心跳呼吸骤停与心肺脑复苏课件

1、 目录心肺脑复苏气管插管术人工呼吸和人工循环氧气疗法一、概 念 心跳、呼吸骤停（cardiopulmonary, CPA） 为儿科危急重症，表现呼吸、心跳停止，意识丧失或抽搐，脉搏消失，血压测不出。心电图示心动极缓-停搏型或心室纤颤心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR） 采用急救手段恢复已中断的呼吸、循环 心脏复苏 患儿突然发生心脏功能衰竭或停搏，不能排出足量血液，保证脏器尤其是脑的存活，采用人工方法压迫心脏使之被动排血，维持有效血液循环 呼吸复苏 患儿突然呼吸抑制或停止，应用手法或器械辅助呼吸，恢复氧供应及排出二氧化碳，达到有效气体交换、维持重要器官

2、功能，进而争取恢复自主呼吸的过程 心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR） 复苏的目标是维持脑细胞功能，不遗留神经系统后遗症，保障生存价值二、病 因心跳骤停的原因继发于呼吸因素麻醉意外外伤及意外心脏疾患中毒严重低血压电解质平衡失调婴儿猝死综合征迷走神经过度兴奋气管插管困难或机械通气意外呼吸骤停的原因急性上、下呼吸道梗阻 严重肺组织疾患 意外及中毒 中枢神经系统抑制 胸廓损伤、双侧张力性气胸、大量胸腔积液及大的膈疝 肌肉神经疾患 继发于惊厥心脏停搏后 代谢性疾患 婴儿猝死综合征 三、心跳、呼吸骤停的病理生理缺氧与代谢性酸中毒二氧化碳潴

3、留与呼吸性酸中毒能量代谢受累与ATP耗竭水和电解质平衡紊乱脑与脑血流再灌注损伤自由基生成四、心跳、呼吸骤停的临床表现 突然昏迷瞳孔扩大大动脉（颈、股动脉）搏动消失心音消失或心动过缓呼吸停止或严重呼吸困难心电图常见等电位线或室颤眼底血管血流缓慢或停滞 五、心跳、呼吸骤停的诊断 突然昏迷大动脉（颈、股动脉）搏动或心音消失六、复苏PBLS(Pediatric Basic Life Support)ACBairwaybreathingcirculation六、复苏PALS(Pediatric Advanced Life Support)HDdrugsEECGFFibrillationGGauge脑复苏

4、七、心肺复苏后的处理维持有效循环纠正低血压纠正心律紊乱积极脑复苏减轻或消除继发的脑低灌注状态防止脑水肿和颅内压增高降温、脱水、过度换气、激素降低脑细胞代谢率降温、镇静、止惊消除可能损害脑细胞的生化代谢因素七、心肺复苏后的处理维持水与电解质平衡加强呼吸道管理治疗原发病及防治感染八、停止心肺复苏的指征 30分钟抢救，心电图无心肌电活动，瞳孔固定散大，无自主呼吸。死亡的确诊由2位医师确认（其中一位必须是主治医师以上的医师） THANK YOU! 气管插管术一、目的建立人工呼吸，解除通气障碍二、适应症心肺复苏重度窒息，包括新生儿窒息，羊水吸入等 各种先天性及后天性上呼吸道梗阻，出现呼吸衰竭者 下呼吸道

5、分泌物潴留，行气管、支气管冲洗各种原因致中枢或外周性呼吸衰竭需机械通气者 三、器械及材料喉镜镜柄镜片（直、弯）气管导管面罩和简易呼吸器面罩形状：圆形、椭圆形、三角形面罩质地：橡胶、塑料润滑剂插管钳牙垫吸痰管和吸引装置固定导管的胶布及导管气管导管应具备的条件无毒性、无刺激性内外壁光整导管质地柔软，有良好的弹性和硬度，壁薄，内径大，有可塑性目前多为聚乙烯或聚氯乙烯导管带套囊成年及年长儿无套囊婴幼儿导管的标号ID，每号相差0.5mm法制F标号，F=导管外径*3.14，导管的外周直径，每号相差2F（14，16，18）ID=F/4小儿气管导管粗细的选择年龄内径早产儿（体重）1000g2.51000250

