拟肾上腺素药-2课件

1、3.有机磷酸酯类中毒的机制是 A、增加胆碱能神经张力，促使乙酰胆碱释放 B、抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减少 C、抑制胆碱能神经末梢对乙酰胆碱的重摄取 D、直接兴奋神经节，使乙酰胆碱释放增加 E、增加乙酰辅酶A活性，使乙酰胆碱合成增加4.有机磷酸酯类急性中毒时，可改变瞳孔缩小、呼吸困难、腺体分泌增多等症状的药物是 A、碘解磷定 B、哌替啶 C、阿托品 D、氨茶碱 E、呋塞米5.新斯的明禁用于 A.重症肌无力 B.支气管哮喘 C.肌松药过量中毒 D.手术后腹气胀和尿潴流 E.阵发性室上性心动过速6、毒扁豆碱可用于治疗 A、重症肌无力 B、肌松药过量中毒 C、青光眼 D、阵发性室上性心动过速

2、E、有机磷农药中毒7、治疗重症肌无力应选用 A、琥珀胆碱 B、毛果芸香碱 C、毒扁豆碱 D、新斯的明 E、东莨菪碱8、具有中枢镇静作用的M受体阻断药是 A、山莨菪碱 B、丙胺太林 C、东莨菪碱 D、阿托品 E、后马托品9、具有中枢镇静作用的M受体阻断药是 A.山莨菪碱 B.丙胺太林 C.东莨菪碱 D.阿托品 E.后马托品10、可引起心率加快、瞳孔散大、口干、视力模糊及中枢镇静作用的药物是 A.山莨菪碱 B.阿托品 C.后马托品 D.东莨菪碱 E.去氧肾上腺素11、阿托品用作全身麻醉前给药的目的是 A.增强麻醉效果 B.减少呼吸道腺体的分泌 C.预防心动过速 D.中枢镇静作用 E.解除微血管痉挛

3、12、下述阿托品的作用中与阻断M受体无关的是 A.松弛胃肠平滑肌 B.抑制腺体分泌 C.心率加快 D.扩张皮肤血管，出现颜面潮红 E.调节麻痹12、阿托品类药物禁用于 A.虹膜睫状体炎 B.胃肠道绞痛 C.青光眼 D.盗汗 E.感染中毒性休克13、阿托品抗休克的主要机理是A.加快心率，增加心输出量 B.解除血管痉挛，改善微循环C.扩张支气管，降低气道阻力 D.兴奋中枢神经，改善呼吸E.收缩血管，升高血压14、阿托品对眼的作用是A.扩瞳，升高眼内压，视远物清晰 B.扩瞳、升高眼内压，视近物清晰C.扩瞳，降低眼内压，视近物清晰 D.缩瞳，降低眼内压，视远物清晰E.缩瞳，降低眼内压，视近物清晰15、

4、治疗胆绞痛最好选用A.吗啡 B.阿托品 C.阿司匹林 D.阿托品+哌替啶E.氯丙嗪+哌替啶16、治疗重症肌无力，应首选？骨骼肌松弛麻醉，选什么？ A毒扁豆碱 B阿托品 C新斯的明 D解磷定 E琥珀胆碱. 第8章 拟肾上腺素药 药理教研室教学目标1掌握肾上腺素，去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的作用，用途和不良反应2熟悉麻黄碱，间羟胺，多巴胺的作用特点与应用.3. 了解其他拟肾上腺素药的作用特点及临床应用。 【概念】拟肾上腺素药+肾上腺素受体 肾上腺素样作用肾上腺素受体激动后的效应受体突触前膜2受体抑制递质NA释放突触后膜 1受体血管收缩瞳孔扩大受体突触前膜促进递质释放突触后膜1受体心脏兴奋2受体支气

