《肝硬化门静脉高压症多学科诊治（基于肝静脉压力梯度）专家共识》（2021）要点汇总

1、 HYPERLINK /s?_biz=MzIzNjYwNzkzNg=&mid=2247487580&idx=4&sn=596d3d76a51bf23e39c9f3e559fc3f03&chksm=e8d410f3dfa399e5e512caf562cc00fd910c0c3e2d1b815334b91b24f7646a453793715a2237 l rd t _blank 肝硬化门静脉高压症多学科诊治（基于肝静脉压力梯度）专家共识（2021）要点1 概述肝硬化门静脉高压症是指在肝硬化基础上，门静脉系统血流受阻/血流量增加，导致门静脉及其属支压力升高，并由此引起的一系列临床综合征。主要临床表现

2、为食管胃静脉曲张、 脾大脾亢、顽固性腹水、肝肾综合征、肝性脑病等，其中食管胃静脉曲张破裂出血是临床最常见的消化道急症之一。本专家共识将肝硬化门静脉高压症及其并发症作为一个整体进行阐述，并针对其疾病发生发展的特定环节，强调多学科多角度的个体化综合治疗。 病理生理基础当各种原因导致肝硬化时，肝脏结构及血管功能发生改变，门静脉血流阻力增加，从而导致门静脉压力增高（图）。门体侧支循环开放是最早出现的临床表现之一，常见的侧支包括食管胃底静脉、腹壁静脉、直肠周围静脉和腹膜后静脉。内脏血管的舒张还可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，从而引起水钠潴留、血容量和心输出量增加，即高动力循环状态，并最终导致门

3、静脉血流和压力进一步增加。 诊断与分期正常门静脉压力为1324cmH2O，平均18cmH2O，肝硬化门静脉高压症时可达3050cmH2O。直接测量门静脉压力梯度创伤大、风险高，目前临床上公认最准确的评估方法是肝静脉压力梯度（HVPG）测定， 即经颈静脉插管测定肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，具体操作方法本共识推荐采用中国门静脉高压诊断与监测研究组的中国肝静脉压力梯度临床应用专家共识。HVPG的正常范围是35mmHg，HVPGmmHg即可定义为门静脉高压，10mmHg为有临床意义的门静脉高压，也是诊断临床显著性门静脉高压的金标准，12mmHg是曲张静脉出血的阈值，16mmHg提示易出现难控制的并发

4、症，20mmHg提示曲张静脉出血后止血效果差。HVPG与肝硬化门静脉高压症不同分期之间的关系见图。当mmHgHVPG12mmHg时，患者一般处于肝硬化代偿期，很少出现静脉曲张等相关并发症。当12mmHgHVPG 20mmHg时，患者逐渐由失代偿期肝硬化发展为晚期肝硬化，并发症的严重程度也逐渐增加。当HVPG20mmHg时，患者的死亡风险显著升高。对于肝功能的评估，本共识推荐Child-Pugh分级标准，其是评价肝硬化患者肝功能的最常用手段，也是治疗方案选择的基本参照标准。 治疗与随诊4.1 治疗原则肝硬化门静脉高压症的治疗涉及多个学科，包括药物、内镜、介入、外科等多种治疗手段 ，但究其根源在于

5、门静脉压力升高，因此本共识推荐以HVPG为指导的综合治疗策略：即依据HVPG制定基本原则，以并发症的发生情况实施具体治疗方案。依据BavenoVI共识，HVPG12mmHg评定为代偿期肝硬化，HVPG12mmHg评定为失代偿期肝硬化，当治疗后HVPG下降至12mmHg 以下，或较基线水平下降20 ，可评定为治疗方案有效。4.1.1 代偿期肝硬化门静脉高压症的治疗 HVPG12mmHg时，患者大多处于肝硬化代偿期，很少发生食管胃静脉曲张等相关并发症，Child分级大多属于A。 5mmHgHVPG10mmHg，无静脉曲张。建议在病因治疗基础上定期随诊。 5mmHgHVPG10mmHg，有静脉曲张。

6、无出血史，建议在病因治疗基础上辅以药物治疗；有出血史，采用内镜治疗。 10mmHgHVPG12mmHg，无静脉曲张。建议在病因治疗基础上辅以药物治疗。 10mmHgHVPG12mmHg，有静脉曲张。无出血史，建议在病因治疗基础上辅以药物/内镜治疗；有出血史，采用内镜/TIPS治疗。4.1.2 失代偿期肝硬化门静脉高压症的治疗 HVPG12mmHg时，患者大多处于肝硬化失代偿期，易发生食管胃静脉曲张破裂出血等相关并发症。对于失代偿期患者，推荐结合HVPG、肝功能Child-Pugh分级和上消化道出血病史综合制定治疗方案，并依据治疗效果选择后续治疗方案（图）。对于尚未开展HVPG 测定的中心，可依