6、0g3.0新生儿6月3.03.56月 1岁3.03.512岁3.03.52岁以上（年龄/4）+4估计法：导管外径为患儿小手指粗细四、插管前准备清理分泌物，充分暴露声门放置胃管，排空胃内容物开放静脉通路，心电监护静注阿托品0.05mg/kg，防心跳骤停准备好插管器械及材料准备好应急抢救药品五、气管插管的方法经口腔插管优点：操作简单、迅速缺点：活动度大，不易固定对喉、气管的压迫和摩擦大清醒患儿较难耐受影响吞咽及口腔护理经口腔插管操作步骤复苏器加压给氧、插管前用药气管导管插入牙垫胶布固定接简易呼吸器加压给氧验证位置固定头肩部消除呼吸道分泌物喉镜插入安置头位注意点：喉为漏斗形，最狭窄部位在声门下的环状

7、软骨处；吸气末插管经鼻腔插管优点：活动度小，固定牢靠对喉、气管的压迫和摩擦小清醒患儿较易耐受不影响吞咽及口腔护理放置时间可达714天缺点：操作复杂，技术要求较高，操作不当易致鼻道及咽后壁损伤经鼻腔插管操作步骤基本与口腔插管相同，不同处：气管导管小一号选择鼻腔通畅的一侧鼻孔，滴麻黄素引导管穿入气管导管，前端超过10cm引导管插入鼻腔，至咽腔，导管顺引导管方向插入至咽喉腔，拔出引导管，喉镜显露声门，弯钳夹持导管前端，送入声门六、判断气管导管的位置及导管的固定导管位置的判断合适的位置：气管中部判断方法：插管前听诊导管进入气管的深度：成人5cm，小儿23cm插管深度（cm）=年龄（岁）/2+12=体重

8、（kg）/5+12=身长（cm）/10+5接简易呼吸器正压通气，呼气时有雾气；胸廓运动良好，左右对称；听诊呼吸音对称；胃部情况深插法呼气末CO2监护仪观察波形床边摄片，气管隆突上cm或第三胸椎水平导管位置的判断小儿气管导管插入深度年龄经口插管（cm）经鼻插管（cm）早产儿（体重）10%），听诊了解通气情况禁食812小时 3天内定时给超声雾化吸入，翻身拍背、吸痰 避免使用镇静剂；早产儿如有呼吸暂停，可用氨茶碱24小时内适当控制液量加强监护，12小时后复查血气THANK YOU!B(breathing)人工呼吸口对口人工呼吸儿童 1820次/分婴儿 3040次/分复苏器人工呼吸法气管内人工呼吸法C

9、(circulation)人工循环胸外心脏按压(extra-thoracic cardiac massage,ETCM)胸内心脏按压(intra-thoracic cardiac massage,ETCM)心脏按压有效的证据可触及颈动脉、股动脉搏动扩大的瞳孔缩小，对光反射出现口唇、面色转好肌张力增强或有不自主运动自主呼吸出现心跳出现心电监护仪上可见相应心电波D(drugs)药物治疗药物治疗的目的提高心、脑灌注压减轻酸血症提高室颤阈值给药途径静脉气管 成人10ml 婴儿5ml骨髓 建立骨髓通路的指征：复苏时静脉穿刺3次失败或时间超过90秒D(drugs)药物治疗药物选择氧肾上腺素兴奋、1、2 肾

10、上腺素能受体小剂量大剂量碳酸氢钠阿托品钙与钙通道阻滞剂利多卡因扩容剂异丙肾上腺素其他 血管活性药 苯妥英钠 激素 利尿剂 镇静剂 能量合剂H 脑复苏方法低温治疗脱水疗法过度通气治疗高压氧疗法 氧气疗法 氧是人类赖以生存的最基本元素，停止呼吸数分钟，将会造成不可逆的脑损害甚至死亡。氧是人类生存需要最多而储存最少的物质。若呼吸停止，氧贮量仅能维持生命5分钟。各器官组织的新陈代谢每时每刻都需要氧的参与。氧从肺吸入到组织内供给细胞代谢，呼吸系统的通气换气功能和动脉血氧运输系统起更重要的作用。缺氧可导致体内的代谢异常和生理紊乱，严重者可使重要脏器组织损害和功能紊乱甚至细胞死亡。氧疗是用于纠正缺氧的一种治

11、疗方法。氧作为一种“药”，用之要有指征，掌握应用方法、“剂量”、疗程，并监测其疗效。错误的氧疗不仅不能改善症状，反可使病情恶化。人体内氧的运输和代谢氧以两种形式存在于血液中，即物理溶解在血液中的氧和与血红蛋白相结合的氧。氧的溶解系数=0.003，即PaO2=100mmHg时，每100毫升血液中有0.3ml氧溶解于血浆。血红蛋白是运输氧的主要工具，Hb饱和氧后，所携带氧量占全血量的98%以上。但Hb结合氧的能力也取决于PaO2的高低。两者之间并非呈直线关系，而呈S形曲线，称为氧解离曲线（Oxygen Dissociation Curve, ODC）。 当Hb=150g/L，每克Hb可结合1.34

