《耳鼻喉科室》课件鼻炎鼻部肿瘤

1、郑大一附院 巴云鹏鼻腔炎症性疾病鼻的症状学鼻塞（nasal obstruction）:单侧/双侧; 交替性/进行性 加重；持 续性/间歇性鼻溢（rhinorrhea）:水样；粘液性；粘脓性；血性喷嚏（sneezing）:鼻出血（epistaxis）鼻源性头痛（rhinogenic headache）嗅觉障碍（olfactory dysfunction）共鸣障碍（resonance dysfunction）鼻部常用治疗方法:1)鼻出血止血方法2)鼻窦负压置换疗法3)鼻腔冲洗4)鼻腔等离子消融治疗5)鼻腔鼻窦组织活检6)上颌窦穿刺术鼻腔粘膜的炎症性疾病简称鼻炎，临床表现鼻腔粘膜的炎症性疾病简称鼻炎

2、，临床表鼻腔粘膜的炎症性疾病简称鼻炎，临床表现为鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒等鼻部症状，症状持续两天或以上，且每天持续时间超过1小时。现为鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒等鼻部症状，症状持续两天或以上，且每天持续时间超过1小时。为鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒等鼻部症状，症状持续两天或以上，且每天持续时间超过1小时。鼻腔炎症性疾病 鼻腔粘膜的炎症性疾病简称鼻炎，临床表现为鼻塞、流涕、打喷嚏、鼻痒等鼻部症状，症状持续两天或以上，且每天持续时间超过1小时。分类：感染性鼻炎：病毒性、细菌性、支原体性等鼻黏膜高反应性鼻炎：变应性（间歇性和持 续性）、特发性、非变应性鼻炎伴嗜酸细胞增多综合征职业性鼻炎：间歇性、持续性药物

3、性鼻炎：阿司匹林、其他药物内分泌性鼻炎：其他因素：刺激性物品、食物、情感性、萎缩性、干燥性急性鼻炎（acute rhinitis）慢性鼻炎(chronic rhinitis)1、概念：鼻粘膜及粘膜下层的慢性炎 症。特点：鼻粘膜肿胀、分泌物增加。病程持续三个月以上或反复发作，迁延不愈。常伴不同程度鼻窦炎。2、分类：单纯性和肥厚性3、病因：3.1全身因素：贫血、结核、糖尿病、风湿病及慢性心肝肾病等；营养不良；内分泌失调；免疫功能障碍。3.2局部因素：急性鼻炎反复发作/治疗不彻底；鼻腔-鼻窦慢性炎症；鼻腔阻塞、鼻中隔偏曲；长期应用滴鼻剂；黏膜纤毛功能障碍。3.3职业和环境：。4、慢性单纯性鼻炎4.1

4、定义：以鼻黏膜肿胀、分泌物增多为主要症状的慢性炎症。4.2病理：黏膜深层动、静脉慢性扩张，鼻甲肿胀；浅层血管无明显扩张，故鼻黏膜充血不明显；血管腺体周围有淋巴细胞与浆细胞浸润，黏液腺功能活跃，分泌物增多，但黏膜组织无明显增生。4.3临床表现：鼻塞（间歇性、交替性），多涕，嗅觉障碍，闭塞性鼻音4.4检查：下鼻甲肥大（光滑，有弹性，对减充血剂敏感）4.5治疗：消除病因，治疗全身病；局部治疗。5、慢性肥厚性鼻炎5.1定义：以黏膜、黏膜下，甚至骨质局限性或弥漫性增生肥厚为特点的鼻腔慢性炎症。5.2病理：早期为黏膜固有层动静脉扩张，静脉及淋巴管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润（单纯性鼻炎病理表现）静脉和淋巴管

