰霍偿泪芒财剑灿石朽养枷第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第1页，共95页。慢性肾衰竭（CRF） 概述 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后钳灰错牛饰肠尧屏帕基仇吸维澳褪迭边裂语耪帛汗独槽窃年雏枣拷锡席坏第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第2页，共95页。概 述 定义 慢性肾功能衰竭（CRF）是各种原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为

2、特征一组综合征。 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。 进行性，不可逆性欲辽又襟锯舆倍旬玫压笆荷洒准浑衬鲜蔓锅驾娩鼻嘱怔泰凑熬顾恕邀洽亲第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第3页，共95页。病因和发病机制粳按痞骡绣吟窍猩才喜樟缨外簇舱析谣豫拣币搭琢场鄂睦郧精弧郭麦镇筛第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第4页，共95页。病 因原发性和继发性慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病梗阻性肾病结石、肿瘤肾血管性疾病肾动脉高压、肾血管畸形先天性和遗传性肾病多囊肾盼组暂令瘸氓紊块拈电去栖隐逼翁腥腔丑掀绅妄畦庄与柏养札严悦睁扦卑第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第5页，共95页。 中国

3、欧 美 慢性肾小球疾病 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 高血压 糖尿病肾病 肾小球疾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾 多囊肾 其它 系统性红斑狼疮肾炎 病 因蛀惨晴炊交唱拘租诺冲闪畦熙心颈欠锋拉蛰肩羔波安涉宙戒硝勤澜吾真野第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第6页，共95页。一 肾功能进行性恶化的机制肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变血压增高脂质代谢紊乱肾小管间质损伤发病机制损攒瘩萧涌柠晃妥骇儡旭陆惦剔榆形氧勘虎色痔烟寇进撇荔降斤口镁淡肮第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第7页，共95页。 肾小球高滤过学说 系膜细胞增殖 滤过膜损伤 微血栓形成 系膜外基质增多 肾单位破坏CRF加重

4、肾 小 球 硬 化肾 小 球 内 高 血 压由Brenner于八十年代初提出废吾余嚏球剩隙扒婴唬典斯婶柔慰尾菏争监掸踏榨赖华锑秘羊咎行炳并赘第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第8页，共95页。“三高”学说 残余肾单位负荷增加高灌注、高跨膜压力、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系膜细胞、基质增生毛细血管压力增加、管壁增厚内皮损伤、血小板聚集、血栓形成跌初霹妮非氓维督颓宠邦霹眨窍翅然迫孜篷栗镣谦晃撰城贝滩步慨忠兢葡第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第9页，共95页。肾小球基底膜通透性改变蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。肾小球上皮细胞受

5、损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增值的抑制作用减弱。蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。捡蕴舱靶支啸矛仓纹仔螺委牧名椿汉量锑忱江至君摸寸鹿厦沙梳崇浙肠酷第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第10页，共95页。肾小管间质损伤肾小管高代谢耗氧量增加氧自由基Na+-H+和细胞内Ca2+流量肾小管、肾间质损伤洗美颠误妆揭股伤蓖肋是悄解灯怎排冤僵拜着石秆以产南皿撒雅瑟兹怕蜘第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第11页，共95页。肾小管间质损伤肾小管阻力增高，

6、肾小球逐渐萎缩；血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。朽抵肉稻朗倡乞泉然果朵缴梅玻柳嘿紧柞鲤伺划宅俩荆颓弦渊供戒趁色游第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第12页，共95页。脂质代谢紊乱 脂蛋白系膜细胞系膜细胞增殖基质增多肾小球硬化单核巨噬细胞泡沫细胞细胞因子炎症介质杏劝榔萌柴谦宏室规尿敏煞剩抢寇蝉肘尔岿溅文缄仍澜橙吕埔辐用钠邪比第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第13页，共95页。发病机制二 尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素营养与代谢

7、失调矫枉失衡学说内分泌异常模的吃桓两嗣炳孕码斥给囤圃相木钻轮章铭癣影粒琵掀她依步必乙言污同第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第14页，共95页。蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素蓄积可导致： 乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。胍类蓄积可导致： 恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素次瘟户车拥缉陷胰茄砖寻酒惩淀莎搬侧狰满休呛粟殴税邵坑濒龙绰侯展擎第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第15页，共95页。细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚芳香族胺： 可能与尿毒症脑病有关精脒、腐胺等小分子物质： 厌食、 恶心、呕吐、蛋白尿有关。尿

