病毒和细菌感染和致病机制

1、关于病毒和细菌的感染和致病机制第一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月细菌的感染与致病机制病毒的感染与致病机制第二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月基本概念细菌的感染（bacterial infection）或传染 细菌侵入宿主机体后，进行生长繁殖、释放毒性物质等引起不同程度的病理过程致病菌或病原菌（pathogen）：能使宿主致病的细菌非致病菌或非病原菌（nonpathogenic bacterium, nonpathogen） 第三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月一、正常菌群与条件致病菌正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类

2、和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群（normal flora)第四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月第五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月第六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月肠道的正常菌群健康青年粪便涂片健康壮年粪便涂片健康中年粪便涂片第七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月正常菌群生理学意义： 1生物拮抗作屏障 2营养作用产营养 3免疫作用 有免疫 4抗衰老作用除废物 第八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月 条件致病菌（conditioned pathogen) 机会致病菌（opp

3、ortunitistic pathogen) 有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。致病条件寄居部位的改变 机体免疫功能低下菌群失调（dysbacteriosis） 菌群失调症或菌群交替症（microbial selection and substitution） 二重感染：金黄色葡萄球菌、白假丝酵母菌等第九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月二、细菌的致病机制细菌能引起感染的能力称为致病性（pathogenicity）或病原性。 (质)致病菌的致病性强弱程度称为毒力（virulence），即致病性的强度(量) 半数致死量（median lethal dose

4、, LD50） 半数感染量（median infective dose,ID50）第十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月致病菌的致病机制主要与三方面有关：细菌的毒力强弱侵入宿主机体的菌量侵入部位是否合适 第十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月（一）细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素(物质基础)第十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月1.侵袭力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力荚膜粘附素：菌毛、非菌毛粘附物质侵袭性物质：侵袭性酶类、侵袭素第十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月第十四张，PPT共五十

5、四页，创作于2022年6月2.毒素 （toxin）外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来第十五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月内毒素与外毒素的比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80 30分钟破坏好、160 2-4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺

6、激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素第十六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月外毒素本质是蛋白质毒性作用强选择性强理化稳定性差 抗原性强种类多第十七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月ETEC不耐热肠毒素霍乱肠毒素破伤风痉挛毒素肉毒毒素A：活性亚单位B：结合亚单位 可提纯制疫苗外毒素分子结构：A-B模式第十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月外毒素种类神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素

7、、产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素第十九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月人的破伤风第二十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月人的破伤风第二十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月内毒素毒性作用发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC 第二十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月内毒素毒性作用发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC 第二十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月三、细菌的感染途径 1.感染的来源外源性感染（exogenous infection）来源于宿主体外病人 带菌

8、者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病 内源性感染（endogenous infection）来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌第二十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月医院感染（hospital acquired infection）病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染（nosocomial infection）。交叉感染，由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染；内源性感染，或称自身感染，由病人自己体内正常菌群引起的感染；医源性感染，在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。第二十五张

9、，PPT共五十四页，创作于2022年6月2.传播的途径 呼吸道感染 消化道感染创伤感染 接触感染节肢动物叮咬感染多途径感染第二十六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月不感染隐性感染潜伏感染显性感染带菌状态四、感染的类型急性感染慢性感染局部感染全身感染毒血症内毒素血症菌血症败血症脓毒血症第二十七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月不感染隐性感染inapparent infection 当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。 特点：机体获得足够的特异免疫力 传染源潜伏感染latent infect

10、ion 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。结核分枝杆菌第二十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月显性感染apparent infection ( 传染病) 宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列的临床症状和体征 1急性感染（acute infection） 2慢性感染（chronic infection） 1 局部感染（local infection） 2 全身感染（generalized infection； systemi

11、c infection） 第二十九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月毒血症（toxemia）： 致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。内毒素血症（endotoxemia）: 革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。第三十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。

12、例如伤寒早期。败血症（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。脓毒血症（pyemia）：化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。第三十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月第三十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。 宿主-带菌者（carrier）,重要的传染源第三十三张，