5、回流受阻，通透性增高，出现黏膜固有层水肿，继而纤维组织增生，黏膜肥厚累及骨膜和出现下鼻甲骨质增生肥大纤维组织增生压迫，引起血液循环障碍，形成局限性水肿，息肉样变。黏膜上皮纤毛脱落，变成假复层立方上皮。5.3临床表现：鼻塞（较重且为持续性）；相邻组织器官症状（下鼻甲肥大压迫咽鼓管、鼻泪管引起相应症状，张口呼吸及鼻涕倒流引起咽喉炎）；头痛（筛前神经综合症：中鼻甲肥大，压迫鼻中隔，刺激三叉神经分支筛前神经引起三叉神经痛。应用1%地卡因麻醉嗅裂黏膜后，疼痛缓解。需要行中隔矫正或中甲切除）、头昏、失眠、精神萎靡。鼻涕不多（鼻腔腺体病理改变不明显）。5.4检查：鼻黏膜增厚，下鼻甲肥大（结节状或桑葚状，无弹

6、性，对减充血剂不敏感）5.5诊断和鉴别诊断：结构性鼻炎（鼻腔存在一种或几种鼻腔结构的形态或解剖异常，如鼻中隔偏曲、中鼻甲反向、下鼻甲内展等结构异常，引起鼻腔通气和功能异常。）5.6治疗：药物治疗，手术治疗（保留鼻黏膜）知识点：1.单纯性鼻炎与肥厚性鼻炎鉴别2.概念：筛前神经综合症；结构性鼻炎鼻-鼻窦炎（rhinosinusitis）概念：鼻窦炎（rhinosinusitis）是鼻窦黏膜的炎症性疾病，多与鼻炎同时存在，所以又称鼻-鼻窦炎。病程12周以内为急性鼻窦炎；超过12周为慢性鼻窦炎（chronicsinusitis，CRS）1.急性鼻-鼻窦炎1.1病因：细菌感染（肺炎球菌和金葡菌常见），临

7、近器官感染（牙齿、扁桃体和腺样体炎），外界因素（外伤、异物）1.2病理：卡他性和化脓性1.3临床表现：全身症状+局部症状（鼻窦炎头痛特点：有鼻部症状；时间性和固定部位；鼻腔引流和通畅后减轻，静脉压 增高后加重）1.4体征：鼻黏膜充血，浓涕，局部压痛1.5治疗：局部糖皮质激素+全身抗生素+黏液促排剂+其他2、慢性鼻-鼻窦炎2.1临床分型和分期： I型：单纯型慢性鼻窦炎 1期：单发鼻窦炎 2期：多发鼻窦炎 3期:全组鼻窦炎 II型：慢性鼻窦炎伴有鼻息肉 1期：单发鼻窦炎伴单发性鼻息肉 2期：多发鼻窦炎伴多发性鼻息肉 3期：全组鼻窦炎伴多发性鼻息肉2.2病因：健康的鼻窦主要取决于通畅的鼻窦引流，健全

8、的纤毛功能和合理的粘液组分。凡是影响这三方面的因素皆可引起鼻窦炎。2.2.1鼻腔鼻窦解剖学异常：钩突肥大，泡状中甲，反向中甲，下鼻甲高拱，增大的Haller气房，鼻中隔偏曲。中鼻道微环境特点：中鼻道间隙狭窄、凸凹不平，吸入气流在此形成的紊流，致使气流中的微粒容易在此沉降；中鼻道纤毛短疏，黏液纤毛传输功能较总鼻道弱；中鼻道黏膜血流量较鼻内其它部位少。提示中鼻道易受有害因子损伤。2.2.2病原微生物：病毒：细菌：细菌在CRS发病中的作用有三种途径。直接作 用；细菌生物膜（细菌在不利于其生长的环境中通过产生外部多糖被膜多聚物，使细菌相互粘连形成的膜状物。生物膜一旦形成，即对抗生素产生极强的抵抗力，并

