水、电解质代谢障碍概述、机制和治疗

1、水、电解质代谢障碍概述、机制和治疗水、电解质代谢障碍概述水钠代谢障碍钾代谢障碍镁代谢障碍钙磷代谢障碍机体内环境恒定细胞外液理化特性的相对恒定 维持正常生命活动的基本条件容量和分布渗透压离子浓度和比值电中性酸碱度（pH）温度水、电解质平衡 酸碱平衡 体温恒定体液水+溶质，约占体重60%细胞内液40%组织间液15%血液5% 细胞外液 20%体液容量及分布40%透细胞液 2%体液中的电解质阳离子阴离子细胞外液Na+K+ Ca+ Mg+Cl- HCO3-SO42- HPO42- 有机酸细胞内液K+Mg+ Na+ Ca+HPO42- 蛋白SO42- HCO3- Cl-组织间液、血浆不同在于蛋白含量体液渗

2、透压体液渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L (280 310 mmol/L)晶体渗透压（电解质）胶体渗透压（蛋白质） 血浆内 蛋白质(50g/L) 电解质 (失钠 310 150失水失钠 280 130mmol/L失水(细胞外低渗)早/轻ADH水吸收尿不少醛固酮钠吸收细胞外液细胞内液水血浆渗透压血容量机体代偿机制低渗性脱水晚/重ADH水吸收尿少对机体的影响体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿循环衰竭脱水貌尿？尿钠？低渗性脱水临床表现：细胞外脱水高渗性脱水Hypertonic d

3、ehydration（低容量高钠血症）伴细胞外液性高钠血症 特征: 失水 ? 失钠 血钠浓度? 血浆渗透压 ? 150mmol/L310mmol/L高渗性脱水(1)原因和机制纯水或低渗液丢失过多入水出水单纯失水：皮肤（发热）、肺、 肾（尿崩症）丧失低渗液：消化道、皮肤（大汗）、 肾（渗透性利尿）高渗性脱水水源、渴感、饮水行为障碍(2)对机体的影响失钠失水细胞外液高渗ADH 水吸收口渴感饮水细胞外液水细胞内液血浆渗透压血容量机体代偿机制高渗性脱水口渴强烈晚/重：循环衰竭对机体的影响细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADHCNS功能障碍（脑出血）脱水热晚/重：醛固酮高渗性

4、脱水临床表现：细胞内脱水等渗性脱水isotonic dehydration血钠浓度正常的细胞外液: 特征: 失钠 ? 失水 血钠浓度? 血浆渗透压 ? 等渗比例正常正常等渗性脱水(1)原因和机制丢失等渗液等渗性脱水大量消化液丢失大量胸腹水大面积烧伤等等渗性脱水(2)对机体的影响细胞外液丢失血容量ADH醛固酮钠水重吸收等渗性脱水机体代偿机制血容量对机体的影响等渗体液血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液循环衰竭脱水貌临床表现尿少尿钠少等渗性脱水细胞内液重者细胞内液也脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水只补水不处理脱水时的体液分布组织间液血液细胞内液高渗性脱水 等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水

5、低渗性脱水等渗性脱水渗透压310mmol/L280mmol/L280310mmol/L体液移动方向内外外内无移动体液丢失情况胞内重胞外轻胞外重胞内轻胞外为主胞内不明显主要症状细胞脱水征(口渴、 脱水热)组织脱水征外周循环衰竭组织脱水征外周循环衰竭重症：细胞脱水征死因CNS功能障碍休克、肾衰休克、肾衰三型脱水比较处理原则高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入 （葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3盐水等渗：输注1/22/3等渗氯化钠溶液防治原发病，去除病因低钠血症高钠血症正常钠血症 低钠量 正常 高 低容量 正常 高低容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠

6、血症低容量性正常钠血症低容量性低钠血症等容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性正常钠血症 水中毒 低渗性脱水 盐中毒高渗性脱水 水 肿 等渗性脱水水钠代谢障碍的分类水中毒 (water intoxication)高容量性低钠血症 hypervolemic hyponatremia 水摄入超过肾排水能力 细胞内、外液量增多 体钠总量未减少 （急性重症可迅速致死）体液量增多渗透压下降水摄入过多（尤其是静脉输入） + 肾排水能力 ADH分泌过多 ADH分泌异常增多综合征（SIADH）恶性肿瘤等应激状态剧痛、失血、休克、外伤等 某些药物吗啡、扑热息痛等（等容量性低钠血症的重要机制）1、原因和机制 急性

7、肾功能衰竭血液稀释 细胞外液细胞水肿脑水肿、颅内高压2、对机体的影响细胞外低渗低钠血症胞外液转入胞内厌食、肌无力等 细胞内液3、处理原则防治原发病，去除病因停止或限制水分摄入出现脑水肿者，用高渗盐水，强力利尿。水肿 edema过多液体在 组织间隙 或 体腔 内积聚积水 hydrops（二）水肿 (Edema) （高容量性正常钠血症）水肿局部性全身性 心性、肝性、肾性 营养不良性、特发性 炎性、淋巴性、 血管神经性分类按分布范围按发生原因 皮下水肿、肺水肿、脑水肿、 喉头水肿、视乳头水肿、 按部位anasarca edemalocal edema 组织间液 体 液 （60%）细胞内液（40%）血

