内环境紊乱认识和救治的误区课件

1、内环境紊乱认识和救治的误区 首都医科大学附属北京朝阳医院 AG增大仅见于内源性UA 代酸?否！1.AG增大在大多数情况下意味着代谢性酸中毒2.但并非所有AG增大都缘于代谢性酸中毒 AG增大时必须识别未测定阴离子增大的根本原因:内源性抑或外源性 酮症酸中毒、乳酸酸中毒、尿毒症或甲醇、水杨酸 、无酸碱失衡AG可增大 低钾、低镁、低钙 AG= UA-UC、碱中毒时AG可增大2 3 mmol/L 3、应用内酰胺类抗生素、某些药物过量碱中毒时AG可增大Hb.O离解曲线左移磷酸果糖激酶活性糖酵解LA应用内酰胺环类抗生素（青霉素 羧苄青霉素等） 1、属较强且肾小管不吸收之负离子肾小管腔负电位 2、伴有血容量

2、不足时 Na+重吸收 K + / H+排出碱中毒 铁过量：抑制线粒体氧化磷酸化茶碱过量：组织缺氧氰化物中毒：细胞窒息 (氧化抑制)双胍类过量：促进糖酵解产乳酸AG缩窄1.正电离子（锂）正电蛋白（多发性骨髓瘤、多克隆球蛋白病）2.负电蛋白白蛋白，球蛋白减少3.甘油三脂超过600mg/dl造成假性低血Na+ 时4.采用比色法测得“Cl-值过高”AG缩窄甚至呈负值即使合并有代谢性酸中毒而AG正常或增大但不明显 注意、凡AG15mmol/L均可视为异常？！、AG值与基线值差异较AG一次测定值更重要应以此为依据追查有否常见有机酸存在、危重症患者白蛋白低且有未明阴离子产生 AG = 2白蛋白（g/l）+0

3、.5磷(mg/dl) 4、AG 30mmol/lDKA or LA AG 25mmol/l（ AG15mmol/L ）则诊断DKA or LA敏感性降低DKA均应予以SB？否！ 盲目使用SB可致 低血钾加重反常性脑脊液酸中毒细胞内酸中毒加重 HbO离解曲线左移钠超载渗透压升高酮体恢复延缓在ACLS过程中一律给予SB？否！目击CA,尤其VF所致者 尚无PHHCO3 -PCO2的改变 不必用SB来院时CA呼酸、代酸并存，但SB对最终死亡率无影响不必用SB根本缓冲治疗是有效的CPR 尽早电击除颤大通气量呼吸支持治疗COPD急性加重？否！造成呼碱、代碱并存继而离子化Ca+降低抽搐心律失常所以纠正这类呼

4、酸时 Pco2 5mmHg/h 不应用大通气量救治DKA先给胰岛素？否！未扩容先给胰岛素不当！ 可加重ECF缩减 降低血糖 稀释升糖激素 改善循环应先扩容纠正DKA需立即补钾？否！体钾降低但血钾未必降低PH降0.1则血K+升0.6mmol/L 盲目补钾不当造成严重心律失常甚至心脏骤停用药顺序、入院时血钾高于正常：扩容胰岛素补钾、入院时血钾低于正常：扩容补钾胰岛素强调：胰岛素强大效应之一是促使钾离子向细胞内转移DKA的治疗建议首先等张盐液-Lh 若 BP ，gl 600mg/dl，无尿 ，则 L/h补钾/胰岛素1.入院时呈低血钾 补液1L后1h内补钾20-40mmol 1h后给予胰岛素 2.入院

5、时呈高血钾补液-胰岛素-补钾治疗诱因注意：补钾中密切监测 ECG 临床表现 特别是无尿时特殊低血钠不引起脑水肿高渗型低血钠等渗型低血钠高渗型低血钠 血清a+295mOsm/KgH2O 见于高血糖甘露醇治疗甘油治疗 高渗型低血钠质粒滞留于细胞外ECF高渗压水ICFECF钠浓度135 mmol/l不发生脑水肿糖100mg/dl,Na+1.6-1.8mmol/l总体钠（渗透性利尿）血容量治疗原发病，酌情补充含钠液等渗型低血钠（假性低血钠） a+= Na+量/ECFV(水相+非水相) Na+仅分布于水相 非水相指蛋白和脂肪 本型见于: 高脂血症,巨球蛋白血症,多发性骨髓瘤 “假”在渗透压正常, 真实N

