生产环境和健康

1、关于生产环境与健康第一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月第一节 职业性有害因素与 职业性损害第二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月一、 职业性有害因素概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素第三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月(一) 生产过程中存在的有害因素 化学因素 物理因素 生物因素第四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月1.化学因素 生产性粉尘 金属及类金属有机溶剂有害气体苯的氨基硝基化合物高分子化合物生产过程中的毒物农药 生产性毒物第五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月2.物理因素异常气象条件异常气压噪声、

2、振动非电离辐射电离辐射3.生物因素 病毒 细菌 霉菌第六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月(二) 劳动过程中存在的有害因素 劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等 劳动强度过大或生产定额不当、安排的作业与 生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理） 过度紧张等 劳动工具设计不科学，或长时间处于不良体 位，导致个别器官或系统过度紧张等第七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月(三) 生产环境中存在的有害因素 自然环境中的因素厂房建筑布局不合理 自然环境中的有害因素 第八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月(一) 职业性有害因素的致病模式劳动者职业性有害因素作用条件职业病工作有

3、关疾病 职业性外伤 接触机会接触方式接触时间接触浓度（强度）二、 职业性损害第九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月(二) 职业性有害因素对健康的影响 职业病（occupational disease） 工作有关疾病 (work-related disease) 职业性外伤 (occupational injury)第十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月1. 职业病（occupational disease） 职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性的病理变化，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾

4、病通称为职业病。第十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（1）职业病的范围广义：职业性有害因素所引起的特定疾病法定：政府有关法律规定的职业病（10大类115种）第十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（2）职业病的特点病因明确存在明确的接触(剂量)-反应 (效应)关系具有群发性，在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例 临床疗效不满意 发病可以预防 第十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（3）职业病的种类 尘肺 职业性放射性疾病 职业中毒 物理因素所致职业病 生物因素所致职业病 职业性皮肤病 职业性眼病 职业性耳鼻喉口腔疾病

5、 职业性肿瘤 其他职业病第十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（4）职业病的诊断和处理 诊断 1）病人的职业史 2）职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况 3）临床表现及辅助检查结果 处理 1）对患者及时有效的治疗 2）落实职业病患者应享有的各种待遇第十五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月2. 工作有关疾病（work-related disease） 又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病第十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（1）工作有关

6、疾病的特点 病因往往是多因素的，职业性有害因素是该 病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴 露或病情加重 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减 少工作有关疾病的发生 不属于法定职业病第十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（2）常见的工作有关疾病 与职业有关的肺部疾病： 慢支、肺气肿 骨骼及软组织损伤： 腰背痛、肩颈痛与职业有关的心血管疾病： 二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病 生殖功能紊乱： 铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产 消化道疾病： 消化不良、溃疡第十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月职业特征（occupational stig

7、ma） 有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征第十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月3. 工伤 又称职业性外（occupationalinjury） ，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤第二十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月三、 职业性损害的防制（一）全球的策略 WHO“人人享有职业卫生”战略（二）基本原则 “三级预防”原则 “安全第一、预防为主”原则（三）防制措施1.法律措施：2.组织措

8、施：3.技术措施：4.卫生保健措施：第二十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月第二节 常见的几种职业病第二十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月一、铅（lead, Pb）（一）理化特性 柔软，略带灰白色的重金属 密度11.3 熔点327 沸点1525 不溶于水，可溶于酸第二十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月1、工业生产：铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产电力与电子行业2、日常生活：铅壶烫酒滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物（二）接触机会第二十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月吸收 （

9、三）毒理铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(40%)消化道肝胆汁肠粪便（5%10%）皮肤第二十五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月分布 铅血循环大部分与红细胞结合小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿第二十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月排泄 主要途径：肾脏 2080 g/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经 母体 胎盘 胎儿 乳汁 婴儿 第二十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月毒作用机理 血液系统卟啉代谢障碍 其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内 幼红细胞代偿性增生，血液中 点彩、网织、碱粒红细胞增

10、多消化系统动脉神经系统肾脏第二十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月铅对血红素合成酶影响的示意图 第二十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（四）临床表现（1）急性中毒多由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病第三十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月1）神经系统 中毒性类神经征周围神经病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见)第三十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月2）消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、 腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替 铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（lead colic

11、）:常伴有铅麻痹等神经系 统征象,中或重度急慢性中毒时发生第三十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月铅垂腕铅脑病第三十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月3）血液和造血系统小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4）其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、 红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒第三十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（五）诊断及处理原则诊断依据： 职业史 临床症状及实验室检查 职业卫生现场调查诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒第三十五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（六）治疗1、驱铅