5、管扩张骨骼肌血管、冠状血管扩张代谢1. 根据对肾上腺素受体选择性结合的不同分: 受体激动药：去甲肾上腺素（NA、NE） 受体激动药：异丙肾上腺素 (ISO) 、受体激动药：肾上腺素（AD）、多巴胺 （DA）【分类】. 肾上腺素( Adrenaline, AD、Adr)【体内过程】1.吸收：P.O.无效，胃粘膜血管收缩、肠液破坏；i.h. 吸收慢，持续1h左右；i.m. 吸收较快，维持1020分钟；静注立即起效，维持时间短（数分钟）。 2.分布和消除：静脉注射AD后，很快被再摄取或被（COMT和MAO）肝脏代谢，经肾脏排泄。第一节 、受体激动药.【药理作用 】激动、受体 1心血管系统 心脏: （

6、+） 1R心力、心率、传导、耗氧。 血管： （+）皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌1R 血管收缩BP 。 （+）冠状血管、骨骼肌血管2R血管扩张 BP 剂量大，速度快心律失常，心室颤动。（3）血压：与药物剂量密切相关 小剂量 (0.5-1mg)AD ：收缩压 舒张压 ( ) 脉压差 较大剂量：收缩压 舒张压 脉压差 “肾上腺素作用的翻转” iv较大剂量AD:升压作用反转:. 氯丙嗪、酚妥拉明 所引起的低血压 能否用肾上腺素升压？. 2支气管： 兴奋支气管平滑肌受体,使支气管平滑肌舒张。 减少组胺释放，并激动支气管粘膜血管的受体，使粘膜血管收缩，减轻水肿。 3代谢：激动受体，促进脂肪，肝和肌糖原分解，

7、使血中游离脂肪酸，血糖升高。. 【临床应用】 1心跳骤停：心室内注射Adr,配合人工呼吸，心脏挤压。 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。 电击：应先除颤，再用肾上腺素。.2过敏性休克： 为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物？ 收缩血管，血压上升。 兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能。 扩张支气管，收缩支气管黏膜血管， 增加通气量。3支气管哮喘:哮喘急性发作.4局部应用： 与局麻药合用 用量：1:250000 减慢吸收延长局麻时间 减少吸收 减少中毒反应 禁用于：手指、足趾、阴茎、耳廓部位手术麻醉。 局部止血 用于鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。.【不良反应】 1治疗量可见心悸、烦燥、面色苍白、

8、出 汗等. 2大剂量BP,有脑溢血的危险可出现 心律失常. 3高血压、心脏病、甲亢、糖尿病等禁用【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。肾上腺素（AD）舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。. 多巴胺（Dopamine、DA）【体内过程】 口服无效, 一般静滴，不通过血脑屏障。【药理作用】激动、受体和外周多巴胺受体1心脏：心力,加快心率不明显,不易心 律失常. 2血管和血压： 治疗量（+）1受体 （+） D1受体肾、肠系膜血管扩张 大剂量（+） 1受体占优势. 治疗量收压和舒压变化不大. 大剂量收压和舒压均升高 无明显中枢作用. 3.肾脏： 治疗量激动

9、D1受体扩张肾血管滤过率 肾血流量排Na+利尿。 大剂量激动1受体收缩肾血管少尿。【临床应用】 1.抗休克：各种休克，如感染中毒性、心源性、出血性休克等。因注意血补足血容量。 2.急性肾衰：与利尿药合并。尤其适用于心缩力，尿量的休克.【不良反应】 1.治疗量不良反应轻. 2.过量可出现心动过速、头痛、高血压、 肾功能下降、甚至心律失常等。 禁用于肾上腺嗜铬细胞瘤患者。（AD大量分泌）. 麻黄碱( Ephedrine、Eph)【作用】 1机理 (1) 直接兴奋、受体 (2) 促进NA的释放 2特点 (1) 性质稳定,可口服. (2) 作用与肾上腺素相似，但慢,弱,久. (3) 中枢兴奋作用强 (

