药理学抗心绞痛

1、药 理 学(Pharmacology)抗心绞痛药心绞痛概述一、心绞痛含义 心绞痛是由冠状A供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。临床表现：病人胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。发作一般持续数分钟，很少超过1015min，休息或用药物治疗后常可缓解。二、冠脉循环的解剖学特点 冠脉循环包括冠状A、Cap、冠状V，始于主A，终于右心房。心脏血管分布图（正面观）三、心肌供氧、耗氧影响因素 供氧 耗氧 冠状动脉阻力 心室壁肌张力 侧支循环 心肌收缩力 主动脉舒张压 心率 心室舒张期 射血时间 心肌基本代谢 四、临床分型1稳定型 2变异型 3不稳

2、定型 劳累、激动 夜间、休息 不定时频繁发作斑块 痉挛 痉挛、斑块破溃 主要病变：冠脉痉挛、冠脉狭窄、冠状循环 的小动脉病变。冠状动脉横切面，显示一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则。五、心绞痛的治疗1. 药物治疗2. 手术治疗 （1）介入 （2）吸出法 （3）搭桥法如何解决？增加供氧；减少耗氧抗心绞痛药物分类（一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸甘油、 硝酸异山梨酯等。（二）受体阻断药 常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 （三）钙拮抗药 常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。一、抗心绞痛机制1. 降低心肌耗氧量 扩张A降低动脉压降低外周阻力减少心脏作功减

3、少氧耗量（降低后负荷） 扩张V减少回心血量降低心室容积降低室壁张力减少心脏作功减少氧耗量（降低前负荷）2. 增加缺血区血供 选择性地扩张大的心外膜的和侧枝的冠状动脉有利于血液分配到缺血区增加缺血区供血。 缺血区血管因缺氧，代谢产物刺激而舒张，缺血区血管阻力降低，缺血区血供增加。硝酸甘油nitroglycerin（三酰甘油）硝酸甘油对冠状动脉的作用部位示意图3. 重新分配冠脉血流 扩张静脉减少回心血量降低心室内舒张末期压力使血液易从心外膜流向心内膜缺血区缺血区血流增加4.保护心肌细胞 产生NO,促进前列环素等具有保护心肌细胞的物质注：血管扩张降低血压反射性加快心率增加心肌耗氧量 二、扩血管机制硝

4、酸甘油释放NO，此过程需要-SH，NO激活鸟苷酸环化酶，增加环鸟苷酸激活蛋白激酶G收缩蛋白去磷酸化松弛血管平滑肌血管扩张三、体内过程 肝脏首过效应强，舌下含服吸收迅速， 12min起效，维持2030min.四、临床用途心绞痛心梗心衰五、不良反应扩张血管耐受现象高铁血红蛋白血症受体阻断药 药理作用 1. 降低心肌耗氧量 2. 改善心肌代谢 3. 增加缺血区血供受体阻断药 临床用途 1. 心绞痛 2. 心肌梗死 受体阻断药可减慢由硝酸酯类引起的心率加快，硝酸酯类可缩小由受体阻断药扩大的心室容积。故二者联合用药时，可取长补短、增强疗效。 受体阻断药与硝酸酯类之间的协同作用： 不良反应心脏抑制反跳现象诱发或加重哮喘受体阻断药钙通道阻断药 药理作用 1. 降低心肌耗氧量 2. 增加心肌血液供应 3. 保护缺血的心肌细胞 4. 抑制血小板的