12、ml氧，则每100ml血液中的Hb可结合氧约20.1ml。动脉氧含量（Oxygen Content, O2CT）代表血液中氧的实际含量，包扩物理溶解和化学结合的总氧量。O2CT=S aO2Hb g/L 1.34+ PaO20.003 =95%150 g/L1.34+0.3 =200ml/L血液动脉血氧运输量= O2CT心排血量Q升/分 =2005 =1000毫升/分 组织需氧赠加时，人体通过呼吸调节、增加心排量和组织灌注量以及影响Hb对氧的亲和力等因素加速氧的供应，上述任何环节发生障碍，都可导致缺氧。缺氧原因如下： 1 PaO2下降可致低氧血症。2 心排量降低或外周循环衰竭，可致淤血性缺氧。3

13、 Hb减少或变性使血氧亲和力障碍，即贫血性缺氧。4 组织细胞中毒不能摄氧致组织缺氧。血红蛋白氧解离曲线及其影响因素血红蛋白、血氧饱和度和动脉氧分压之间的关系如氧解离曲线所示。低氧血症的病因及病理生理吸入气氧分压降低：多见于高原地区，可通过吸氧得倒缓解。肺泡通气不足：多见于CNS疾病、呼吸中枢抑制或周围神经肌肉病变使呼吸肌无力、麻痹而降低肺泡通气量。结果动脉氧分压、氧含量降低伴动脉二氧化碳分压增高，后者是肺泡通气不足的可靠依据。弥散功能障碍：见于肺间质纤维化、肺水肿、ARDS。结果动脉氧分压、氧含量均降低，肺泡动脉氧分压差增加，一般吸氧难以纠正低氧血症。通气/血流比例异常：多见于慢支、哮喘、肺气

14、肿及慢性气道梗阻。V/Q0.8，形成肺内分流，V/Q0.8，形成死腔样通气，此时PaO2、O2CT、S aO2均降低。分流：见于左向右分流先心或肺内动静脉瘘，难以通过增加吸入氧浓度纠正。血氧结合力下降：包括贫血、CO中毒或某些血红蛋白病。由于Hb减少或与氧结合的特性发生改变而影响携氧能力，单纯给氧虽不能纠正低氧血症，但高浓度给氧可增加血浆中氧的物理溶解度，在一定程度上增加对组织的氧供。循环血量减少：见于心衰和休克，可造成淤血性缺氧或循环性缺氧，高浓度吸氧虽能使低氧血症得到谋些改善，但关键在于循环改善才能根本治疗缺氧。组织中毒性缺氧：见于氰化物、酒精中毒，此时PaO2、O2CT、S aO2均正常

15、，但静脉氧分压增加。消耗增加性缺氧：见于高热、甲亢、剧烈运动，机体对氧需要增加也导致缺氧。 缺氧严重者可出现紫绀、呼吸困难、心悸、胸闷等症状；长期缺氧还表现为厌食、疲乏、消瘦；进一步发展则有头痛、精神不集中、智力减退、烦躁、定向障碍、精神障碍、惊厥、昏迷。 氧气疗法的适应症 凡低氧血症及组织缺氧者，均为氧疗的指征。轻度缺氧：患者常无紫绀，PaO26070mmHg，S aO2 85%90，中度活动后出现气促，一般不需要吸氧。中度缺氧：患者有轻中度紫绀，PaO200mmHg，S aO2 5%，轻度活动即出现气促，宜给予持续性控制性吸氧。重度缺氧：明显紫绀，静息时即有呼吸困难，PaO20mmHg，S

16、 aO2 %；此时多伴有PCO2，为给氧的绝对指标。 各种低氧血症对氧疗的反应低氧血症类型 病因对氧疗的反应氧疗浓度低氧性缺氧 吸入氧浓度不足佳根据需要呼吸道通气障碍应在改善通气基础上给氧低浓度持续吸氧肺弥散障碍佳中高浓度通气/血流比例失调有效中高浓度动静脉分流无害中高浓度贫血性缺氧 贫血急性出血时有效中等浓度一氧化碳中毒佳 高压氧组织中毒性缺氧氰化物中毒效果甚微淤血性缺氧休克、心衰有效低中浓度 氧气治疗的方法浅鼻管或鼻塞法：简单、常用。氧流量为12升/分，可使吸氧浓度达25%30%，不存在呼出气的重复呼吸，易为小儿接受。鼻导管法：将鼻导管插入鼻咽腔，以不超过悬雍垂为度。导管应有多个侧孔，适用