9、通过间断释放出浮游菌而导致鼻窦炎的间歇性发作。膜内细菌代谢低，生长缓慢，体内抗微生物因子不敏感，并可逃避宿主免疫监视）；细菌超抗原（细菌外毒素不需要抗原递呈细胞处理，直接诱导T细胞活化，其活化T细胞数是普通抗原的千倍甚至万倍。常见的细菌超抗原包括金黄色葡萄球菌肠毒素。金葡菌使鼻腔中常见的菌群）。真菌(感染性炎症+变应性炎症)2.2.3、变态反应： 2.2.4、免疫缺陷：CRS反复发作，常规药物和手术治疗均不满意，应高度考虑免疫缺陷。免疫缺陷性鼻窦炎患者伴有其它部位感染。鼻窦内可查出不常见病原微生物，可有家族史。感染类型对判断免疫缺陷有帮助。复发性或持续性细菌感染往往是抗体缺陷，真菌、病毒以及原

10、虫感染往往是T细胞缺陷，革兰氏阴性菌感染与补体缺陷有关。 总之，慢性鼻-鼻窦炎发病因素主要可归纳为三大类：宿主的系统因素（变态反应、先天性黏液纤毛功能障碍、免疫功能低下和神经内分泌失调）、局部因素（获得性黏液纤毛功能障碍、鼻内结构异常和增生物）、环境因素（病原微生物、环境污染物、药物和创伤）。2.3临床表现和诊断：症状：鼻塞，黏浓涕，嗅觉减退，头面部闷胀沉重感。鼻内镜检查（鼻黏膜慢性充血、肿胀或肥厚，中鼻甲肥大或息肉样变，中鼻道变窄，水肿或有息肉）。CT检查见鼻窦有高密度组织影2.4、治疗原则：控制感染和变应性因素；改善鼻腔、鼻窦引流； 合并鼻息肉、明显解剖异常者需采用手术治疗。药物治疗：抗生

11、素（大环内酯类小剂量长期服用，克拉霉素或罗红霉素250mg/d，持续3个月以上）；局部糖皮质激素（连续使用3-6个月）；抗组胺药；黏液稀化剂（持续3个月以上）。辅助治疗：冲洗。手术：鼻内镜手术鼻窦炎：鼻内镜检查见左侧中鼻道脓性分泌物知识点：1.鼻窦炎头痛特点2.慢性鼻窦炎治疗原则3.名词：细菌生物膜，细菌超抗原变态反应性鼻炎（allergic rhinitis)1、定义：简称变应性鼻炎，是易感个体接触变应原后，主要有免疫球蛋白E(IgE)介导的以发作性喷嚏、流涕和鼻塞为主要症状的鼻黏膜变态反应性炎症。2、发病因素：遗传因素（易感个体及变应性鼻炎候选基因发现）和环境因素(空气污染、饮食与营养、母

12、乳喂养、微生物感染）3、临床分型：季节性（主要由室外变应原如花粉和真菌引起），常年性（主要由室内变应原如尘螨、真菌、昆虫和动物皮屑引起）。4、发病机制：Th1和Th2细胞数目失衡，以Th2反应为主的变态反应炎症。包括致敏阶段和激发阶段，后者又分为早发相（与变应原接触的数分钟内，肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺作用于鼻黏膜感觉神经末梢、血管和腺体，产生临床症状）和迟晚发相（发生于早发相后4-6小时，主要是由细胞因子引起炎性细胞浸润的黏膜炎症，是局部炎症得以迁延的主要原因。表现为嗜酸性粒细胞在鼻黏膜集聚）。5、病理：黏膜下T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润为主要特征的变态反应性炎症。鼻粘膜

