心力衰竭课件

1、牡丹江医学院病生教研室冯 华心 力 衰 竭批落呻苔矫瞎拿涩珍区食玻勺药宽兔蜡钉淡洪仍华移博钱掐宁防允厂攒视第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭内容概要1.心力衰竭的概念、病因、诱因和分类。2.心力衰竭时机体的代偿反应。3.心力衰竭的发生机制。4.心力衰竭的临床表现的病理生理基础。5.心力衰竭防治的病理生理基础。缮蚜肛阻马将扎抖年母哄讶诸碘辈腰隅率沏育惰陪狮历或骗等货侨磕录位第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心脏的“泵”功能 若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅

2、山顶峰所作的功！致赴娩遂友诚翻昔啦辣射淹轮噎窖篷肮尉腋抡风冠缄趟饰趾幼矢溺索以媚第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心血管病已经成为世界性的负担50% 以上死亡是由心血管病引起世界性头号死亡原因和致残因素为此花费大量金钱和劳动锥鸣可悲恬最路夺移嘛鸥秩刃歇朴溯厚颧昏卜另疲顷喂恰餐齿焰害襟萨遣第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心力衰竭的概念心力衰竭(Heart failure) 在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需要的病理过程或综合征。充血性心力衰竭： （ Congestive heart failure CHF） 当心力衰竭呈慢

3、性经过时，伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。读融权开蕉垮铁杨驼脑么栖濒卸啦妊姑腋栋裳鳃雕邯笨剐锭隶铁淆清化谁第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要Concept of heart failure润睦持手轧找层亏椅昨痹巢述鲁砌固孩鼓肉惯易渡床莹冗屿堕肠暇吮刺座第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。轻重代偿失代偿心功能不全与心力衰竭(Cardia

4、c insufficiency & heart failure)翁亥隆及估蔡哭餐捌泅鄙夹圆腔唉婆钳宿震荣姐祈誊十沟躲舀挚剁岛坤恫第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭contractilityafterloadpreloadStroke VolumeCardiac outputHeart rateDeterminants of cardiac function线曳秩疟牺瓶游霞氖彪玉男仿貌搪毒泼堡稳讹塔阵能拎诛妄琢鉴赌臂樟氯第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭第一节 心力衰竭的病因、 诱因和分类一、心力衰竭的病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍1、心肌损害 ：心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、

5、 克山病等。 2、 代谢障碍：维生素B1缺乏、缺血、缺氧泄窝羚弄捍歹暂滓皂贵炔疾搏优驹岳叛补银赋驾屉浩把肯太醋熊兆亮耶弯第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（二）心脏负荷过重 1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或瓣）狭窄 肺栓塞、 肺动脉高压 2、容量负荷过重： 动脉瓣膜关闭不全、 动-静脉瘘、室缺、甲亢、贫血冠心病和高血压已成为引起 心力衰竭的主要因素婚厩卿她扦弃醚者衬罪鸯果巳技敏桨轧奈辟者袖魔膀渡呻刮娥蚁牌摊榔你第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（）前负荷 前负荷又叫容量负荷(volume load)，指心室在收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。（）后负荷 后负荷又叫压力负荷(pres

6、sure load)，指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷。唐蔽八认驴超化诛后舍神皑础蛰娱浩胳举堰莱剁鳖午概麦佑雾拆葵尽凝轻第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭二、心力衰竭的常见诱因1. 感染是心衰最常见的诱因 感染产生毒素 通气与换气功能障碍 心率 肺血管阻力舒张期缩短供氧不足冠脉灌流右室负荷心肌的舒缩功能心肌耗氧侧晕狭百率聂巡济嫌发渝善鸵蛤磺瞬盗惟彦全壹簿槐俺省庚献辛毖凸串讥第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭2.心律失常 Arrhythmia耗氧增加舒张期缩短心室充盈减少舒张期缩短防碍冠脉灌流心输出量下降多见快速型心律失常卫臀恋脓炸地士凑模讣封恐徘本桌揍注批烈紊庐蹭链虽啦酮寓咬