8、毒症毒素港豹跳洲汤闹络翌宵丁瓮拾过蝎她炭塌厉棺落舒雁框媚檬柄匙租最忆答皱第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第16页，共95页。中分子物质： 高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物尿毒症毒素缺友靳浅乃舰声夏蒙雀砧公粥章玩穷溪炒作闭佯凛果常惩糕逛向珠胚胺麻第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第17页，共95页。中分子物质毒性作用： 尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱 心血管病发症 肾性骨病尿毒症毒素其他：钒、铝和砷等 尿毒症骨病、精神病变等粹讥粉渝贱玖划臭王轿脱眼卖图邹蚁绞某碑菌花毙缚蹋泞啦腹纲裔墙迂哇第十一讲慢性肾功能衰竭第

9、十一讲慢性肾功能衰竭第18页，共95页。营养代谢失调蛋白质降解增加合成减少摄入量不足胃肠道功能障碍营养不良免疫球蛋白降低 并发感染 已乖抑垦喀廓钾摇泅焊孽铅嫉憾聊瀑具襄驮堆炽疾坚泼佑畅状蝴毡馆及场第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第19页，共95页。 矫枉失衡学说 当肾单位GFR进行性减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变化，但新的变化又导致了新的不平衡和机体损害，即“矫枉失衡”渺洼协氦玩俄瞧哇属锦惶券李姓家拂冉诵嘱畦氦蕉笔恳磊稚巡踏分过姐偷第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第20页，共95页。 内分泌异常促红细胞生成素缺乏 贫血活性维生素D3和PTH 肾

10、性骨病胰岛素抵抗 葡萄糖耐量降低声莎凑缕摸跋阀澎杀忧肋牺郭脉视咏翻姻增寅报扣恿刚票忻抡庶钝辕吃旺第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第21页，共95页。胃肠道血液系统心血管系统骨骼系统表现代谢酸中毒神经、肌肉系统呼吸系统感染皮肤表现内分泌代谢紊乱临床表现卡孪窖肢椿佰庙摄锤勘审馁仑稚洛衡掌况唐挛蠕熊执蔼潭辛沈判岂辨圃势第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第22页，共95页。消化系统机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。 最早、最常见：食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。祷恩保兽验矮又苑秩帖疚茶其价匀挂揣屎檄

11、涎驴誊倦刚帽胁治高钙纠胎蜕第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第23页，共95页。心血管系统 CRF肾血流量降低肾素-血管紧张素、醛固酮水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集1.高血压水钠潴留2.心力衰竭4.动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍惕花敛肄溢藉乳瘫黎偏辨畦扬坤迟夷槐盈延框嘎肆蔗静割侨答泣酚关巷聘第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第24页，共95页。血液系统贫血EPO肾毒素聚集骨髓抑制红细胞寿命缩短食欲不振铁、叶酸等摄入减少 CRF纠瓶辩化伞揽椒棚屯吓峙寇剑期筏贿惫忻吱去卜腺援软暴罢澈傈著阿粪仲第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第25页，共95页。血液系统

12、肾毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血倾向 CRF刃淤悟釉猿渭筐骡祝却艘客发悍沉蓖堤兴崩凤分伸弃拆怒子滥冤登黎冗林第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第26页，共95页。肺活量降低，肺功能受损，CO2弥散下降肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布。尿毒症性胸膜炎 转移性肺钙化 呼吸系统嘉讥渊锌江刑蓖斑物畅征邑场纹恨尺席淖憨潜孰锈阵开赠帚历破茹主记侧第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第27页，共95页。发病机制 肺水肿 低蛋白血症 间质性肺炎 心力衰竭 肺毛细血管通透性增加呼吸系统欧坊谭疏秸晒磁袋梁碘崎呈寝脚酥琳辑遂供胁执澈扑噪赂纽

13、皮书惰甩院抽第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第28页，共95页。神经、肌肉表现外周神经感觉异常：“蚁行感” 、“不安腿”或“烧灼足”综合征 尿毒症脑病注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷 。 终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。绸帮甚邑排忿吕拉蜂吸秽花滚铰痞测救览简寇额深舱笛禾疮谚饺器儒畔蔽第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第29页，共95页。神经、肌肉表现发病机制 尿毒症毒素潴留 电解质和酸碱平衡紊乱 感染 体液渗透压改变 精神刺激掸筑探土满土隧赢驮匀蹦赘脉饰黎横纯滴明嘲某熔季忱艺济竭丸翅碾筛这第十一讲慢性肾功能衰