13、血管扩张、粘膜及粘膜下组织水肿、嗜酸细胞浸润、腺体分泌活跃，这些病理改变在静止期可恢复正常，如反复发作则可导致鼻粘膜增生肥厚或息肉形成。6、临床表现：痒：鼻、眼、软腭、咽部痒。喷嚏：阵发性发作，几个、几十个或数十个不等。鼻涕：大量清水样鼻涕。鼻塞：轻重不一，季节性鼻炎通常很严重。 嗅觉减退：鼻粘膜水肿，部分病人可有嗅觉减退。中枢神经系统相关症状：嗜睡、疲倦、认知能力减退其它症状：头痛、关节痛、肌肉痛、耳鸣、听力障碍及其它变应性疾病症状。总之，变态反应是系统（全身）性疾病，涉及多学科：鼻痒、喷嚏、流涕、鼻塞（耳鼻喉科）眼痒、流泪（眼科）干咳、哮喘、胸闷（呼吸科）风团、水肿、其它皮疹（皮肤科）头痛

14、、癫痫（神经内科）腹痛、腹泻（消化科）口腔溃疡（口腔科）儿童多动症、夜尿症（儿科）7、一般检查：发作期：鼻粘膜苍白、水肿，尤以下鼻甲处明显，鼻腔内有大量水样物。缓解期：鼻粘膜可恢复正常。病程长而持久水肿者，中鼻甲粘膜可呈息肉样变或形成息肉。特异性IgE检查：变应原皮肤试验；血清特异性IgE测定8、诊断 ：病史+特异性检查9、并发症：支气管哮喘、变应性鼻窦炎、变应性咽喉炎、分泌性中耳炎、睡眠呼吸紊乱综合征10、治疗： 1）避免接触过敏原2）药物治疗(非特异性治疗)糖皮质激素：倡导鼻喷制剂应用抗组织胺：口服制剂和鼻喷剂肥大细胞稳定剂：酮替酚、色甘酸钠。抗胆碱药：减充血剂 ： 1%麻黄素等。3）特异

15、性免疫治疗：变应原疫苗（花粉疫苗和尘螨疫苗）4）其它：激光、冷冻、微波、手术等 。5）基因治疗：鼻息肉（nasal polyps）1、定义：鼻腔鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，特征为炎症黏膜上带蒂或广基的高度水肿的炎性组织。2、组织学特点：血管内皮间隙增宽，血浆蛋白大量漏出，组织高度水肿。3、病因及发病机制：3.1中鼻道微循环学说 息肉多发于中鼻道内鼻窦窦口附近、钩突表面、隐窝裂隙。中鼻道微环境特点：间隙狭窄、凸凹不平，吸入气流在此形成的紊流；纤毛功能较总鼻道减弱，加之中鼻道狭细，黏膜肿胀极易引起该部位纤毛活动障碍；中鼻道黏膜血流量较鼻内其它部位少。提示中鼻道易受有害因子损伤，为鼻息肉形成创造了条件

16、。3.2变态反应和细菌超抗原学说 1）鼻息肉组织中可查到IgE生成细胞，且其液体内IgE水平增高，提示局部变应性炎症有一定作用；鼻息肉与哮喘关系密切；鼻息肉的临床表现与过敏的症状和体征相似。 2）金黄色葡萄球菌是鼻腔常见共生菌之一，有推测金黄色葡萄球菌肠毒素激活B细胞的超抗原作用有关。3.3细胞因子介导的嗜酸性粒细胞性炎症 90%的鼻息肉组织有较多嗜酸性粒细胞浸润，提示鼻息肉与该细胞增多有密切关系。3.4遗传：研究中 目前一般认为，中鼻道微环境的某些特性，使该部位易感性增高。在炎性因子刺激下，上皮细胞和免疫活性细胞合成、释放IL-5及多种促炎细胞因子和炎性介质，使嗜酸性粒细胞在局部积聚、释放多