13、PPT共五十四页，创作于2022年6月病毒的感染与致病作用 一、病毒的传播途径1.水平传播(horizontal transmission):第三十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月粘膜：呼吸道、消化道、泌尿生殖道、眼结膜皮肤：输血（或血制品）、注射 ；昆虫叮咬；动物咬伤第三十五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2.垂直传播(vertical transmission): HBV、RV、HIV、CMV第三十六张，PPT共五十四页，创作于2022年6月传播途径：呼吸道、消化道、创伤感染、接触感染、血液传播、性传播、动物源性感染等。第三十七张，PPT共五十四页，创作于2022年6

14、月第三十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月二、病毒感染类型隐性感染(inapparent infection) subclinical infection显性感染(apparent infection)1.急性感染(acute infection)2.持续性感染(persistent infection)慢性感染(chronic infection)潜伏感染(latent infection)HSV机体急性口炎三叉神经节细胞口角疱疹C：hsv.swf第三十九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月慢发病毒感染(slow virus infection) 如:HIV 如：亚急性硬化性

15、全脑炎(SSPE)第四十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月慢性感染： 病程长病毒可检出 如HBV潜伏感染：可反复激活，急性发作病毒只有在急性发作时才被检出如 HSV、ZVZ慢发病毒感染：潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡寻常病毒非寻常病毒 prion麻疹病毒持续性感染 第四十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月三、病毒感染的致病机制病毒对宿主细胞的致病作用1.溶细胞感染(cytocidal effect)-无包膜病毒无包膜病毒；阻断细胞大分子合成；病毒蛋白的毒性作用；影响细胞溶酶体；细胞器的改变。用显微镜可以观察到细胞出现肿胀、变性、坏死、从瓶壁脱落等现象，称为细胞致病变作

16、用（cytopathic effect，CPE）。第四十二张，PPT共五十四页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共五十四页，创作于2022年6月2.稳定状态感染(steady state infection):有包膜病毒 细胞融合:形成多核巨细胞,如麻疹病毒细胞表面出现病毒基因编码的新抗原第四十四张，PPT共五十四页，创作于2022年6月3.细胞凋亡(cellular apoptosis):1972年Kerr;腺病毒、HIV等细胞鼓泡、细胞核浓缩凋亡小体(apoptic body)电泳：阶梯式DNA条带。（2002年获诺贝尔奖）第四十五张，PPT共五十四页，创作于2022年6月第四十六张

17、，PPT共五十四页，创作于2022年6月4.基因整合与细胞转化:整合（integration）细胞增生(hyper-plasia)或转化(transformation)1911年，Rous;Rous sarcoma virus,RSV.1966年获诺贝尔奖 ( Rous18791970）第四十七张，PPT共五十四页，创作于2022年6月与人类恶性肿瘤密切相关的病毒有：人乳头瘤病毒（HPV）-宫颈癌HBV、HCV-原发性肝癌EB病毒( EBV )-鼻咽癌、恶性淋巴瘤人T细胞白血病病毒型（HILV-）-白血病第四十八张，PPT共五十四页，创作于2022年6月5.包涵体(inclusion body

18、)形成：包涵体第四十九张，PPT共五十四页，创作于2022年6月 （二）病毒感染对机体的致病作用1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤2.免疫病理损伤体液免疫的病理作用细胞免疫的病理作用 第五十张，PPT共五十四页，创作于2022年6月 3. 病毒感染对免疫系统的致病作用 （1）病毒感染引起的免疫抑制 近年来，观察到许多病毒感染可引起暂时性免疫抑制。如麻疹病毒、风疹病毒、CMV等感染，急性期和恢复期患者外周血淋巴细胞对特异性抗原和促有丝分裂原 (PHA、ConA) 的反应减弱。同时，对结核菌素皮肤试验也出现转阴的情况，一般可持续1-2个月，以后逐渐恢复 第五十一张，PPT共五十四页，创作于2022年6月 病毒感染所致的免疫抑制，可能成为某些病毒性疾病持续和加重的部分原因。免疫抑制也可能激活体内潜伏的病毒或促进某些肿瘤的生长，