10、4) 快速耐受性.【临床应用】 1防治某些低血压状态：硬膜外麻和蛛网膜下腔麻醉致低血压 2支气管哮喘：预防或轻症的治疗。 3鼻塞：减轻粘膜水肿，但小儿禁用。 4荨麻疹或血管神经性水肿。.【不良反应】 1中枢神经系统兴奋： 大剂量时出现不 安、失眠、可用镇静催眠药对抗。 2高血压、脑动脉硬化、心脏病、糖尿 病、甲亢慎用。易透过血脑屏障. 第二节 受体激动药 去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA）【体内过程】 1.宜静脉滴注、口服给药，不宜皮下，肌内注射及静推，为什么？ 口服无吸收作用。 皮下、肌内注射收缩血管局部组织坏死。 静脉推注摄取1、摄取2 作用短暂注意：大剂量心律失常（较A

11、D少见）.【作用】（+）、1受体，对2受体几乎无作用 1血管：收缩，但因腺苷冠脉扩张。 2心脏 离体心脏：兴奋1受体心率，传导加快，心输出量。 整体心脏：心率 （减压反射作用 ） 3血压 小剂量收缩压舒张压略升脉压增大。 较大剂量收缩压，舒张压 脉压减小。. 【临床应用】 1休克和低血压：补足血容量后，血压仍不能回升者，小剂量短期使用。 2上消化道出血：13mg稀释后口服, 3次/日。神经源性休克过敏性休克感染中毒性休克药物中毒引起的低血压规律扩张血管改善微循环，收缩血管微循环障碍.【不良反应】 1局部组织缺血坏死： 原因？怎样处理？ 更换注射部位 热敷 普鲁卡因或酚妥拉明 2急性肾衰：原因？

12、如何监护？ 肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量25ml/小时。【禁忌症】 高血压，动脉硬化，器质性心脏病，少 尿、无尿、微循环障碍等。间羟胺（阿拉明 Aramine)【特点】 1、通过置换作用,促进囊泡释放NA间接发挥作用; 2、升压作用比NA缓慢、温和、持久; 3、性质稳定,可im、ivgtt； 4、可产生快速耐受性； 5、主要用于各种休克早期，是NA良好代用品。. 间羟胺（Aramine,阿拉明 )【作用】 1机制 激动受体，1受体 促进NA释放 2特点 收缩血管,升高血压较NA弱而久 较少引起肾功能衰竭 不易引起心律失常 可肌注也可静注【临床应用】 各种休克早期或其他低血压状态

13、NA代用品. 去氧肾上腺素（phenylephrine,新福林）【作用】选择性兴奋1受体。【临床应用】 1阵发性室上性心动过速 2低血压状况：麻醉、或药物引起，静脉 或肌注。 3扩瞳，检查眼底: 用1%-2.5% 滴眼。 优点：作用弱于阿托品，维持短，不升 高眼内压，不调节麻痹。. 异丙肾上腺素（ Isoprenaline，Iso）【体内过程】 口服无效,可气雾给药吸收快，也可静脉滴注和舌下给药，不能透过血脑屏障。维持时间较长【作用】 兴奋受体,对受体无效 第三节 受体激动药 心律失常较少有心室颤动【药理作用】 对1、2 -R均有强大的作用。 1、兴奋心脏：兴奋1-R，心力 ，心率 ，传导 ，

14、心输出量 ，心肌耗氧量2、血管：兴奋 2 -R，扩张骨骼肌血管。3、血压： （1）小剂量，收缩压 舒张压稍；脉压差 （2）较大剂量，收缩压 舒张压，Bp。 4、松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除水肿。机制：兴奋 2 R，扩张支气管平滑肌 抑制过敏性物质（组胺）释放。5、促进代谢：促进糖原和脂肪分解。有无收缩支气管粘膜血管的作用？. 【临床应用】 1支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作症状、舌下含服或气雾吸入。 2房室传导阻滞：、度，舌下含服或静脉滴注。 3心跳骤停：心室内注射 4休克：感染性休克及伴房室传导阻滞或心率减慢的心源性休克，但需补足血容量。AD、麻黄碱阿托品AD阿托品、654-2、DA 、 NA、间羟胺.