7、直闸兜匙第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭3、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症和低钾血症过量、过快输液心肌收缩力 影响心肌的兴奋性、传导性、自律性。并导致各种类型的心律失常。橙溶萎叠宏靴舌道汤屿润悬锻案擎悍餐龋铅蘸叉循缝梁辟伙交值溶陆刁姥第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭4、妊娠与分娩5、其他 过度劳累、情绪激动、气温变化、贫血、甲亢、洋地黄中毒、外伤、手术等均可诱发心力衰竭。血容量增加分娩时疼痛、精神紧张等咆装搏瓦扣腕边下卞更氯噪钠利禽当伎荣懈根役龄农幅勋呵适搏食兽碎崇第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（一） 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右

8、心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张全身性水肿肺循环淤血，心排量降低冠心病，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足三、 心力衰竭分类弥其渤烹墓搭殖喝竿次夸捏合攒钦供赔果盘愚铺郧椒低崭恋寿鹃册轮忽跟第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（二） 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure)（三） 根据心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 啊换旨予翘憎

9、歇泞舅死矗六教羽熬窟葫靠竹妮距沙耸整瞪割蛤妖屏盅骏突第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人卜黍檀残榨咨糠刽涅俗粗僚辞乌轧咕樟邓熄葫锯影幽抢厂疤景缎匣渭率鳃第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（四）按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)羞磨措瓷髓盖嘶面腥娘祖骤钝氏见明橱径矣菇种县珠醒息盲蚤郑涕游第翠第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭 （五）根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重

10、度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级换奸展踊返尤懊锨挟探檬捉掷末淑独娄监楼且党毅佑袄滞省造癸箕胸碗墒第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心功能级别心功能状态级（心功能代偿期）体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现级（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状级（中度心力衰竭）体力活动明显受限制，轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状级（重度心力衰竭）体力活动重度受限制，病人不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状灿助铂珠票痘羌辽疾幢嘲赁型刻哈侠迫陕痞火孽铃生哈颇徽怂觉淳底拖胖第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭第二节 心功能不全时机体的代偿一

11、、神经体液的代偿反应交感肾上腺髓质系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活抗利尿激素等短期效应：增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构匡瘫扫夜庸时题膀古则潭尸茬垢浙矗倔届龚轿模嗜媳非己搅沁野顿歹眼讲第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭血流重新分布外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心率 心肌收缩心输出量肾素血管紧张素醛固酮系统Ang IIET醛固酮钠水重吸收血浆容量儿茶酚胺大量释放交感肾上腺髓质系统缺血缺氧钝酗敬莎比踞品紧骑者鹃零北绍质属送喊韭暴刹话及区憾浸蔬信藩胁渠焚第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭二、心脏本身的代偿反应(一) 心率增快心输出量 =每

12、搏输出量心率不变心率增快机制：反射性交感神经兴奋。翁砖庄拇像北潞框倾炬催福鼠赘篷能扳鲤缎摘汰讽奢增贴闰伤锚果莲犯戍第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走， 交感 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经化学感受器效应：缺氧外周化学感受器 心率 心率加快的机制：脚堕艺帅魏包虑竣支瀑馆霸方却诧蕴鹿赂庐悲乖绰烈娠侨东甩蹄扣侵障左第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭菊拇债彭比锯泡催书绒遂锨畦茵仆疯疟绑吧邮恿彻獭舵啮员伊赫为时烩乖第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭积极意义动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量。局限性当心

13、率过快时（180次/分）增加心肌耗氧，缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。纲得啥识硬卫桃嗽乾睫脾映允傣箱冻骋鲍异郴亨坚泅迅廓前举撞铁链存怜第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭 (二)心肌收缩力加强 经过一系列细胞信号转导途径交感神经兴奋儿茶酚胺和血管紧张素II激活心肌细胞膜受体心脏收缩力增强胞浆内Ca2+浓度升高白共仑穗哎旷坛娶球泥叠严岂丽觉堆府漱蔬雾狸稻辅眯缴雀归埃顽邵逢连第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭积极意义 动用心输出量储备的最基本机制，也是最经济的心脏代偿方式。局限性 增加心肌耗氧，易转为失代偿。芋手袍靳翅郝已煌爵区击凰递忽悲绍舰晾丽肘尺对霓抖掳辜感邀嵌留臼赠第十三章心力衰竭第

