心电图ST段抬高的多种病因

1、心电图ST段抬高的多种病因施陈刚众所周知，常规的心电图检查早已广泛应用于临床各科（急诊科、心脏内外科、老年科等）尤其是心脏内科及正常健康人的体检，现就心电图ST段抬高的N种病因回放分析如下。急性ST抬高型心肌梗死特征性标志是ST段抬高（损伤电流），ST段抬高的部位即为急性透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位对侧出现对应性ST段压低，随着心肌梗死病理改变的演进，心电图可出现动态性改变，ST段抬高，q波形成，T波对称性倒置。对于ST段抬高型心肌梗死，通过分析心电图ST段偏移迅速判断心肌损伤缺血的部位和范围，并应迅速将患者转送心脏介入中心行急诊经皮冠脉介入（PCI）治疗。急性心包炎当心包炎症波及心外

2、膜下心肌导致心室肌复极异常时可引起心电图ST段抬高。其ST段在J点上抬高。特点是：除aVR、V1导联以外的所有常规导联均出现ST段抬高，弓背向下，无相应导联的对应性改变，无病理性Q波，无QT间期延长，AVR导联P-R段抬高，II导联及左胸导联P-R段对应性压低，心肌酶学正常，常有QRS低电压及窦性心动过速。超声心动图可明确诊断。急性病毒性心肌炎由于病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管，或由免疫机制产生心肌损伤，也可能是由于心肌炎后释放少量血管活性物质，引起冠状动脉痉挛所致。心电图可有病理性Q波、ST段抬高及R波减低。心肌酶学增高，临床表现酷似心肌梗死，好发于儿童及青壮年，常有发热等是呼吸道感染症状。

3、变异性心绞痛近10年来冠脉造影（CAG）发现，变异性心绞痛的共同特点是发作时冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的ST段明显抬高，但不出现q波，肌钙蛋白阴性，可伴有室性心律失常，发作缓解后，ST段也同时恢复正常，以后如发生心肌梗塞，梗塞部位多与ST段抬高的导联部位相符合。室壁瘤由于心室壁运动不正常，导致ST段持续抬高。一般认为心肌梗死后ST段抬高三0.3mV,持续半个月以上，可以诊断为室壁瘤。其中广泛前壁心肌梗死患者发生室壁瘤占66.7%，其他部位心肌梗死占33.3%。超声心动图或左室造影可明确。TOC o 1-5 h z主动脉夹层与AMI的胸痛症状不同点：胸痛向后背放射，呈搏动性，与心脏收缩节

4、律相一致，含硝酸甘油胸痛不缓解，心电图出现左室肥厚的继发性ST-T改变，当夹层累及主动脉根部时，将出现心包炎、心包积液的相应的心电图改变，胸部CT、MRI、经食道超声有助于诊断。扩张或肥厚性心肌病为继发性ST段改变，是由于心室壁扩张或心肌肥厚，室壁运动异常，导致心肌复极顺序异常。其心电图特征为异常Q波和ST段上抬多出现于II、III、aVF、V3V5导联，且短期内无动态变化，心脏超声检查可明确。应激性心肌病（左室心尖球囊综合症）多见于女性，由情绪激动或极度劳累诱发。早期可出现类似心肌梗死样ST段抬高，CAG正常，但从临床发展及转归看，该病症状重，但预后好，左室造影显示：心尖呈球囊状改变，心脏超

5、声（心尖和左室中部无运动）有助于该病的诊断。TOC o 1-5 h z早期复极综合症是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。临床上被认为是原发的、良性的。以R波为主的导联J点抬高，J点处常有一倒钩，ST-T多呈J字型，从J点开始ST段呈斜型向上抬高，T波高耸，QRS波下降支挫折，运动后J点下降，ST段可回到等电位线。多见于健康青年人，无任何临床症状，无需特殊处理。高钾血症ST段抬高酷似急性心肌梗死，但T波窄而高尖，经降低血钾后，上述心电图很快消失，多见糖尿病合并酸中毒。急腹症（如急性胰腺炎）I、aVL及胸前导联可出现ST段抬高，血、尿淀粉酶异常增高。颅内出血（如蛛网膜下

6、腔出血、硬膜下血肿）心电图可表现弥漫性ST段抬高，头颅CT可明确诊断。心肌转移性肿瘤如颊粘膜鳞状细胞癌心肌转移，致心肌一部分被癌细胞占据，使局部成为“死亡地区”，可产生类似心肌梗死ST段抬高。气胸可突发胸痛、呼吸困难，心电图可出现V1V4呈QS型，ST段轻度抬高或r波进展不良，肺部听诊，气胸侧呼吸音降低，胸片可证实，抽气后上述心电图改变消失。某些心律失常如左前分支传导阻滞，V23ST段可轻度抬高，V2可qrs型，且胸导r波进展不良；A型预激综合症可出现IIIIIaVF下壁）ST段抬高与异常Q波，以及V1高R波酷似下壁与后壁心梗；（心房扑动（2：1）时，相当大的扑动波（F波）与相对矮小的QRS波并列产生酷似下壁心梗Q波的幻影，给予