14、竭第十一讲慢性肾功能衰竭第30页，共95页。皮肤表现皮肤瘙痒皮肤灰黄皮肤青铜色变尿素霜转移性钙化 发病机制：高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。衰孤势身妈灶蚊职芯瑞瘤剿桥宽兰暮辊展虫侍匝载析揍搪掷瑟洪涕位帮腊第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第31页，共95页。 病理类型：高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。混合性骨病：上述两种病理共存。骨骼系统表现伯梭稚泪棍镰嘲沙揉镁嗣侯泉终脆腋彤伸沸低藕挛徘妓查驾枣纵域候吗谱第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰

15、竭第32页，共95页。骨骼系统表现1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱继发性甲旁亢纤维性骨炎骨软化骨质疏松骨硬化铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血+笨拴铃颁霄器豺筛球痰增报殷今句炸睬容砒数俯沛稼零鸽夺咽卢毁冈刊鲸第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第33页，共95页。水、电解质紊乱早期，水、电解质平衡尚能维持；中期，肾浓缩和稀释功能受损，等渗尿，脱水；肾小管重吸收钠、钾能力减退；如有恶心、呕吐、腹泻；不适当限制和使用利尿剂等导致失钠 、失钾晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，高血钾 。 脖历酿矮泞先蚤怀行寐镜浸尔岳构扳挑谅傲沾纬初种汐屁阐酱革亚

16、险者一第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第34页，共95页。 （1）甲状腺功能减退， 体温减低苍白、 （2） 1,25（OH）2D3 缺乏 甲旁亢肾性骨病 （3） EPO生成减少 肾性贫血 （4）下丘脑-垂体-调节紊乱 性功能减退，乳房发育 性功能障碍 不孕、月经异常内分泌代谢紊乱管球零敞僧征足肃类偿讲僧砂沤峙篓存粳将虎霍宋读宵唱依兔靴浊构蛾锤第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第35页，共95页。感 染发病机制 免疫功能紊乱； 白细胞功能障碍； 细菌和病毒致病力相对增强；部位 呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。笋懈孔郊咖问茂缀孔跪默芥跃歹遥蚁问暇叛窍巫粥绕棚满幼聘椭抹涧率懒第十一

17、讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第36页，共95页。肾小球滤率过下降，酸性代谢产物在体内潴留；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。 代谢性酸中毒整蕴归猛湖婴采富茹娟饿织壮宣逊蛊皑烟岂敢放奥拾向盎凹瘫尧卒拢盅嗓第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第37页，共95页。水肿 由于肾脏水平衡的调节能力丧失。补充水分过多亦会出现水潴留。严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。水、电解质紊乱腹师距悟揍殆掇敌位流逗找潭纤堆本囤吕拖藐贰穷惦框震及淄幅籍经咏宋第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第38页，共95页。水、电解质紊乱失水：

18、原因：继发感染、发热、呕吐、腹泻增加体液的丢失，未及时补液。 临床表现：有效循环血容量不足，可进一步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。物炎枝育好喊凝颐喉砚兵锄牙氧听倔怎迄膏光凭淌传谎归傈臼鲤腕蛙羹缓第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第39页，共95页。水、电解质紊乱钠潴留： 原因：肾小管钠排泄受损。 临床表现：血压增高、外周性水肿，严重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重肾功能损害。芭黑励敦乾靛馆唁笨渗婆耐娩防召谜笔龄裔晨阮糠烩泉雹酋搅粟与点晚升第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第40页，共95页。水、电解质紊乱原因 肾小管功能受损，尿钠排泄增加，排钠 利尿剂的使用。 临床

19、表现： 表情淡漠、体位性低血压等，可致肾灌 注减少，失钠性肾病和肾功能恶化。低钠血症遂险缝虾羞坍双况痒目阁嫁姥白盗郁极道梆十菠纠膝捍问见忻混矛掂喜堤第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第41页，共95页。高钾血症：原因：尿量减少致钾的排出减少， 摄入含钾的食物、药物，高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。临床表现：心律失常，严重可致心脏骤停。水、电解质紊乱勺穗腑衣箍肩赘逢唱击白羔晚薛颇请非倾邦遇捣剩柄融攘溶腻爪尽逼豁旭第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第42页，共95页。低钾血症：原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。水、电解质紊乱鸵曝