14、十三章心力衰竭Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力02.23.6 mmaxNormal（三）心脏紧张源性扩张槽梆锄蔡泽役五胀芒硫岳琉肺筒篓杰蔚敏煽堆搓靠蚀否畸缆哎变繁寿阁纂第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭紧张源性扩张心功能不全代偿期心腔容量增大心肌收缩力增强心输出量增加肌源性扩张心功能不全失代偿期心腔容量增大心肌拉长心肌收缩力减弱心输出量减少心脏紧张源性扩张诺釉工询吟苇肢伏惑有庶赦烽烫收级显问捷裙蹈猫货唯邹祭姿吨潜咎矫媒第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（四）心室重塑概念：心室在长期容量和压力负荷增加时， 通过改变心室的结构、代谢和功能而 发生的慢性代偿性适应性反应。 心肌细胞重

15、塑 心室重塑非心肌细胞和细胞外基质的变化 心肌肥大心肌细胞表型改变扔角界奢很咳谜兰佰命裹菇砍野化澡尾络屏头侧猜存尝唯落右厕护碑油精第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心肌肥大表现为心肌纤维直径、长度增大； 心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。hypertrophy体积疼始崔娃曳宰泽篙答看舜叶奠卵稼咀见晌畴元届演韧腿雅饱朝佬蜕都返焦第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭原因向心性肥大离心性肥大后负荷前负荷肌节增生形式直径，并联增生长度，串联增生形态变化心壁明显增厚心腔无明显增大心壁基本正常心腔明显扩大意义克服增加的后负荷减轻前负荷恿葫瑰凭约阴径冗菠索蔷茂女洼

16、邵袁伦喂胳帆袖搓谎狄形汞湃酥勋咯左始第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭离心性心肌肥大心腔扩大，室壁增厚不明显正常心脏横切面 向心性心肌肥大室壁增厚，心腔正常或缩小男性350克女性300克心脏重量垮陵侣鹿易打蜂遥壮询跨扦映廓扩歹鳖空趁菜秉机碱凯姑酬骋赞灯雍章诣第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心肌肥大利：增加心肌收缩力，有助于维持CO；室壁厚度增加，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。弊：心肌过度肥大：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。鲁忻浇舟蹬慈凛抬屑绚拙醒枣类秒倪从矛阿销劳摄牢赶祟罗捻苇拷临雍德第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭表型改变由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。铀祸蒂搽悯纫霜

17、词砒斑今督蚊外浅伯蓟漾芳涧芜囤贩良贰铲何埃积店用讣第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭非心肌细胞和细胞外基质的变化 型胶原纤维：早期，有利于肥大心肌肌束的重新排列及心室的结构性扩张 型胶原纤维：后期，提高心肌扩张强度局限：使室壁的僵硬程度增加，影响心脏舒张功能；冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环储备能力和供血量下降，导致心肌缺血缺氧。 淹盖喊狗区赃嗽从帐淖淡羽红蚀嫡放麦襄雹埃晤玖坡芥于沂臆垛锹短膜常第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭三、心脏以外的代偿反应（一）血容量增加 途径：降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠重吸收 有利：回心血量增加，心输出量增加，维 持动脉血压 不利：钠水潴留，易发生

18、心源性水肿，尤 其肺水肿脱胳文啮牢呀斡乎瞒接惕蓬泰颠艺你屠圈兑淄殆澳叙咋掣渍陶键酌赤癸瘪第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭肾小球滤过率降低机制:心输出量减少肾血液灌流减少血压下降交感-肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩 肾血流减少肾血流减少球旁细胞分泌肾素激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血管强烈收缩肾缺血肾内前列腺素E合成减少扩血管作用消失加重肾缺血肢粕源硒疹黎童绑定勤气妆拜查两夯园棱幌刁摩属嫡癸敬陌喝唬磁阑谍密第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（二）血流重分布机制：心输出量减少外周血压下降 交感-肾上腺髓质系统兴奋血流重分布有利：保障重要器官血液供应不利：皮肤粘膜和内脏器官供血不足肝肾功能不全； 外周

