心电图的基本识别和描绘要求

1、 心电图的 基本识别和描绘要求第一节 临床心电图的 基本知识几个概念1、除极2、极化状态3、复极 3、复极过程简言之：复极就是回到原来的状态二、临床心电图心脏特殊传导系统示意图（一）心电图各波段的 组成（3波3期）1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期 R心脏除、复极与心电图关系示意图（二）心电图导联标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联1、肢体导联：包括肢体导联I、II、III及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。与其六轴关系肢体导联的导联轴2、胸前导联与电极的位置第二节 心电图图形描绘心电图波形、波段的命名及测量一、速率1、窦房结位于右心房的

2、后壁；2、正常情况下，窦房结决定了心博速率。它发出规律的冲动，导致心房收缩，描记了P波。 窦房结是“市长”（正常心脏起博点）3、如果正常的起博机制不能发挥作用时，心脏其他部位就可能会取代窦房结成为起博点，我们称之为“代理市长”4、代理市长在心电图上又叫“异位起博点”心房内有潜在的异位起博点，任何一个都能以75次/min的速率接任“代理市长”（起博活动）但在紧急或病理情况下，一个异位心房起博点能突然以150250次/min的极快速率激动！同样道理，房室结、心室也存在异位起博点，在血液（氧）供应不好或者紧急情况下，异位起博点能以150250次/min极快速率激动！复习：1、窦房结是正常起博点，它决

3、定了心博速率。这样的心电图叫“窦性心电图”2、在紧急情况下，心房内、房室结、心室内潜在的异位起博点就会取而代之。补充：异位兴奋灶的出现可能提示心脏疾患心率快速估算法一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50 100次/min的速率叫窦性心动过速0.12s;3、代偿间歇常不完全。室性早搏 特点： 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群， QRS时限（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个

4、逆行P波， P2、常有完全性代偿间歇、阵发性房性心动过速： 特点：1、连续3个以上房性早博2、P波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P- P、 P-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心动过速， 常见于有肺动脉疾患的病人、阵发性室上性心动过速： 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。 理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。、阵发性室性心动过速 A、QRS波宽大畸形，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分

5、心房颤动： 1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等（脉搏短绌）心房颤动心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在240-430 bpm，3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。心室扑动与颤动： A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的

6、短暂征象。心室扑动与颤动心肌的除极是由窦房结开始，通过房室结、束支向心室方向除极，所以心脏的除极的总方向是由右上向左下除极！ 窦房结 房室结（V2） 心室小知识： 心室比心房要肥厚，而左心室最显著，左心室位于胸腔中偏左、后、下的位置。 所以，心脏除极的向量指向左后下方！ V2对着房室结，它除极的方向是左后下，因为后背部是负极，所以V2的QRS波一般向下（负极）！2、平均心电轴的目测法口诀：口对口左边走,尖对尖向右偏 正常心电轴与其偏移电轴的意义 患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧； 心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区

7、；总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞（一）窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞（二）房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 （5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） 5小格2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室） 莫氏型 莫氏II型莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引

8、出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞（莫氏I型）莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞（莫氏II型）3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞（三）束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。一般情况下，左右心室

9、同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波” （3小格），则证明存在阻滞！1、右束支传导阻滞（RBBB）： （1）QRS波群时限（3小格）；（2）在对应的V1、V2导联中发现RR导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞（LBBB）：（1）QRS时限0.12s （3小格）（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈RR导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。 （3）ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞六、心肌缺

10、血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。心内膜面缺血T对称性高直立、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。

11、如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波， 下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置、心肌损伤ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移。（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。6.4 心肌梗塞6.4.1“缺血性

12、”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；6.4.2 “损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。6.4.3“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽、加深同一导联1/3R波。、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗

13、塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。急性心肌梗塞的图形演变、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁（膈面）小结：一、理解三个概念：