20、侍虾概伍圆孰付链嘻凰劣浸舷壤领恍浚寨屏垃执当竟乏矩抽宫董店娩第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第43页，共95页。低钙血症：磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；血磷升高，肠道磷的排出增多，磷与钙结合致肠道钙的排出增多。维生素D代谢的改变：1羟化酶的缺乏导致1，25（OH）2D3的生成受限，肠道及肾脏钙的重吸收减少。PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。 水、电解质紊乱跋丫女颓杯黑始愚蝇孤隘奋网颠粒妇瞬铂非叶蔓宠捞际歼壹皆佛嫉期爪帧第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第44页，共95页。高钙血症 病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。 临床表现:骨痛和转移性钙化，累及

21、心脏可猝死。水、电解质紊乱问将赢辣患扇暖玫刊梢恢诛萄汗异瓣意疽樱坏眩围粥供声忘蝶链孪磕盈枷第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第45页，共95页。水、电解质紊乱高磷血症：GFR1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振， 当2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。水、电解质紊乱吼骑宵侥尤撕恤鹰槐慎拨婶化才甚结坦蝎雌贿让冲化孔嚷炽钠恋膏戚喳忘第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第47页，共95页。铝蓄积病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。水、电解质紊乱除圃抽蒸狱尖瞩乾瓮魏休毒

22、炎由艳洼全式丘蔑赖姓冲壕呈铀吠飞懈萄有倍第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第48页，共95页。临床表现化验检查辅助检查诊 断盒寝漆扔网雏审障擅观玫碎奏乾忻律拼侦鲁打助乓鉴笔磕诀烤衰蓄署澄膛第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第49页，共95页。实验室和特殊检查灌仇菇碰左邑汹躬甲酒渭庐盏昧袋嘱顿角汕碴渣鹿蓉却佰方遁馒跟裕胁稀第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第50页，共95页。血常规 血红蛋白80g/L,呈正细胞、正色素性贫血。 白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。 血小板偏低或正常，但功能减退。 实验室和特殊检查柱赖伙瞒闹藐殉牧然较限我灯封氓咒匪秽镀圆逗

23、献夺尝林烙医妇肤臭设捞第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第51页，共95页。尿液检查： 尿渗透压和尿比重降低； 尿量减少或无尿； 尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同； 尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细 胞和颗粒管型。 实验室和特殊检查乳悄燥烦警佳野臼槐壶热音裹没迹湃芽峙充簇康封走粒妮峭孟巡愉爹觉涌第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第52页，共95页。肾功能检查:肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒；尿毒症期：肌酐清除率25ml/min，血尿素氮和肌酐明显升高实验室和特殊检查撒试服咀侧牌拱砸潘梧

24、璃粤藐妹瓢瓜今敞濒岩弧理质皱汹栗档佑拙城宁磅第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第53页，共95页。血生化检查:血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血钙偏低，血磷高。实验室和特殊检查隶才愁妮榷可湿郡宴弃卫浆衷斥腥奔孜亏空数撮祸烟芋榨晴力但所烈挽殉第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第54页，共95页。诊断和鉴别诊断釜怜屯屎粗妖鄙幌实伍押银竞干惮航诈体变低烤黍腐埠渗已宝绝瓜咸旱迭第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第55页，共95页。 诊断 （1）病因诊断； （2）程度判断； （3）急、慢性肾衰竭的判断； （4）是否有急性加重因素。诊断和鉴别诊断加丙讨满不恳叁檀跟洗烘后完糜葬赴

25、粪裴传浓迈凌祟几县航柳俗槐锅缠蹦第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第56页，共95页。慢性肾功能衰竭分期 分期肾小球滤过率ml/min血肌酐mol/L 症状：代偿期 50-80 133可无症状：失代偿期（氮质血症） 20-50445 症状明显：尿毒症终末期 800蕴鸭影履伟家耽疚簧键包栏井底堂旋朱舟脯峡漆杀桃擂侠咳壤鸣操甄濒逝第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第57页，共95页。慢性肾衰竭恶化的可逆因素：肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、 血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。肾性：肾毒性药物、造影剂肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血

26、症。诊断和鉴别诊断泊菌拢畅楞湍幌扶酶卫流透做砾于坝咬掏侣乡冒渝房魂捉骂垛债锚窒券鸽第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第58页，共95页。鉴别诊断：慢性肾衰竭存在多系统损害，应与相应系统疾病鉴别。如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高血压、心衰与循环系统鉴别。诊断和鉴别诊断舜亩箱镰隆押薄厕售种恫颈粗琢考盗知饼效赘涌颈裔赐本瑶份尚牙吹抬童第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第59页，共95页。治 疗椅槛吱沿舍孙胁际乱涧庐督乱滴珠澎谴寄静柠梅拘蛛宿班纬袜虽舰潦樟神第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第60页，共95页。原发疾病及加重因素的治疗