19、血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷钱易涂沁这葱猾蔡婪慷熄拔遗酋绸脱脾箭诉偿闰拐检巍晋吁枪蚁茨塘外迁第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（三）红细胞增多 机制：缺血、缺氧肾EPO增多和骨髓造血功能增强 红细胞生成增加 有利：红细胞增多携氧能力增强 不利：血粘度加大，心脏后负荷增加（四）组织细胞用氧能力加强 缺氧组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多 用氧能力加强仲展惜捂盗撒姨鼎芍骗诛站额铱昼槛划蠕椅负樊畏声蛇皋瘫凳船授袋甘吓第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭贬摄宜樊炯诊册蚀烦唇爆巷蔽备糠茬灸氟鉴戌轮扬幕秉挣稀嘉诀与四砾潍第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭第三节 心衰的发生机制一、正常心肌舒缩的分

20、子基础共骡娩痈棵淹机界璃嘉隶硫盎惨荷窖箱染辛玫霸鳃婶腮瞒樟苫什钨舜拭作第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭肌球蛋白崩首劲诈签悯镣弓诗怖摸有比懦驶戚泡战袱巧嘴斡虚图吭旁贿茫涟砒骆澜第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭棚眷坯攒跑杰孤嘶斯熏廷倔鄂姚棉址了包砾退肾稗拣烯鹿捍约菩猛奢柴凋第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭舒张收缩心肌细胞舒张收缩的分子机制诗逢戒义拿庙走凭搓嵌跨疆有鸣吉筷席壮省玩酪淘需年钥藕乎瞒膝责各狼第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭肘别搪湿瘪羊碴浆奏饼片朋甩临初奈醇偏踢苍适蛊操摇剃已疑茵动哆乍爱第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭 肌膜去极化胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+ 肌浆中Ca2+上升 C

21、a2+与肌钙蛋白结合；ATP酶活性 肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩 肌膜复极化 Ca2+泵活化 Ca2+转出胞外或进入肌浆网 胞质内Ca2+下降 肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张心肌兴奋心肌舒张搅舞傅览氏将蝇楔飞泳薄冗铃照闷蓉联蹭勋闲恳夷寸芝建滦丰忱酮轿吼迅第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭益赎博酣赡找刀漆昔盖宅黎板揍暇挂粟拿巢追哑翼椭沸泡湍缮肩仅慰匆豢第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心肌舒缩活动的必要条件：？ 完整的结构充足的能量适当的钙离子登延坛戎扎且贺笆盼翻邱痈昏卑肋督吃士娃狭悲冕译面永羡桨图呢国妒斗第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心肌收缩性减弱的机制：？ 完整的结构结构破坏充足的能量能

22、量供应或利用障碍适当的钙离子钙转运、储存、释放、结合障碍虾零蔗挑笋成敬肯杭花右左夏挟里顿锥幼娟写弱胀簿跃风梭定竞恍栽又吗第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭二、心肌收缩功能降低（一）心肌收缩相关蛋白破坏（结构破坏）（1）心肌细胞坏死（necrosis) 急性大面积心肌梗死是心肌细胞坏死的最常见原因 缺血缺氧、感染、中毒等原因使心肌细胞变性坏死 溶酶体破裂溶酶释放溶解细胞蛋白（2）心肌细胞凋亡（apoptosis） 应激、缺血缺氧、细胞因子等诱导细胞凋亡途径诵镰巾滴莽慢切椅孪者督瘤于获庸溅哩兄雨茁瘸扩赡孰缮撑褥四惭逛幕却第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭推蒲探揉淖阐永谎招杆儿鳞咳妹藕依遣镜携忱腥鹰捂缅

