夏学期作业大题翻译

1、1心输出量，血流量和血压心输出量I 交感肾上腺性刺会加快心率，而负交感神经将通过刺激减缓心率II 每搏输出量受内外调控A 弗-定律描述了舒张末期容积因不同程度的心肌拉伸对心肌收缩强度以及每搏输出量造成的的影响。舒张末期容积反映前负荷，总外周阻力通过对动脉血压的影响提供后负荷以减少每搏输出量。在一给定的舒张末期容积下，射血量取决于心肌收缩能力。III 静脉回心血量很大程度上取决于血液总量与各种能增加静脉血流量的机制。A 血液总量由肾脏调控B 肌肉泵的（挤压）作用于呼吸运动能增加静脉回心血量。血容量I 组织液由血液产生，并最终返回血液A 血液静水压使毛细的动脉端中的液体进入组织间隙。如果血浆胶体渗

2、透压比组织液胶体渗透压高，液体将渗透回毛细静脉端额外的组织液通过淋巴管回流至静脉系统D 当组织液积聚的时候就会产生水肿II 肾脏通过调节滤过液的量来调节血液容量，这些滤过液将被重吸收A 抗利尿激素刺激肾脏滤出液的重吸收以维持血容量。B 通过肾脏的血流量的减少激活肾素-紧张素系统紧张素 II 刺激收缩以及肾上腺皮质醛固酮CD 醛固酮作用于肾脏，使其增强对盐类和水的保留阻力和血流量I 根据泊肃叶定律，血流与关两端压力差有直接的关系，并且与对血流的阻力呈负相II 对阻力的外部调控主要是由交感神经系统通过刺激位于内脏及皮肤的小动脉产生血管收缩而提供的。III 对阻力的调控使各得以对其血流速率进行调控。

3、A 肌原性调节是指B 代谢性调节是指血压因血压升降而相应地收缩或舒张。因化学环境变化而收缩。压力感受器位于主动脉弓及颈动脉窦，通过交感神经系统影响心率和总外周阻力A 当身体直立时，压力感受性反射维持血压稳定。当颈动脉窦受压时，压力感受性反射使血压下降。B 其他一些能影响血液容量的机制也能帮助调控血压血压通常是在量压绷带充气和放气时对上臂动脉听诊而间接测得的。音中的第一声由动脉收缩时的血流引起，当量压绷带中的气压与收缩压相同时A可以听到。B音最后可以在量压绷带中的气压与舒张压相同时听到。III 平均动脉压表示了推动血液通过动脉系统的驱动力2. 动脉硬化动脉硬化以称为粥瘤，粥样斑块或脂肪斑块的内膜

4、损伤为特征。斑块既向内膜表面隆起，堵塞管腔，又向深部避免地增加致死率-几乎半数的数据通常从缺血性心脏病 20%-25%。中膜，会造成严重的并发症。在全球范围内，动脉硬化不可人数-在西方国家是最严重的病症.流行病学关于动脉硬化人数频率来显示。在，仅心肌梗塞就造成总人数的脂纹是动脉硬化早期的损伤，由充满脂质的细胞组成。脂纹未明显，因此不会对血流造成影响。脂纹最初是各式黄色的脂肪斑点，直径小于 1mm，继而合并成 1cm 或以上长度的条纹，其中包含 T 淋巴细胞和少量细胞外脂质。可以理解，动脉硬化巨大的重要性极大地刺激人们探寻其起因。纵观历史，主要两类动脉粥样化形成假说：一类强调（动脉）内膜细胞的增

5、生作用；另一类则重在组织及血栓的反复形成。时下关于动脉硬化发病机制的观点将这两类理论进行合并，并加入了前述的风险因素。这个概念称作损伤应答学说。认为动脉硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过（氧化）修饰的脂蛋白、单核源性巨噬细胞、T 淋巴细胞和动脉壁正常细胞成分相互作用促进病变的发展。通过动物实验得知，机械性剥脱、血力学作用、免疫复合物沉积、放射线、引起内膜增厚的化学物质、高脂饮食等均可引起内皮损伤。然而，人类早期（动脉粥样硬化病变）可发生于内皮细胞形态完整的（动脉）内膜，所以在人类疾病中，内皮细胞非异常很可能是非剥脱性功能，增加内皮通透性，增强白细胞粘附和改变内皮细胞产物的表达等

