实验七呼吸系统疾病教学课件

1、呼吸系统的解剖组织学结构*第1页，共59页。呼吸系统的解剖组织学结构肺支气管淋巴组织1-气管旁LN, 2-气管支气管交界LN, 3-隆突下LN，4-支气管肺(肺门)LN，5-肺内支气管LN肺泡壁结构(呼吸膜-气血屏障)1-隔细胞，2-肺泡细胞 I型，3-肺泡细胞 II 型，4-大吞噬细胞，5-毛细血管*第2页，共59页。上呼吸道鼻、咽、喉、气管上感肿瘤下呼吸道主支气管、左右肺支气管慢支肿瘤二级支气管（肺大叶）支扩 三、四级支气管（肺段）哮喘 小、细支气管（小叶）肺炎 末梢呼吸道呼吸性细支气管肺气肿肿瘤肺泡管、肺泡囊尘肺 肺泡肺不张 呼吸 窘迫呼吸系统的解剖结构与病变*第3页，共59页。肺阻塞性

2、肺病*第4页，共59页。慢性支气管炎-病理变化*第5页，共59页。肺气肿-病理变化（分型）*第6页，共59页。肺气肿-病理变化大体：体积增大外表面见肋骨压痕组织弹性差色泽苍白*第7页，共59页。肺气肿-病理变化镜下: 肺泡壁变薄和断裂呼吸性细支气管扩张肺泡囊和肺泡扩张 肺泡壁毛细血管床受压气管和支气管炎症*第8页，共59页。肺气肿-病理变化肺大泡 破裂可引起自发性气胸*第9页，共59页。肺气肿-病理变化间质性肺气肿*第10页，共59页。大叶性肺炎*第11页，共59页。急性渗出性炎症(纤维蛋白、中性粒细胞)常累及肺下叶自然病程2w，可自愈四期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期大叶性肺炎-病

3、理变化(分期)*第12页，共59页。镜下：充血、水肿、 少量中性粒细胞和RBC肉眼：肿、重、暗红色，切开时有血性浆液流出临床：发热、寒战、粉红色泡沫痰、捻发音、湿性罗音X-ray见淡而均匀的阴影大叶性肺炎-充血水肿期 （第1-2天）*第13页，共59页。镜下：充血、充满红细胞，少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞大体：肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色胸膜面渗出临床：胸痛，铁锈色痰紫绀、肺实化体征X-ray致密阴影 大叶性肺炎-红色肝变期 （第3-4天）*第14页，共59页。镜下：充满中性粒细胞和纤维蛋白,肺泡壁毛细血管受压，肺炎双球菌不易检出大体：肿、重，切面颗粒状，色灰白，胸膜表面有渗出物覆

4、盖临床：基本同红色肝变期，缺氧状况好转；黄脓痰大叶性肺炎-灰色肝变期（第5-6天）*第15页，共59页。镜下：发病一周后，致病菌被吞噬消灭，中性粒细胞蛋白酶溶解，纤维蛋白溶解，咳出或被吞噬、经淋巴管吸收大体：肺体积，质地变软，颗粒状外观消失，胸膜渗出物吸收(纤维性粘连)临床：体温骤降，实变体征消失，湿罗音、X-ray阴影密度下降消失大叶性肺炎-溶解消散期 （一周左右）*第16页，共59页。病因：中性粒细胞反应轻微，蛋白溶解酶分泌不足镜下：肺泡腔内纤维蛋白被机化大体：肺组织呈红褐色，质韧如肌肉肺肉化(机化性肺炎)*第17页，共59页。范围：肺段 大叶病变：急性渗出性炎症(纤维蛋白+中性粒细胞)年

5、龄：青壮年、一时性抵抗力下降发病：原发，急骤寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、严重全身反应预后：较好，一般病程7-8天，并发症较少。大叶性肺炎-小结*第18页，共59页。小叶性肺炎*第19页，共59页。小叶性肺炎-病理变化大体：充血，散在品字形实变灶(下叶和背侧为主) ， 可互相融合(融合性小叶性肺炎)镜下：细支气管炎，充血、中性粒细胞浸润、浆液， 周围肺泡炎、红细胞及脱落 上皮、少量纤维蛋 白，充血、代偿性肺气肿*第20页，共59页。小叶性肺炎-病理变化*第21页，共59页。小叶性肺炎-病理变化*第22页，共59页。小叶性肺炎-小结范围：灶性、小叶病变：渗出性炎症(中性粒细胞)年龄

6、：老人、儿童、体弱者发病：多为继发，起病隐匿；咳嗽、咳痰预后：较差，合并症多见。直接死因 终末性肺炎*第23页，共59页。间质性肺炎*第24页，共59页。间质性肺炎-病理变化肺泡壁明显增厚、水肿，有大量单个核细胞(淋巴细胞、巨嗜细胞和浆细胞等)浸润。肺泡壁增厚、水肿，有大量炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主。肺泡壁毛细血管扩张，含有大量红细胞。*第25页，共59页。病毒性肺炎-病理变化体积变大的肺泡上皮细胞，核内见圆形、均质状、嗜酸染色的包涵体，周边有透亮带肺泡腔内脱落肺泡上皮细胞，其胞核含有包涵体，呈弱嗜酸性，周围有空晕*第26页，共59页。肺尘埃沉着症*第27页，共59页。尘肺 (Pneumoc

7、oniosis)一种常见职业病病因：长期吸入有害粉尘在肺内沉着主要病变：粉尘结节和肺纤维化常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。分类：无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤工肺 有机尘肺：农民肺、蘑菇养殖者肺、饲禽者肺*第28页，共59页。肺硅沉着症 (Silicosis)简称硅肺概念：是因长期吸人大量含游离二氧化硅 (SiO2)的粉尘引起的一种职业病。病变以肺内硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。高发人群：长期从事开矿、采石、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂等生产作业的工人病变呈慢性进行性，尘肺中最常见、最严重。*第29页，共59页。硅肺-病因和发病机制病因：硅尘浓度10mg/m3 (国

8、家标准:2mg/m3) 硅尘直径5m发病机制： 释放硅尘 吸入硅尘巨噬细胞吞噬硅尘、崩解释放致纤维化因子、炎症介质（MDGF/IL/FN/TNF)巨噬细胞聚集增生、成纤维细胞增生、产生胶原硅结节、肺纤维化 *第30页，共59页。硅肺-病理变化硅结节 首先出现于肺门淋巴结、肺膜淋巴样组织 大体:圆形、境界清、直径25mm、灰白色、质硬、触之有砂粒感；镜下:硅结节发展分为三个阶段 细胞性结节：由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，中央可见小动脉； 纤维性结节：由增生的成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维组成； 玻璃样结节：由较宽的玻变胶原纤维呈同心圆状或漩涡状排列而成。*第31页，共59页。硅肺-病理变化弥漫性肺纤维化与肺间质散在分布的携尘巨噬细胞有关 镜下：血管、支气管周围、肺泡间隔纤维组织增生、玻变，不形成结节状。随病变发展，相邻硅结节与纤维化肺组织融合成团块，团块中央缺血、坏死液化形成硅肺性空洞； 胸膜因纤维组织增生而广泛增厚。 *第32页，共59页。硅肺-基本病变*第33页，共59页。硅肺-分期和病变特征第一期肺门淋巴结及附近肺组织肺组织中少量硅