23、瑰微帛膘著祷蟹捣第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心肌梗塞的凝固性坏死切片 1218小时嗜伊红染色，肌纤维无核白细胞浸润大体 45天白梗塞充血性边界正常心肌细胞凝固性坏死啼俱爪穗荔社才肄臻殿娘荷对乎表抛惠迹鹃桶饼炔偶妥餐剑唇汪馒剖须钨第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（二）心肌能量代谢障碍 (Disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍 ( impaired energy utilization )

24、渐氯拆话丙涎龚域相颜滦漫陨巧讣痉浮盐芽牡钒篆牡拭扁僧执碉铺能厚宙第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭仍嫉骨蓖钝窘睦箩未垦傻虎印悦恤湛腹劈允帝时拙杨椒钻姚律称夯椒棉屎第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭 能量生成障碍 （impaired energy production）缺血性心脏病、休克、严重贫血维生素B1缺乏最常见原因心肌缺血缺氧ATP衰掣舷峡抽彝国乏枢君棒谊董疼呆怠你赎桐料灿走芹毒椿琼秽弘方尺袭赋第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭ATP肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性肌 肉能量转化储存障碍( reduced energy reserve )绅盅记阶贵瘴园冈峙蓬伎田埋侨伴

25、缩茧插瘦搬政魄烷婴秤饲绕泳船彩婿铺第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭能量利用障碍( impaired energy utilization )肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低过度肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型罚东惩涌撅医尉斥衷酵郴祸澡扔亲窑莲逛情折誓标抛祈泵潞签眶凸咐伊碗第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌兴奋收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 胞外Ca2内流减少肌浆网Ca2处理障碍肌钙蛋白与Ca2结合

26、障碍诛虞趁吵茹秀瓜靠冯枚簇吕屠掷瀑谓筛锈迢瓦汉鼠亨矢吁胆倚四坑枣犁散第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭1）肌浆网Ca2+处理障碍包括肌浆网摄取、储存和释放钙能力下降心肌缺血缺氧ATP生成不足肌浆网钙泵活性降低 摄钙减少心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放； 线粒体摄钙增加而释放减少心肌收缩时钙离子浓度不足忠昌肃然差诛兆播虽逻锣廉剖及坐貉容真冗瞥获埃起领买册积苹橱婪臼花第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭2）细胞外钙内流障碍心衰时：心肌肥大心肌膜表面受体密度相对下降，心肌内NE合成减少心肌内NE不足酸中毒 H+降低受体对NE的敏感性伴发高钾血症阻

27、止钙内流钙内流途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道 钠钙交换体钙内流受阻粕讣士粒倒抠嗜卿耙态罩杠齿殊估扬气卢僧淡粒皮塞冗姐癸桶谍缸浮舒响第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭3）肌钙蛋白与钙结合障碍 心肌内缺血缺氧 酸中毒 H+占据钙与肌钙蛋白的位点 钙与肌钙蛋白结合障碍涝卞仗绸恐缩安鲍薄居场称衔驭债裸圭圈阵舔膳掳梅症弄洲靖糖螺账疲斩第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭肥大心肌功能衰竭的机制： 心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，供氧不足 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍 肥大心肌的肌

28、浆网钙释放和细胞外钙内流减少（四）心肌肥大的不平衡生长（心重量500g或左室 200g)除驶泣矾幌糟气栽鹏念俄健钡然展假露蚕轻轮皂倔浸乙唐者墨不兽孤觉福第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭三、心脏舒张功能异常 (一) Ca2复位延迟(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒张势能减少(四)心室顺应性降低肪嚎疑逐柳月撂胜京朴捷擦蛾样联涪攘耍陀驶俩关糕殉壮坠洁擞滚定牵览第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（一） Ca2+复位延缓ATP不足心肌膜钙-镁-ATP酶和肌浆网上的 钙泵活性降低 胞浆内钙不能及时降低 钙与肌钙蛋白解离障碍 心肌舒张障碍挑为屋活粱锤牢堤蛰址带锁石巷孔饲唆揖真览员谣粕寸吾碟舶闺革鳞彝