6、。早期动脉硬化内皮细胞功能的具体起因仍不为人知，潜在的原因包括吸烟产生的物质在血液中循环，高半胱氨酸，可能的刺激内皮细胞参与动脉硬化形成的及其他病原体。炎症细胞因子如肿瘤坏死因子会表达。位于动脉口的脂斑始于主动脉，分叉点产生，继而沿着腹主动脉壁血流受阻处生成，这一明确的趋势支持血力学影响的观点。相比血流平缓的地区，这些血流，粘性摩擦应力较低的部分更易产生动脉硬化。动脉脉管系统损伤保护区的正常分层血流阻碍调控内皮细胞功能和细胞凋亡的炎症机制，这在斑块侵蚀中很重要（参见第 12 章），同时也诱导内皮细胞抗损伤表达产物（如抗氧化剂过氧化物歧化酶）的生成。因此，平缓的层流能保护不发生硬化，层流区的“保

7、护”能够部分地解释早期动脉硬化发生位置的非随机性。3.高血压高血压是一种会导致严重的常见疾病，而且往往在晚期才呈现病症。高血压是冠状；也常导致心脏肥大，以及潜在的疾病如心力衰竭、主动动脉疾病和脑意外的风险脉壁夹层形成和肾衰竭。众所周知，高血压是复杂的多因子疾病，同时受遗传和环境影响。引起血压变化的分子通路最近被阐释，创造了可能的治疗性干预目标。然而，大部分高血压的致病机制大多未知。血压（如同身高和体重）是一种持续分布的变量，特发性高血压与其说是一种明确的疾病不如说是血压的一端分布。血压的不利影响随血压持续升高而增加，且没有严格界定安全与 的血压阈值水平。无论如何，舒张压持续性高于 90 毫米

8、柱或收缩压持续高于 140 毫米 柱可以被认为是高血压。根据该准则，筛选程序表示人群中高血压患者占 25%。在全世界有 8 亿人受高血压影响，并发症的普遍性和易感性随增大而增高，且非洲裔美国人因未知原因更易产生并发症。流行病学数据显示，除了年轻患者，收缩压是比舒张压更重要的心性决定。高血压的多重影响机制使一般的生理性血压调节产生偏差。当心输出量与总外周阻力的关系改变时会发生动脉性高血压。对于许多继发性高血压而言，这些很好理解。比如肾高血压中，肾动脉狭窄引起肾小球血流减少以及入球细动脉血压降低。这就刺激肾脏分泌物的生成，启动紧张素 II 调节的收缩，增加外周阻力和钠的重吸收，因此通过醛固酮途径增

9、加血容量。再如嗜铬细胞瘤中，一种肾上腺髓质瘤，肾上腺髓质肿瘤细胞产生的儿茶酚胺引起高血压。总的来说，特发性高血压是一种复杂多因子疾病，虽然单疾病能造成一些高血压特例，但是在大部分病例中，单位点突变不是其主要病因。特发性高血压更像是由突变联合作用或者多个座的多态性影响血压以及许多环境的相互作用引起的，因此环境性（比如压力，钠摄入量）影响遗传易感性人群的控制血压的变量。高血压和低血压的孟模型虽少但使血压调控途径和机制观点屈服，同时有助于确定治疗性干预的合理目标。持续性高血压需要肾脏的参与，因为肾脏一般通过排出钠和水来对高血压做出反应。目前，人群中特发性高血压易感并未得知，但很可能包括控制对增加的肾

10、脏钠负荷、升血压物质水平、平滑肌对升血压因子的反应性以及平滑肌细胞增长做出应答的。对于确定的高血压，升高血容量和提高外周阻力都能够增加血压。4.休克败血性休克有 25%-50%的致死率，在加护病例中最主要的致死原因。在，每年由于败血性休克的人数超过 20 万。此外，二十年来已的脓毒性综合征极大地增长，这是因为高危人群生活水平改善，穿刺工作增加，渐增的免疫功能低下的宿主（次于化学疗法，免疫抑和人类免疫缺陷）。败血性休克由最初的局部如脓肿，腹膜炎和）扩散而产生。败血性休克约 70%的病例是由产生内毒素的革兰氏细菌引起，因此又被称为内毒素性休克。当细菌的细胞壁裂解（比如炎症反应）时，细胞壁上的脂多糖