17、种毒性蛋白和细胞因子，致使血管通透性增高，血浆渗出、组织水肿，张力增高，上皮破裂继之增殖，细胞外基质也随之增生，血管、腺体长入，逐渐形成息肉。上述病理过程是多种因素共同作用的结果。病理上可见鼻息肉由高度水肿的鼻黏膜形成。表面为假复层柱状纤毛上皮所覆盖，上皮基底膜广泛增厚并扩展到粘膜下层，形成不规则的透明膜层。上皮下为水肿的疏松结缔组织，组织间隙明显扩大，并可有增生的腺体。其间有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞，如继发感染，可见嗜中性粒细胞。4、临床表现症状：鼻塞，多涕，喷嚏，打鼾，闭塞性鼻音，耳闷耳鸣听力减退，合并鼻窦炎可有鼻面部疼痛检查：单侧或双侧鼻腔有一个（单发型）或多个（多发

18、性）荔枝状半透明肿物，巨大息肉可出现“蛙鼻”。5、并发症或伴随病变：鼻窦炎，支气管哮喘，分泌性中耳炎6、诊断：病史，症状，检查，CT7、鉴别诊断：上颌窦后鼻孔息肉，鼻腔内翻性乳头状瘤，鼻咽纤维血管瘤，鼻腔恶性肿瘤，鼻内脑膜-脑膨出8、治疗肾上腺皮质激素疗法：适用于初发息肉或术后手术治疗名词鼻息肉病（nasal polyposis ）：多发型鼻息肉常为双侧，可见数个息肉体部，根蒂不清，鼻粘膜广泛水肿增生，并波及鼻窦黏膜，增生性水肿肥厚，并发增生性鼻窦病，诊断为鼻息肉病阿司匹林耐受不良三联征或Widals三联征（aspirin intolerance triad）：鼻息肉合并支气管哮喘，同时再有阿

19、司匹林耐受不良。真菌性鼻-鼻窦炎（fungnal rhino-sinusitis,FRS）1、定义：由真菌感染引起的一种特异性鼻-鼻窦炎。2、病因：致病菌：曲霉菌、青霉菌、念珠菌、暗色孢科菌、毛霉菌。局部因素：鼻腔鼻窦引流障碍全身因素：长期应用抗生素，免疫功能低下或缺陷环境与职业：3、临床类型和病理 ：侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎（IFRS）：真菌感染同时侵犯 鼻窦黏膜和骨壁，并向鼻窦外周围结构和组织侵犯。按发病缓急分急性和慢性2种类型非侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎（NFRS）：局限于鼻窦内，无窦黏膜和骨壁侵犯。按不同发病机制和临床特征分为真菌球和变应性真菌性鼻-鼻窦炎2种类型4、临床表现和诊断：常为单窦

20、发病，发病次序：上颌窦、蝶窦、筛窦、额窦。临床症状较一般鼻窦炎重；内镜检查鼻腔可见干酪样分泌物； CT显示窦腔密度增高，钙化点形成。确诊依据病理诊断5、治疗：首选手术治疗，辅助抗真菌药物和局部治疗（如术后应用5%碳酸氢钠冲洗鼻腔、鼻窦）知识点：1.掌握真菌性鼻-鼻窦炎特点（临床表现及诊断）2.了解变应性鼻炎发病机制，掌握其临床表现和治疗原则3.什么叫鼻黏膜高反应性鼻病4.鼻息肉和鼻息肉病的区别鼻部肿瘤及颅面骨增生性疾病概述：鼻部肿瘤可发生于外鼻、鼻腔及鼻窦，分良性肿瘤和恶性肿瘤，良性肿瘤好发于鼻腔，恶性肿瘤多来自鼻窦。鼻腔鼻窦恶性肿瘤共同点：多为原发性，转移癌极少；早期不易发现，且常伴慢性炎症

21、，易误诊和漏诊；晚期病变侵及临近组织，累及多个解剖部位，难以判断其原发部位。血管瘤（hemangioma）一、分类：毛细血管瘤（多发于鼻中隔）和海绵状血管瘤（多发于下鼻甲和上颌窦）二、病理：毛细血管瘤由发育良好的毛细血管组成；海绵状血管瘤由大小不一的血窦组成。三、临床表现：鼻部症状、压迫症状、全身症状四、检查：鲜红色或暗红色，质软有弹性五、诊断：根据病史、临床表现、体征、影像学检查、病理检查即可确诊。上颌窦穿刺或鼻窦镜检查可见鲜血涌出者，对海绵状血管瘤有确诊意义，一般不作活检，只要临床高度怀疑，即可直接手术切除。六、治疗：血管瘤的治疗以手术切除为主，鼻腔血管瘤切除应包括瘤体及连同根部的粘膜，同