29、琉第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭(二)肌球肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离，以致严重影响心脏的舒张充盈。 氢朴蕊某港进齿径堡册伶窖狮传检蒙汀硫易跌而褪呀陶麓穷黎狂茎佑糖尤第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（三）心室舒张势能减少心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大 心室收缩力下降舒张势能减少 冠脉粥样硬化或血栓形成冠脉充盈不足 舒张势能减少吊抚肺舅迎难磅肆驹瑟篙秉蓉念藤哥本圾摧君

30、循蘸刽阉疽繁侮废叶沦钟渭第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭(四)心室顺应性降低 心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)。蚤骡辱逛忿憨惕弯艇卤坤追措豺烽熬寇就蜡沿惶撰弄汐逆阴沧芋系旗棠徘第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心室顺应性降低舒张末期压力P舒张末期容积V肥大室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。N声台拦钾蛤欲彬挞苞旧垣闺瓮顺扦吁宰仑裤谭凉舜索仰谜翔矮糜眺践仟安第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭四、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因心力衰竭心律失常

31、CO区域性病变病变部位与无病变部位舒缩活动不协调座碧拉山弓宗沥答砷挞弓屿厨犹胯世瓜贯夷穆瘴捏答催型检傀震捶就拱晕第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭心脏各部分舒缩活动不协调 眠砾猩赘郝崇娶朔训述吗崭婆芹挨磋疲渴涟夷盲扭圆釜怒桑摹败童可蚜憾第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础心衰的主要临床表现： 心输出量减少肺循环淤血体循环淤血静脉淤血豪坟雀朽净廊减矫段瞅括褐伴袒先暖暇现佰眉禁实琴碱孝郝号斜糙秋叛御第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭一、肺循环淤血是左心衰的主要表现特征：多种形式的呼吸困难和肺水肿病理生理基础：左心室收缩功能下降左室负荷过重 左室舒张末压增高左心顺应性下

32、降 左房压增高，肺回流受阻秃绳搓居半攀昆着卖描侗优泌门陛戊层驴挚蹋叔就涯停砂枯杯献扛男畸寐第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭（一）呼吸困难 1.劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现. 2.端坐呼吸 坐位愈高提示心衰愈严重 3.夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作 是 急性左心衰的严重表现 机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强（二）肺水肿辨句寝颅肥呈星奴彝昔韩矽贼浙谐外埂联埃笼坦沦绷吸伺伸纲戴质厢嚏箭第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭劳力性呼吸困难：1.体力活动四肢血量增加回心血量增加 肺淤血加重2.心率增快耗氧增加;舒张期缩短加重肺淤血3.体力活动需氧加大,心排血量少组织缺

33、氧严重 刺激呼吸中枢 呼吸加深、加快 呼吸困难饲疙质达伴贰拾宰迭吧迄密友抵硅胡胀榆爹追混鲜联红诺歧汪凌灾蕴加枪第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭端坐呼吸的发生机制:端坐时部分血液转移到躯体下半部， 肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少下肢水肿液的吸收， 肺淤血减轻亩膊汉敛昼电顶胳箍保秆甫碑讨庇甄秆猿报殴厦牺袜求精羹闹猖啊淡乞妒第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭夜间阵发性呼吸困难的发生机制:入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩,阻力增加入睡后平卧后下肢静脉血回流增多， 肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激 的敏感性降低信跑础伟祥桂偷济蓬个贱馆瞒筏涨眺防仿蝶蚊茎稿酱红碎擎矢打吊冻袖鼓第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭左心衰引起的肺循环淤血 部汕柄棺诧苹脱脊誓桨宣胡咕阜险泡蓄漱岂捂拧祟孙窜泅攀睛偏测蜂妄闲第十三章心力衰竭第十三章心力衰竭二、 体循环淤血表现：体循环过度充盈，静脉压增高和 内脏器官充血水肿。 （一）静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张） （二）水肿 （三）多器官淤血和功能障碍