12、治疗: 依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA） 二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸胶囊2、一般治疗3、对症治疗第三十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月二、汞（mercury, Hg）（一）理化特性银白色液态金属熔点-38.7沸点357 不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发易沉积在空气的下方表面张力大第三十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业冶金工业口腔医学军工生产照相、药物制造滥用含汞偏方（二）接触机会第三十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月第三十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月吸收

13、 （三）毒理汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收（75%）第四十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月分布 汞血循环与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统第四十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月排泄 主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、 月经半衰期：60天 第四十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（四）临床表现（1）慢性中毒脑衰弱综合征（易兴奋症） 脑皮层抑制减弱震颤 细微震颤粗大的意向性震颤口腔-牙龈炎第四十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（2）急性中

14、毒短时内吸入汞蒸汽（1mg/m3 ） 神经系统及全身症状 口腔-牙龈炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型口服汞盐 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 急性口腔-牙龈炎 肾衰第四十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（五）诊断及处理原则诊断依据： 职业史 临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查诊断分级： 观察对象 轻度中毒 中度中毒 重度中毒第四十五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（六）治疗药物治疗: 二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠 2,3-二巯基1-丙磺酸 四巯基丁二酸使汞与蛋白质结合第四十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月三、其它金属（

15、一）镉（Cadmium，Cd） 1. 理化性质银白色金属密度8.65熔点302.9沸点767 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵 第四十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月铅、锌、铜的冶炼镉回收精练电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物吸入镉污染的空气吸烟2.接触机会第四十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月吸收 3.毒理镉呼吸道入血消化道（10，某些物质缺乏时，可达20% ）主要途径第四十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月分布 镉血循环90在红细胞内蓄积肾脏与Hb和MT结合第五十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月排泄 呼吸道吸

16、收主要途径：尿消化道吸收主要途径：粪便半衰期：830年 第五十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月4.临床表现（1）急性中毒神经症状呼吸系统症状肝、肾损害第五十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（2）慢性中毒早期：近端肾小管重吸收功能障碍 晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血第五十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月慢性间质性肾痛痛病第五十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月5.诊断及处理原则诊断依据： 急性： 职业接触史 呼吸系统临床症状 胸部X线表现 慢性： 接触史 临床表现 实验室检查第五十五

17、张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月6.治疗急性: 迅速脱离现场 早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液慢性： 增加营养 EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇 对症治疗 第五十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 1.理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%8%)（三）苯第五十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产 煤气 石油煤焦油苯2. 接触机会提炼第

18、五十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 呼吸道 皮肤（少量） 骨髓、脑及N组织 血液 原形（50%) 呼出 苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化苯酚类及其代谢产物随尿排出3.毒理 硫酸根葡萄糖醛酸 谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏第五十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）4.中毒机制干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍第六十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 苯的代谢产物 DNA共价结合 DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸

19、变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活 第六十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月5. 临床表现（1）急性中毒： 轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。 重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡第六十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 （2）慢性中毒 1）神经系统： 中毒性类神经综合症 植物神经功能紊乱 2）造血系统：白细胞异常（总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞） 全血细胞减少（再障）血小板 ，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多白血病

20、多为急粒第六十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月第六十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 3）其它 皮炎 自然流产及畸形儿 乳汁分泌 过敏性湿疹第六十五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。急性:较长时间接苯作业史作业环境的劳动卫生调查资料 造血功能障碍慢性:6、诊断第六十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断诊断标准注意第六十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 7.治疗 （1）急性中毒： 1

21、）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复造血功能的药物第六十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 8.预防 降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象 9.健康监护第六十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月四、刺激性气体 第七十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、

22、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 7.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物第七十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关1.水溶性大局部损害明显：Cl2、 SO2、NH3、HCl小呼吸道深部肺水肿: NxOx、COCl2第七十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月2.接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短局部刺激为主 2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中

23、枢抑制昏 迷、休克第七十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（三）临床表现1.急性中毒（1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl）（2）喉头水肿或痉挛（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）皮肤损伤（5）中毒性肺水肿第七十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月刺激性气体吸入神经体液反射肺血管、淋巴管痉挛局部刺激肺泡和肺泡间隔肺水肿休克 缺氧血容量减少毛细血管通透性增加血管活性物质的释放缺氧 肺淋巴循环梗阻 中毒性肺水肿的发病机制第七十五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期 肺水肿期 恢复期第七十六张，PPT共一

24、百二十页，创作于2022年6月2. 慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症第七十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月依据GBZ73-2002诊断标准刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状中度中毒：具有下列情况之一者： 1. 呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现（四）诊断第七十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月重度中毒：1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿2.符合急性呼吸窘迫综合征3.窒息4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等5.猝死第七十九张，PPT共一