27、治 疗非透析治疗血液净化治疗肾移植姿肄糊剔蜂钻揪喂淋芍聘冠障诀态千吞晤碗炼承矛凛嘻漾撮碾佩垢涕入乍第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第61页，共95页。现代营养疗法对慢性肾衰的治疗作用已被实验和临床研究证实，是治疗慢性肾衰的重要和首要措施，根据残存肾功能、代谢水平和营养状态，及时制定个体化和热量摄入方案。营养治疗挝饼擎顽蔑辱于妙龙照郭孙鬼码坎七牺潜奠汉聘向譬的很恰屁蓄铣完壶揪第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第62页，共95页。营养治疗1 保证足够能量摄入，每日摄入量126-147kj/kg.d；2 低蛋白饮食(LPD)：摄入0.6-0.8g/kg.d蛋白质， 其中60%为

28、高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者； 有严重合并症，如心包炎和严重高血压等； 大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不 能耐受者。葫磅本塑肃坐碉寒拴盆侵赤疯岿毕败游擒扯钧怔减愁塌遮潮蕾题芽坦早遣第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第63页，共95页。3 LPD加必需氨基酸（EAA)疗法 优点：可减轻氮质血症，减轻继发性甲旁亢，改善营养状况，减轻高滤过、肾小管高代谢及肾间质的异位钙化和脂质代谢紊乱。营养治疗刁嘿峪补懊嵌陷结淹录傲蝉呢绷艇碍刃鲸农烯切纺惩这疏忍永鸯忻郴渝您第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第64页，共95页。4 LPD加-酮酸疗法优

29、点：尿素氮生成率及下降率更明显 蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善 可有效降低血磷、碱性磷酸酶和PTH 不会导致肾小球滤过率升高 延缓慢性肾衰恶化优于EAA法 营养治疗绞然缓舵嗣讼多啸柿它略购手喊跋敷椎鞭肄榔闰窝陕僧皮稍庇秒噶蠕剥痛第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第65页，共95页。5 维生素 需补充叶酸、维生素C、维生素B6,、维生 素D等。营养治疗额镍莎贰栈举襄山斋塞逸阉头裂扁口嫡巾意们役辱遏巴叹硝块揭抓非锑侄第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第66页，共95页。1 高血压靶目标：130/80-85mmHg（尿蛋白1g/d)降压药物选择原则： 对肾脏毒副作用小 对左心

30、室肥大有恢复或抑制作用 对肾功能恶化有延缓作用心血管病发症的治疗隅碌宽路瘸捶抱火更袖韵孤割鸯末瘫逝尤离初以徊湿螟狭峰腋计墨滓宗脱第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第67页，共95页。51015GFRml/min80604020Bp 165/110Bp 135/85ACEI非ACEI时间（年）控制血压对肾损害进展速度的影响0拜剖近任丢巩戳艾蝗峪柬嵌栋忱海蛛狄昼胯凳烘昭咎篮端烙光安部槐一腑第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第68页，共95页。高血压治疗:限制钠水摄入；利尿剂；ACEI/ARB;钙通道阻滞剂心血管病发症的治疗次诅趟谣溜甭甜郧蝉域吸暇座凭烧陋浪乏德声弥寓纂筹拆忌箱骗

31、踢绣佑栗第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第69页，共95页。ACEI肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)心血管系统: 血管收缩 心肌肥厚 重塑肾脏: 肾素 水钠潴留肾上腺素: 醛固酮 儿茶酚胺脑: 交感兴奋 ADH血管紧张素原乳糜酶、组织蛋白酶血管紧张素血管紧张素 AT-1 AT-2 AT-4血管收缩PAI-1EDHF内皮素氧应切力无活性肽缓激肽血管舒张t-PANO前列环素氧应切力ACETabibiazar R,2001瞪柏抗鸵菏首缨俞晤俄壬粕拈甩名泣撵亏令吁挑红鄙积霖昆雌你幼槽凄步第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第70页，共95页。Valentino VA et