11、被，这就是内毒素。这类脂多糖由性的脂肪酸（类脂质 A）和细菌特有的复杂多糖外壳（包括抗原 O）组成。在革兰氏阳性菌细胞壁上也有相似的分子，另外真菌也能引起败血性休克。休克是一种渐进式疾病，如果治疗不当将会导致。除非损伤严重以迅速致死（比如主动脉瘤破裂引起的大），否则休克一般（纵使是人为）会经过三个阶段。可以通过简单的来合并休克时发生的一系列病理生理学和临床变化。在休克早期阶段，多种神经体液调节机制相互作用维持心输出量和血压。其中包括压力感受反射儿茶酚胺，肾素-紧张素系统激活，抗利尿激素被，以及广泛共同的收缩，比如可以舒张从而皮肤温刺激作用，净结果是心动过速，外周收缩，肾脏性保持体液。表皮导致休

12、克时表皮温度下降，脸色苍白（而败血性休克在初期能引起表皮暖，脸色发红）。冠状和脑对于这类补偿性共鸣则不那么敏感因此可以维持相对正常的功能，为重要提供血流量和携氧量。如果潜在病因没有被改变，休克可能逐渐地继续发展到广泛组织缺氧阶段。在持续缺氧状态下，细胞内有氧呼吸被无氧呼吸代替，产生过多乳酸。继而导致新陈代谢性乳酸，降低组织 ph 值，减缓收缩神经的反应速度；细动脉舒张，微循环中血液共用。外周血液共用不仅损害心输出量，还使内皮细胞在随后的弥散性内凝血时处于缺氧性损伤的危险中。随着大范围组织缺氧，重要尿量减少。受到影响并开始衰竭；患者可能临床表现为意识，除非治疗介入，否则休克过程最终将进入不可逆阶

13、段。大范围内的细胞损伤表现在溶酶体中的酶渗漏，即更严重的休克阶段。心肌收缩功能在一氧化氮酶的作用下部分损坏。如果缺血肠内菌群进入循环，就可能附加产生内毒素性休克。此时，患者就会因急性肾小管坏死而发生完全肾衰竭。哪怕努力治疗，临床结果仍是不可避免地以告终。5 循环系统病理生理学-心力衰竭心肌细胞通常被认为是分化程度最高的细胞，没有能力。在正常情况下，心肌细胞数量功能性增加（增生）不会发生。机械性负荷增加引起亚细胞结构含量增加及细胞体积变大（肥大）。机械性工作增加是由于血压或血容过高以及营养信号（比如肾上腺素受体活化导致的甲状腺机能）加快蛋白质的速率，增加每个细胞中蛋白质含量，肌节和线粒体数量以及

14、肌细胞的面积和质量从而增加心脏体积增大。然而心肌细胞DNA 的能力究竟有多大，是否能导致某种程度上的细胞还有待。肥大的程度随各种潜在改变。肺动脉高压和缺血性心脏病时心脏重量通常在 350600 克之间（约是正常的两倍）；全身性高血压，主动脉瘤，二尖瓣逆流和扩张型心肌病时在 400 克和 800 克之间（约是正常的两到三倍）；主动脉关闭不全和肥厚型心肌病时则在 600 克到 1000 克之间（正常的三倍以上）。心脏质量在 1000 克以上很少见。肥大的类型反应了刺激物的来源。心室压力过大（比如高血压或主动脉瘤）会产生室超负荷肥大（也叫向心性肥大），心室壁增厚。心肌肥大使得心腔直径变小。压力超负荷性肥大时肌小节平行肌细胞长轴显著增大，代表性的心肌细胞区是横向扩大的（细胞长度没有改变）。相反体积过大刺激新肌节的产生，细胞长度宽度都增加，因此体积超负荷性肥大时的特征是心室直径变大。心肌质量增加，心室壁增厚是为了和心室直径相适应。但是由于心室扩张，肥大时的心室壁并没有增厚，和正常情况一样甚至变薄。因此心室壁本身的厚度不能很充分地作为压力超负荷性心脏肥大的衡量依据。心脏肥大常伴随许多转录性和形态学改变，伴随长期的血液动力学超负荷，表达发生改变，导致与胚胎期心脏发育一样的蛋白质类型的重新