25、百二十页，创作于2022年6月 （五）治疗 1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤3.及时处理眼部的灼伤4.限制静脉补液量5.预防肺水肿6.对症治疗7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗第八十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（六）预防措施 主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等第八十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月五、窒息性气体第八十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月窒息性气体的分类:单纯性：本身毒性很低或是隋性气体化学性：引起“细胞内窒息” 概念主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体（孔杏云）第八十三张，

26、PPT共一百二十页，创作于2022年6月（1）理化特性：无色、无臭、无味、无刺激性的气体密度为0.967微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸（2）接触机会：冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁机械工业的锻造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气（一）一氧化碳（CO） 1.理化特性及接触机会第八十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月吸收：呼吸道分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病 2.毒理第八十五张

27、，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（1）急性中毒：临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征 *迟发性的神经症状 *其他脏器的缺氧性改变诊断原则：*吸入较高浓度CO接触史 *发生急性中枢神经损害的症状和体征 *血中碳氧血红蛋白测定的结果 *现场卫生学调查资料3.临床表现和诊断（2）慢性中毒： 类神经征和对心血管系统有不利的影响 第八十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月4.急救与治疗首要措施：通风、保暖轻度中毒：不必给予特殊治疗中度中毒：对症治疗或吸氧重度中毒：*呼吸停止人工呼吸 *有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗 *对症与支持治疗 *加强护理，防治并发症，预防迟发脑病迟发脑病：

28、对症与支持治疗第八十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月六有机磷农药中毒第八十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月一、有机磷农药（一）理化性质结构通式：R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团 第八十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月多为油状液体工业品呈淡黄色或棕色有类似大蒜臭味微溶于水，易溶于有机溶剂或动、植物油对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。第九十张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月（二）毒理 吸收：呼吸

29、道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径） 分布：肝、肾、肺、脾 可通过血脑屏障、胎盘屏障 代谢与转化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用） 排泄：主要随尿排出 毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性 迟发性多发性神经病（OPIDP） 中间期肌无力综合征(intermediate myasthenia syndrome) 第九十一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月(三) 临床表现1.急性中毒 (1)毒蕈碱样症状(muscarinic manifestation) (2)烟碱样症状(nicotinic manifestation) (3)中枢神经系统症状 2.慢性中毒 中毒性类神经征为

30、主 第九十二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 (四) 诊断1.诊断原则职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准2.诊断和分级标准(1)接触反应 (2)急性轻度中毒 (3)急性中度中毒 (4)急性重度中毒 (5)中间期肌无力综合征 (6)迟发性多发性周围神经病 第九十三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 (五) 处理原则1.清除毒物 2.解毒治疗 (1)乙酰胆碱拮抗剂 (2)复能剂 3.对症治疗 第九十四张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月四、农药中毒的预防 (一) 组织、技术措施 1.加强农药登记及商标管理、加大农药监督力度。2.改革生产工艺3.农药运输应有专人负责运送

31、和看管，不得与粮食及其他用品等混合装载，对运输中可能受污染的地面、运输工具等，要用1%碱水或5%石灰乳冲洗。4.供销部门应确定专人保管和收发农药，禁止农药与粮食、饲料等混放。农药空瓶、空箱等容器应用碱水彻底消毒，不可改作其它用途。5.普及农药中毒防范知识，严格按规定合理使用农药 第九十五张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 (二) 遵守农药安全操作规程1.加强农药安全操作培训，提高接触农药人员自我防护意识。2.配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后应在指 定地点清洗，防止污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。3.杜绝自行混配农药。4.按照安全操作规程，科学地喷洒农药。5.加强

32、个人防护。6.施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药3d5d，应休息1d。第九十六张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 (三) 医疗预防措施1.接触农药人员上岗前应接受安全培训和健康检查。2.开展定期健康检查。3.医务人员应深入生产和施药现场开展卫生宣传教育。 （孙鲜策）第九十七张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 七、矽 肺（silicosis） 第九十八张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离SiO2含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 速发性矽肺（acute silicosis) -持续吸入高浓度、高

33、游离SiO2含量粉尘，经12年即可发病 晚发性矽肺（dylayed silicosis） -在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺第九十九张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 （一）主要接触作业及发病情况 1.接触作业 1）矿山的开采 2）隧道工程 3）含石英矿的使用加工等 4）机械制造业 2.矽肺的发病情况 矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种第一百张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 （二）矽肺的发病机理 矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段 机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒 尘细胞 第一百零一张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质，刺激成纤维细胞增生胶原纤维化 化学毒性阶段:第一百零二张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月 免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放的IL1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上透明性变。 第一百零三张，PPT共一百二十页，创作于2022年6月第一百零四张