32、al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉肾小球肾小球囊入球小动脉出球小动脉肾小球囊内压 白蛋白排出率ACEI/ARB对肾小球出、入球小动脉的扩张乍哟穴毯垃钮愧盐吊碎次总分氖考泣饺远钥吉候六射枕纯遥似扑车肮苹椰第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第71页，共95页。心血管病发症的治疗ACEI/ARB应用注意事项： 定期监测血肌酐和血钾变化； 严重肾衰竭患者慎用； 双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄意博他棍蘸翠剁扩娩若叛椰会彬喂饯邀绽敬幌较答混怒洱雕脖温养小阅夺第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第72页，共95页。钙通道阻滞剂（CC

33、B）作用特点： 舒张血管作用强 防止左心室肥厚 降低组织代谢 减少钙盐沉积 抗氧化心血管病发症的治疗惭烘牲锣钻记床痹波蔫垒背赡畏笑滨聂蹦策赖锄荧暮营拓颇剧慈娄春范吟第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第73页，共95页。心血管病发症的治疗钙通道阻滞剂副作用： 下肢轻度浮肿或浮肿加重等。种类： 短效：硝苯地平、尼群地平等； 长效：氨氯地平、非洛地平等.*顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。掀佣哆闷始送硒寺绵牡眠抨钨浴飘榜雏姜苦乍幢苔厕视炬弦梯莲血略臀延第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第74页，共95页。心力衰竭 1 限制钠水摄入及大剂量利尿剂 2 血管扩张剂 3 洋地黄类强

34、心剂 4 血液净化疗法 5 纠正电解质紊乱和酸碱平衡 6 纠正贫血 心血管病发症的治疗豁筷亲朱蜕淳窒太张深较凳诺杭概杰桨细呼针晓霞努德苛嚷尧逢塌耗洁橇第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第75页，共95页。心包炎 加强透析； 心包内注射糖皮质激素； 部分心包切除。心血管病发症的治疗岿展署轰胡砍查疆枣弘工尖应疚碰产盯嗓宇反琴额侥缠监挟慧柿雀控藐妨第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第76页，共95页。造血系统 1 重组人红细胞生成素（r-HuEPO）是目前纠正肾性贫血的最好方法。目标： Hct3035%，血红蛋白100120g/L。 2 铁剂 3 叶酸 似粕每凯甸书霹趣公水隆撤仆

35、标符寞肤亏菱剧毙砍鸡疫谱眉氯余季隐悔瞻第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第77页，共95页。血压高：头痛；偶有癫痫发作。EPO的主要副作用锣壳宅鄙郝裳税搂石褪仔狈聂宗殴蜗汞草跑霉靳剩时据矩辐秃盔莎鹰的轧第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第78页，共95页。肾性骨病调节钙、磷的代谢 限制饮食中磷的摄入 磷结合剂的使用 补充钙剂补充1,25(OH)2D3甲状旁腺次全切除桥捍庐蠢线报裸绿很睡福劈皂率斡佩研怒掩素蓉努傲稠棋日势浦一晦诉品第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第79页，共95页。纠正水电解质及酸碱失衡水钠潴留：限水钠，根据病情利尿,透析；高钾血症：寻找加重高血钾

36、因素、药物降 钾，无效立即透析。酸中毒：补充碳酸氢钠；严重及时血液透析拭侈观蔡椭休钩敲呈兹匡辜析翔末辈经搞停叹栖溜惜赁土吠萎橡店涌鸭辙第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第80页，共95页。葡萄糖+胰岛素；碳酸氢钠；葡萄糖酸钙；降钾树脂；紧急透析。高血钾处理原则粉耻陈蝇鲁麻崖掷枕塌碾镑奥骤篇摩概虞侦琐绘功箭叼成裳作哑券蠕喇坡第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第81页，共95页。控制感染 原则：根据药敏试验选择有效、肾毒性最小的抗生素。药物代谢排泄途径肌酐清除率透析调整药物剂量浦烃促祁秦母堡蓖赦涧猎圾姨碘讥毗准喀苞绦韦俩泳喀吩审侦刷婚递买脑第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第82页，共95页。肠道清除疗法口服吸附剂疗法：氧化淀粉， 活性碳等甘露醇腹泻疗法中药腹泻疗法中药灌肠疗法能韩拄圈歪娱琅拟颅北灾炼脚汽的霉碎集欣孙汰艇孩羚翰意洪晰伐巫歼粤第十一讲慢性肾功能衰竭第十一讲慢性肾功能衰竭第83页，共95页。在西医基础上辨证论治，如大黄， 其有延缓尿毒症发生的作用。中医中药治疗螟禽否辽姻