22、时对创面作电凝固，以期止血和防止复发。乳头状瘤(papilloma)一、病因：炎症学说（病毒感染）；肿瘤学说（上皮组织边缘性肿瘤）二、病理分型：1.硬型：上皮向体表增生，主要由鳞状上皮组成。属硬性外生性瘤，好发于鼻前庭、鼻中隔前部或硬腭等处。2.软型：来自鼻腔及鼻窦粘膜的上皮组织，是上皮成分向基质内呈内翻性增生，增生的上皮可呈指状、舌状和乳头状等，主要由移行细胞和柱状细胞构成，其基底膜完整，故称内翻性乳头状瘤。特点：复发、恶变、组织破坏。三、临床表现：单侧渐进性鼻塞，涕中带血，头痛，嗅觉障碍，鼻窦炎，鼻息肉四、检查：肿瘤外观呈息肉样，瘤体较大，色红，表面不平，质地较硬，触及易出血。肿瘤多原发于

23、鼻腔外侧壁，上颌窦和筛窦最易侵犯 。术后易复发，原因有：误诊为息肉，手术很难彻底切除；肿瘤具有多发性生长特点，术中肉眼难以判断原发部位和侵犯范围；与本病组织病理有增生倾向有关。本病反复手术后易恶变。下列情况应怀疑恶变：全部切除迅速复发；较快侵犯邻近组织；反复鼻出血；顽固头面部疼痛。五、诊断：依据病理检查，但尚须结合临床和CT扫描有助于明确病变范围和选择术式。应注意与鼻息肉、下甲乳头状肥大、乳头样癌、乳头状纤维瘤、上颌窦癌鉴别。六、治疗：由于内翻性乳头状瘤具有多发性生长和易复发及恶变的特点，目前主张在保留鼻功能和尽量避免面部畸形情况下，作根治性切除。 骨瘤（osteoma)鼻窦良性肿瘤中最常见，

24、常发于额窦。鼻腔鼻窦恶性肿瘤原发于鼻窦恶性肿瘤较鼻腔者为多见，在鼻窦恶性肿瘤中尤以上颌窦恶性肿瘤最为多见，筛窦恶性肿瘤次之，蝶窦和额窦少见。鼻腔及鼻窦恶性肿瘤，以鳞状细胞癌最多见，好发于上颌窦，腺癌次之，多见于筛窦。此外尚有淋巴上皮癌、移行细胞癌、基底细胞癌、粘液表皮样癌和鼻腔恶性黑色素瘤等。肉瘤以恶性淋巴瘤为最多。一、病因：1. 免疫功能低下：2. 长期慢性炎症的刺激：大部分鼻窦癌的病人，有长期慢性鼻炎、鼻窦炎病史，致使假复层柱状上皮化生为鳞状上皮，成为鳞癌的发生基础；3. 接触致癌物：经常接触镍、砷、铬及其他化合物，可能导致癌变，有人认为长期接触硬木屑及软木料粉尘的工人，有诱发鼻腔、鼻窦癌