7、据肝功能Child-Pugh分级、上消化道出血病史和其他相关并发症综合制定治疗方案。 12mmHgHVPG20mmHg，Child A/B级，无上消化道出血病史和出血风险，建议首选药物治疗。如治疗效果好，可随诊观察，如治疗效果差，建议采用内镜治疗，内镜治疗后，如消化道出血风险进一步加大，采用TIPS治疗。 12mmHgHVPG20mmHg，Child A/B级，有上消化道出血病史，建议首选内镜/TIPS治疗。如治疗效果好，可随诊观察，如治疗效果差，建议采用手术治疗，同时可作为肝移植候选者。 HVPG20mmHg，Child A/B级，无上消化道出血病史和出血风险，建议首选TIPS治疗。如治疗效

8、果好，可随诊观察，如治疗效果差，建议采用手术治疗，同时作为肝移植候选者。 HVPG20mmHg，Child A/B级，有上消化道出血病史，建议首选TIPS或手术治疗。如治疗效果好，可随诊观察， 如治疗效果差，建议作为肝移植候选者。 HVPG12mmHg，Child C级，建议TIPS或作为肝移植候选者，在等待肝源的同时，可采用TIPS作为桥接治疗。4.2 治疗策略4.2.1 病因治疗 肝硬化门静脉高压症的始动因素在于肝脏结构或功能改变所导致的门静脉压力升高，因此病因治疗应贯穿于治疗的始终。4.2.2 药物治疗 药物治疗的目的在于控制肝硬化门静脉高压症的各种并发症，可作为食管胃静脉曲张破裂出血的

9、一级预防、二级预防和急性出血治疗。 非选择性受体阻滞剂 主要用于出血风险大的轻度食管胃静脉曲张和中重度食管胃静脉曲张的预防治疗。 生长抑素及其类似物 主要用于急性食管胃静脉曲张破裂出血的治疗。 血管加压素及其类似物 主要用于急性食管胃静脉曲张破裂出血的治疗。 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 主要用于急性食管胃曲张静脉破裂出血的治疗。 利尿药 物利尿药物是治疗肝硬化腹水的主要方法。 降氨药物 高氨血症是肝性脑病发生的重要因素之一，降氨药物的主要机制减少肠道氨的生成和吸收。4.2.3 内镜治疗 内镜治疗的目的在于食管胃静脉曲张的诊断和鉴别诊断、 判断门静脉压力、预防和治疗食管胃曲张静脉的破裂出血。内

10、镜治疗应在药物治疗的基础上实施，非选择性受体阻滞剂联合内镜治疗是食管胃静脉曲张破裂出血首选的二级预防方案。内镜治疗主要包括：内镜下曲张静脉套扎术（EVL）、内镜下曲张静脉硬化剂注射（EIS）、内镜下组织黏合剂注射（ETI）、自膨式食管金属支架植入（SEMS）等。 EVL EVL的适应证主要包括：急性食管胃静脉曲张破裂出血，手术后曲张静脉再发破裂出血，中重度食管胃静脉曲张虽无出血史但存在出血倾向，既往有曲张静脉破裂出血史的二级预防。 EIS EIS的适应证同EVL，此外还包括不适合行套扎治疗的患者。 ETI ETI治疗的适应证同EVL和EIS治疗，具体治疗方法采用“碘油-黏合剂-碘油”三明治夹心

11、法或“聚桂醇-黏合剂-聚桂醇”三明治夹心法。 SEMS 采用SEMS治疗可能比球囊压迫更安全有效，可以作为此类患者实施后续治疗的桥梁。4.2.4 介入治疗 介入治疗的目的在于通过血管途径分流门静脉血流/阻断静脉曲张血流。介入治疗主要包括：经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）、球囊闭塞下经静脉逆行栓塞术（BRTO）、脾动脉栓塞术、经皮经肝穿刺门腔静脉分流、经下腔静脉直接门脉分流等。 TIPS TIPS是指经颈静脉入路，在肝实质中建立肝静脉/下腔静脉与门静脉之间的分流通道，减少血流阻力，从而降低门静脉压力。 BRTO BRTO是基于胃肾分流的基础治疗孤立性胃静脉曲张出血的介入治疗技术。4.2.5

12、 外科治疗 尽管药物、内镜和介入治疗在肝硬化门静脉高压症的治疗中已经成为首选，但仍然无法完全取代外科治疗。外科治疗主要用于经上述治疗效果不理想/不宜行上述治疗的Child A/B级患者，对于Child C级患者应首选肝脏移植。4.3 随诊与监测肝硬化患者并非一开始就发生门静脉高压，因此对于有肝硬化背景的患者，应重点做好随诊工作。对于初步治疗效果理想，尤其是有食管胃曲张静脉破裂出血的患者，也应重点随诊。4.3.1 监测手段 对于所有肝硬化门静脉高压症患者常规监测手段主要包括：实验室检查（血常规、肝功能、凝血功能、肿瘤标志物等）、肝脾超声、CT或MR等相关影像学检查、定期内镜筛查。对于特殊病因所致的肝硬化患者还应进行病因学监测。4.3.2 随诊频率 所有肝硬化门静脉高压症患者应每年进行实验室、影像学以及病因学监测。对于初次筛查