17、于轻度缺氧者及年长儿。但导管插入鼻腔不宜耐受，易出现烦躁，达不到预定吸氧效果 。可用改良鼻导管，将软导管的一端用线扎死，在近扎死端约1cm处将导管壁剪出两个直径0.5cm的孔，两孔间距应与患儿两鼻孔间距一致，导管另一端与吸氧装置相连，将导管贴于上唇，导管两孔与鼻孔相对。面罩给氧法：将面罩固定于口鼻上，面罩上有小孔，CO2不易贮存。如烦躁不安，头部摇动时，效果不满意。氧帐或头罩给氧法：氧帐不便观察病情及护理患儿，已不常用。婴幼儿可用头罩，罩顶有多个气孔，可通入氧气及控制空气量以调节氧浓度，并可保持适当的湿度。耗氧量大，不易掌握给氧浓度，可用测氧仪监测氧浓度。不适合发热和炎热季节用，罩内可放入冰袋

18、降温。CPAP：即持续气道正压给氧，在上述吸氧方式不能纠正低氧血症时，选用CPAP，其作用在于保持呼气末肺泡张开，改善V/Q比值和肺内氧和，提高血氧分压。简易装置是将呼出气管置于水面下，管道开口距水平面高度即为CPAP值。此方法仅适用于单纯低氧血症者，合并CO2贮留者不宜使用。高压氧疗法：将患者置于特殊加压氧仓内，在23个大气压下供给患者纯氧。不仅可以提高吸入气的氧分压，还可显著增加血中物理溶解中的氧量。随着肺泡氧分压增高， PaO2也增加，提高血液中的氧含量。所以，Hb大量丧失或与毒物牢固结合，失去携氧能力时，只要维持正常的循环血容量，高压氧仍能维持重要脏器的氧供。适应症为一氧化碳中毒、缺氧

19、性脑病、减压病等。高压氧治疗的副作用 氧中毒；降低化学感受器对呼吸中枢的促进作用，使肺通气量减少、 PCO2。高压氧条件下溶解于血浆的氧浓度 FiO2 周围气压 （atm) 物理溶解的氧 （ml/L) 0.21 1 3.1 1.0 1 20 1.0 2 43 1.0 3 66机械呼吸合并氧疗：缺氧并伴有严重通气不足的患儿，在给氧的同时需配合机械呼吸，以增加患儿通气量，使CO2得以排出。氧疗时由于氧气比较干燥，患儿呼吸道水分易于丢失，影响纤毛活动，使气管黏膜干燥，痰液粘稠不易咳出。因此，给氧时必须湿化和加温。 氧流量与氧浓度之间的关系：吸氧浓度（%）=21+4氧流量（升/分）此公式仅适于鼻导管给

20、氧者，且受病人潮气量和呼吸频率的影响。氧气疗法的并发症 避免机体处于低氧状态，是氧疗的主要目的。但不恰当的给氧也会带来危害。一般低浓度吸氧无危害性及合并症，国外报道，有低浓度给氧长达2-3年者，未出现副作用。氧中毒氧中毒的机制：氧的毒性作用不在于浓度，而决定于所形成的氧分压。氧分压（PO2）=大气压氧浓度（%）在1atm时吸100%氧与2atm时吸50%氧的PO2相同,氧毒性也一样。海平面吸纯氧的毒性比在2000米高原吸纯氧的毒性大。吸高PO2气体时间长短也是重要因素。高PO2可损害任何组织，肺的 PO2最高，损伤最显著。肺氧中毒的急性损害由形态改变开始，可分为两个阶段：早期属于渗出性病变，大致持续一周左右，以后肺部渗出和增殖改变都较明显，肺泡上皮细胞肿胀和间质水肿使血气屏障增厚。若持续高浓度吸氧，患者肺部出现以增殖为主的病理变化，属于晚期病变，表现为肺泡型上皮细胞破坏、型上皮细胞增厚、间质中出现大量纤维细胞，病程常在2周以上。高PO2吸入，抑制气管支气管的纤毛-黏液运动，降低气道的廓清能力