25、的危险；4. 由良性肿瘤恶变而来或恶性肿瘤伴生：如内翻性乳头状瘤、鼻硬结症、混合瘤、神经鞘膜瘤可发生恶变。二、临床表现：发生部位不同，表现有差别。1. 鼻腔恶性肿瘤 ：早期为一侧鼻塞，初为间歇性，后为持续性。粘脓鼻涕带血或经常鼻出血。可有头胀、头痛和嗅觉减退或丧失。晚期由于肿瘤侵入鼻窦、眼眶，表现为鼻窦恶性肿瘤的症状。2. 上颌窦恶性肿瘤 Ohngren和Sebileau 对上颌窦分区有助于判断原发部位及预后。随着肿瘤的发展常有以下症状：脓血鼻涕：持续时间较长的一侧鼻腔流脓血性鼻涕，应怀疑本病。晚期可有恶臭味。面颊部疼痛和麻木：肿瘤侵犯眶下神经而发生面颊部疼痛和麻木感，此对本病的早期诊断甚为重

26、要。鼻塞：鼻腔外侧壁被窦内肿瘤推压内移或被破坏，侵入鼻腔出现一侧进行性鼻塞。磨牙疼痛或松动：晚期肿瘤破坏窦壁，向邻近器官扩展引起下列症状：面颊部隆起：眼部症状：流泪；眶缘变钝,眼球向上移位,眼球运动受限,可有复视,但视力少受影响。硬腭下塌及牙槽变形：侵入翼腭窝：肿瘤侵犯翼腭窝或翼内肌出现顽固性神经痛和张口困难。此症状多为晚期，预后不佳。颅底扩展：临床出现内眦包块,张口困难,颞部隆起,头痛,耳痛等症状时,提示肿瘤已达颅前窝或颅中窝底。颈淋巴结转移:晚期发生,多见于同侧颌下淋巴结。3. 筛窦恶性肿瘤 早期无症状。肿瘤侵入鼻腔出现单侧鼻塞、血涕、头痛和嗅觉障碍；侵入眼眶，使眼球向外、前、下或上方移位

27、，并有复视。后组筛窦肿瘤侵入球后、眶尖，导致突眼，动眼神经瘫痪，上睑下垂。此外，内眦处可出现包块，一般无压痛。肿瘤侵犯筛板累及硬脑膜或有颅内转移者，则有剧烈头痛。淋巴结转移常在颌下或同侧颈上部。4额窦恶性肿瘤 早期多无症状。肿瘤发展后，可有局部肿痛、麻木感和鼻出血。当临床发现肿瘤向外下发展时，可致前额部及眶上内缘隆起，眼球向下、外、前移位，可出现突眼、复视。上述体征应怀疑肿瘤已向颅内扩展。 5. 蝶窦恶性肿瘤 有原发性和转移性癌两种。早期无症状，晚期可出现单侧或双侧眼球移位、运动障碍和视力减退。CT扫描有助于明确肿瘤来源和范围。 三、诊断 鼻腔及鼻窦恶性肿瘤症状出现较晚，且易误诊，早期诊断较难

28、。对有上述症状，尤其是40岁以上，症状为一侧进行性加重者应仔细检查。 1前鼻镜检查：2鼻腔及鼻窦内镜检查：纤维鼻咽喉镜及鼻窦内镜检查，可观察肿瘤原发部位、大小、外形、鼻窦开口情况。3鼻窦CT或MRI检查：可显示肿瘤大小和侵犯范围，利于选择术式。4 病理学检查 ：病理学检查 四、鉴别诊断：1.血管瘤：2.乳头状瘤：3.鼻息肉：4.上颌窦良性出血性新生物：5.鼻窦囊肿：原发于鼻窦内的囊性肿物。分为黏液囊肿（多发于筛窦，其次为额窦、蝶窦、上颌窦）和黏膜囊肿（多发于上颌窦底和内壁，自行破裂可见鼻腔黄色水样分泌物） 1)病因：黏液囊肿多为窦口阻塞+感染+变态反应；黏膜囊肿为粘膜内粘液腺阻塞/黏膜炎症或变

