心力衰竭的病因学诊断课件

1、心力衰竭的病因学诊断首都医科大学附属北京安贞医院心内科 柳 弘心力衰竭的概念心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念心功能不全各种原因导致心脏泵血功能降低,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。Good MedicineYOUR SUBTITLE GOES HERE心力衰竭的概念心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20，但死亡率却占40，提示预后严

2、重心力衰竭的病因（一）基础病因： 先天性或获得性外周血管、 冠状动脉、心包、心肌或 心瓣膜结构异常心力衰竭的病因（二）基本病因： 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变 心肌缺血缺氧 2.心肌负荷过度 后负荷过度（压力负荷） 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压 前负荷过度（容量负荷） 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全心力衰竭的病因1980、1990、2000年中国10 795例心力衰竭病人的病因分布 1980年 1990年 2000年高血压 5.6% 7.7% 11.0%冠心病 33.7% 36.5% 53.3%风心病 44.2% 35.8% 16.7%心力衰竭的病

3、因1980、1990、2000年2 178例心力衰竭病人的病因分布（上海）# 1980年 1990年 2000年 风湿性瓣膜病 46.8% 24.2% 8.9%冠心病 31.1% 40.6% 55.7% 高血压 8.5% 10.3% 13.9% 扩张型心肌病 6.0% 6.9% 7.5%其它 7.6% 18.0% 14.0%# 不同病因在三个年度住院患者中的构成比心力衰竭的病因（三）心力衰竭的诱因：1. 感染:感染发热，交感神经兴奋， 代谢率增大心脏负荷加大心率增加心肌耗氧量增大， 舒张期缩短冠脉供血不足 心肌缺血缺氧 心力衰竭的病因内毒素抑制心肌的舒缩功能呼吸道感染呼吸困难肺 血管阻力增大，

4、心肌供氧减 少加重右心负荷与心肌缺 氧感染风心，心瓣膜损害心力衰竭的病因2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱(1)酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+(2)高钾血症心力衰竭的病因3.心律失常 (1)房室协调性紊乱，导致心室充 盈不足，射血功能障碍；(2)舒张期缩短，冠脉血流不足， 心肌缺血缺氧；(3)心率加快，耗氧量增加，加剧 缺氧。心力衰竭的病因4.妊娠与分娩 血容量增加5.其他 过度劳累、情绪激动、输液 输血过多过快、贫血、洋地 黄中毒、治疗不当或不适当 的停药、原有心脏病变加重 或并发其他疾病等均可诱发 心力衰竭心力衰竭的分类一、 根据心力衰竭的发病部位心肌梗死、HBP、瓣膜病肺循

5、环淤血，心排量降低呼吸困难、肺水肿组织灌注不足左心衰竭PAH、COPD、肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈V怒张胸腹水右心衰竭心力衰竭的分类二、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭慢性心力衰竭 三、根据心力衰竭的性质收缩功能衰竭 舒张功能衰竭 心力衰竭的分类四、根据心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭低输出量型心力衰竭高输出量型心力衰竭前高输出量型心力衰竭正常人正常心输出量心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白与调节蛋白兴奋收缩偶联舒张正常心肌舒缩的分子基础心力衰竭的发生机制二、心肌收缩性减弱 1.收缩相关蛋白的破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化

6、应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡心力衰竭的发生机制2.心肌能量代谢障碍 （1）心肌能量生成障碍 （2）能量利用障碍 心力衰竭心肌过度肥大肌 球蛋白头部ATP酶活性降低 对ATP水解作用降低不能为 心肌收缩提供足够的能量心 肌收缩力下降 心力衰竭的发生机制3.心肌兴奋收缩耦联障碍 （1）肌浆网钙处理障碍 肌浆网钙摄取能力减弱肌浆网钙储存量减少肌浆网钙释放量下降心力衰竭的发生机制（2）Ca内流障碍：交感神经兴奋去甲肾上腺素-受体腺苷酸环化酶ATPc-AMPCa2+通道开放胞浆Ca2+浓度瞬间心肌收缩力胞外Ca2+内流障碍钙离子内流的两条途径：心力衰竭的发生机制（3）肌钙蛋白与Ca结合障

7、碍 酸中毒对心肌收缩力的影响: 心力衰竭心肌缺血缺氧酸性 代谢产物增多 H+增多，H+与钙 竞争肌钙蛋白的结合位置且H+ 与肌钙蛋白的亲和力远远超过钙， 当H+增多时，钙与肌钙蛋白结合 障碍兴奋-收缩耦联障碍 （4）心肌肥大的不平衡生长心力衰竭的发生机制三、心室舒张功能异常 1. 钙离子复位延缓 2. 肌球肌动蛋白复合体 解离障碍心力衰竭的发生机制3. 心室舒张势能减少 心力衰竭心肌收缩力下降,收缩期 心脏的几何构型变化不大舒张势能 降低心室不能充分舒张 冠脉病变，室壁张力增大，心室内 压增大，心率过快冠脉灌流不足 心室舒张功能下降心力衰竭的发生机制4.心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化心室在单

8、位压力变化下所引起的容积变化 扩张受限，影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高心力衰竭的发生机制5.心脏各部舒缩活动的不协调性 （1）心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性（2）同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室 活动不协调心力衰竭的代偿反应一、心脏的代偿 1.心率增快 2.心脏扩张 3.心肌肥大心力衰竭的代偿反应二、心外代偿反应 1. 钠水储留.血容量增加 （1）交感一肾上腺髓质系统兴奋 （2）肾素血管紧张素醛固酮 系统兴奋 （3）ADH增多 （4）扩血管/利钠机制减弱 心力衰竭的代偿反应2. 血流重分布3. 红细胞增多4. 组织细胞利用氧 的能力增

9、强心力衰竭的代偿反应三、神经体液的代偿反应 1.心脏负荷： 儿茶酚胺 ET等作用外周 阻力血管收缩后负荷增大； 血容量增多回心血量增大 前负荷增大2. 心肌耗氧量： 心率增快心肌收缩性增强 心肌耗氧量增大；回心血量增 多、右室扩张室壁张力增大 心肌耗氧量增大；周围血管 阻力增大左室射血阻抗增大 心肌耗氧量增大缺氧心力衰竭的代偿反应3. 心律失常： 交感N兴奋儿茶酚胺增多 心肌电活动不稳定；心肌重构 心脏几何形态变化传导冲 动受影响；心率增快冠脉血 供不足心肌缺氧心力衰竭的代偿反应心力衰竭的代偿反应4. 心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性增生性的变化。正常心室重塑心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑心力衰竭的代偿反应5. 细胞因子的损伤作用6. 水钠储留心力衰竭的临床评估心脏病性质及程度判断收缩性心力衰竭：LV增大；LVEF40%根据病史及体格检查：提供病因线索二维超声心动图及多普勒超声检查核素心室造影及核素心肌灌注显像X线胸片心电图冠状动脉造影判断存活心肌：多巴酚丁胺负荷实验、PET心肌活检：明确诊断心力衰竭的临床评估心功能不全的程度判断 NYHA心