8、 浆组织间隙（水肿） 体 腔（积水）回收渗出摄入排出体内外液体交换血管内外液体交换失平衡失平衡回收排出细胞外液（20%）机理毛细血管 血管血压 23 组织静水压-2血浆胶渗压 25组织胶渗压 8有效流体静压 25有效胶体渗透压 17实际滤过压 8 组织液生成过多 1.血管内外液体交换失平衡机理（1）毛细血管流体静压（2）血浆胶体渗透压（3）微血管壁通透性（4）淋巴回流受阻血管内外液体交换失衡的机制和原因（1）毛细血管流体静压内压有效滤过压组织液生成原因右心衰竭全身水肿局部水肿肺水肿左心衰竭肿瘤压迫血栓阻塞静脉回流受阻淤血静脉压升高毛细血管压升高炎性水肿动脉充血血浆胶渗压有效滤过压原因血浆白蛋白

9、减少白蛋白合成(肝病、营养不良)白蛋白丢失(肾病)白蛋白消耗(慢性感染、肿瘤)（2）血浆胶体渗透压通透性血浆胶渗压组织胶渗压蛋白漏出原因血浆蛋白含量组织液蛋白含量（3）微血管壁通透性炎症 (感染,创伤,化学或昆虫咬伤)变态反应(过敏)缺氧、酸中毒 损伤微血管壁通透性 释放炎症介质淋巴回流 组织胶渗压含蛋白液滞留组织间隙原因寄生虫(丝虫)水肿液蛋白含量高（4）淋巴回流受阻淋巴转移淋巴性水肿 淋巴道受阻 淋巴管摘除根治手术肿瘤丝虫病 淋巴回流受阻 组织间液 体 液 （60%）细胞内液（40%）血 浆组织间隙（水肿） 体 腔（积水）回收渗出摄入排出体内外液体交换血管内外液体交换失平衡失平衡回收排出细

10、胞外液（20%）机理球管平衡和失衡9999.5%0.51%钠水潴留 2.体内外液体交换失平衡机理肾排钠水球管失衡钠水潴留或/和(一)肾小球滤过率(二)肾小管重吸收 球管失衡体内外液体交换失衡的根本原因(1)肾小球滤过率 广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显GFR交感-肾上腺髓质、R-A系统入球小动脉收缩心衰肾病综合症等急性、慢性肾小球肾炎肾小管重吸收未相应减少 排钠、水 有效循环血量 (ECBV)肾血流量(2)肾小管重吸收 近端小管重吸收钠水 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌 心房肽分泌 肾小球滤过分数 肾血流重新分布肾小球滤过未相应增加 排钠、水远端小管和集合管重吸收钠水 心房钠尿肽分泌 (atri

11、al natriuretic peptide, ANP)ANP 分泌近端小管重吸收钠水抑制醛固酮分泌作用减弱抑制近端小管重吸收钠作用减弱有效循环血量(ECBV) 心衰肾病综合症等FF =RBF (600)GFR (125)20%交感神经兴奋ECBV入球小动脉粗而短 收缩+出球小动脉细而长 收缩+RBF (300)FF= GFR (125)RBF (600)20%GFR：肾小球滤过率RBF：肾血流量 肾小球滤过分数 (filtration fraction, FF)30%GFR (65)GFR (90)FF无蛋白液滤出肾小管周围毛细血管血浆蛋白浓度钠水重吸收增多 有效循环血量减少 肾小管周围毛细

12、血管血流量RBF交感神经入球A收缩 出球A收缩 滤过压 GFR 近髓肾单位皮质肾单位重吸收强重吸收弱 肾血流重分布90血流10血流ECBV交感神经兴奋皮质肾单位血流 近髓肾单位血流 钠水重吸收 灌注压GFR（心衰、肝硬化腹水、肾病综合征）ECBV 肾血流量入球小动脉牵张感受器流经致密斑钠量减少 肾素血管紧张素重吸收钠近球细胞 醛固酮分泌 (aldosterone, ALD)醛固酮灭活减少生成增加肝硬化下丘脑神经垂体渗透压-R容量/压力-R ADH 肾小管重吸收水ECBV肾 素血管紧张素醛固酮肾小管重吸收钠 抗利尿激素分泌 (antidiuretic hormone, ADH)渗透压 漏出液(t

13、ransudate)比重 1.015蛋白含量 25gL细胞数 500个100ml（1）水肿液的性状渗出液(exudate)可达3050gL可见多数白细胞特点及影响意义 多数水肿 炎性水肿 1. 水肿的特点（2）水肿的皮肤特征 动态检测体重的增减，比观察皮肤凹陷更敏感,是观察水肿消长的最有价值的指标。凹陷性水肿 (pitting edema)显性水肿 (frank edema)隐性水肿 (recessive edema)组织间隙水胶体网状物吸附游 离(99%)(1%)（3）全身性水肿的分布特点重力效应（心脏性水肿下垂部位）组织结构特点（肾性水肿眼睑）局部动力学（肝性水肿腹水）心输出量ECBV静脉回流毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流受阻肾小球滤过率 肾血流量肾小管重吸收 肾小球滤过分数 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌 心房肽作用 钠水潴留生成过多 组织液心力衰竭一、心性水肿常见水肿类型及特点血浆胶体渗透压二、肾性水肿（以肾