29、态反应2）临床表现：早期无症状，逐渐增大压迫和破坏骨壁出现相应症状，骨壁破坏继发感染症状加重。3）诊断：症状+CT（不同鼻窦特殊CT片）+穿刺4）治疗：手术五、治疗 包括手术、放疗和化疗三种。应根据肿瘤性质、大小、范围以及病人承受能力决定，目前多主张采用以手术为主的综合疗法。 1. 放疗 单独根治性放射治疗，只适用于对放射线敏感的鼻腔和鼻窦恶性肿瘤，如肉瘤、未分化癌等，但疗效并不完全满意。对晚期病例无法手术根治者，仅能作为单独姑息性放射疗法。术后复发者及不能耐受手术者，也可进行放疗，但疗效均差。放疗加手术为目前常用的综合疗法，疗效较好。2. 手术疗法 鼻腔、鼻窦恶性肿瘤应早期力争彻底手术切除，

30、但单独手术术后易复发，故术前或术后应配合放疗或化疗，借以提高疗效。有淋巴结转移者，应作颈淋巴廓清手术。1）上颌窦恶性肿瘤 视具体情况可施行Denker手术，上颌骨全截除术或加眶内容摘除术及其他鼻窦手术，务必彻底清除肿瘤。2）筛窦恶性肿瘤 鼻外进路筛窦切除术；或颅面联合进路对筛窦肿瘤并已侵入颅内者可行大块切除，必要时术后继以放疗。3）额窦恶性肿瘤 应根据肿瘤扩展范围采用鼻外额窦手术（亦称额窦根治术），术中应彻底将肿瘤连同窦腔粘膜全部清除，尽可能作额骨骨瓣复位术，保持面容，或将额窦前后壁、额窦中隔连同筛窦全部切除，术后行整形修复术。4）蝶窦恶性肿瘤 以放射治疗为主，辅以手术切除。3. 化学疗法 变

31、压化学疗法原理是根据癌组织与正常组织微循环不同的特征，用血管紧张素使血压升高，正常组织血流不变，而癌组织内血流扩增23倍，此时用抗癌药物就会使癌组织内药物浓度增加；之后用血管扩张药物降压，癌组织血瘤突然停止，使进入肿瘤内的药物不被血流带走，延长了抗癌药物杀伤细胞的时间。此法对不愿接受或不适合放疗及手术的头颈恶性肿瘤病人，可提高生存率和存活质量。鼻部淋巴瘤一、概念：淋巴瘤是起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，鼻部淋巴瘤可发生于在鼻甲、鼻中隔、各鼻道以及鼻窦，根据免疫组化检查鼻部淋巴瘤可分为T、B、和NK/T三种亚型，原发于鼻部淋巴瘤多为NK/T细胞淋巴瘤（肿瘤表达T细胞分化抗原和NK细胞相关抗

32、原）。二、病因 ：EB病毒三、病理：凝固性坏死+多种炎性细胞混合浸润+肿瘤性淋巴细胞四、临床表现：前驱期（上感或鼻窦炎症状），活动期（局部溃烂和发烧），终末期（毁容、恶病质、衰竭死亡）五、诊断：临床表现+病理检查+免疫组化六、鉴别诊断：非特异性溃疡，Wegener肉芽肿，特发性非愈合性肉芽肿，B或T细胞淋巴瘤。七、治疗：预后差。综合治疗（化疗+放疗）骨纤维异常增殖症（osteodysplasia fibrosa) 是一种发展缓慢、自限性、以骨的纤维变性为特征的骨骼系统疾病，与成骨细胞的分化和成熟缺陷有关，是一种发育异常。颅面骨骨纤维异常增殖以上颌骨和额骨最易受累。知识点：1.鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤特点2.鼻腔鼻窦恶性肿瘤临床表现3.鼻窦恶性肿瘤和囊肿鉴别4.鼻部淋巴瘤分型、临床表现鼻内镜手术(Nasal Endoscopic Surgery，NES)一、概念：在光学系统和监视系统支持下，应用鼻内镜及其特殊手术器械，经鼻腔进路实施鼻腔、鼻窦、眼眶、颅底区域手术的技