6、a正常, (钠/水比值正常) 无脑水肿 只需治疗原发病低血钠治疗中的失误只看Na+水平，不管临床表现当Na+ 125mmol/L,尤其110mmol/L立即盲目以高张盐液快速输入 细胞脱水以致发生严重后果渗透性脑桥脱髓鞘综合征渗透性脑桥脱髓鞘综合征（Osmotic demyelination syndrome ODS）表现谱宽：从无症状精神错乱-焦虑不安软瘫/硬瘫直至四肢瘫急性低血钠与慢性低血钠急性低血钠发生在48h内 手术中或手术后 脑症状明显 抽搐或昏迷慢性低血钠发生已48h以上或未知 症状轻或无症状慢性低钠血症1、初期：24-48h K+移出细胞2、继后：有机分子移出细胞快速补钠 渗透性

7、脑桥脱髓鞘综合征尤其 营养不良 组织缺氧 低血钾渗透平衡有机分子有机酸 肌醇异构体醇类分子 快速处理指征1、Na+0.5mmol/L/h3、症状重 昏迷 癫痫发作处置1、3% NaCL(Na+、CL- 各513mmol/L) 25-100ml/h 1-2h内达125mmol/L 按症状随时调控滴速 症状控制后 1-2mmol/L.h 直至130mmol/L2、可并用速尿3、公式：氯化钠ml=(125-X).BW.0.6/0.85 （1ml 5%NaCL含 Na+、CL-各0.85mmol） 治疗慢性低钠血症症状轻、无昏迷、无抽搐Na+ SIADH缺乏生理性刺激（无渗透压或血容量） 但ADH分泌

8、见于： 中枢神经疾患：创伤 肿瘤 感染 脑意外 格林-巴利综合征 多发性硬化 肺疾患：肿瘤、肺炎、COPD、脓肿、 TB 肿瘤性疾病：肺、胰、卵巢、胸腺瘤、淋巴瘤SIADH诊断血Na+20mmol/l or 80mmol/D尿渗压血渗压CVP 12cm H2O血AL、BUN 及Cr.正常HCT 35%周围组织水肿CSWS可能机制： 中枢神经系统病变 创伤 肿瘤 感染 卒中等导致 BNP OLC（类毒毛G ） 肾交感活性 其它CSWS诊断中枢神经系统病变且血Na+80mmol/d尿渗压血渗压尿量1800ml低血容量脱水貌 SIADH CSWS全身水肿 脱水CVP12cmH2O CVP8cmH2O

9、 ECF ECFHCT HCT or -ADH BNP （ANP）稀释性低钠 肾失钠多因性 中枢神经系统病变 治疗SIADH CSWS 限水 补水补钠 ( 8- 10mmol/L.d)利尿补钠 盐皮质激素Tolvaptan(血管加压素v2拮抗剂15mg/d)低血钾危险：不止心律失常低血钾治疗中注意低血钾所致恶性心律失常抑制呼吸 加重引起肝性脑病同样危险！低血钾酸中毒呼吸肌无力 呼吸衰竭补钾和纠正酸中毒同时进行在必要时应及时给予呼吸支持不争的事实 肝性脑病时，低血钾可加重病情可能机制：NH4+增加NH移入细胞内细胞内酸中毒凡酸碱失衡必然影响K+平衡？是!但 主要因素是代谢性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡

10、之影响甚微PCO2在20mmHg-80mmHg之间变动时， 对K+的代谢几乎没有影响在此范围内的钾代谢失衡 应考虑其它原因所致机理尚属未知治疗引起低血钾 K+ 向细胞内转移但凡转移所致多不严重 治疗支气管哮喘 异丙肾上腺素 沙胺丁醇等2肾上腺能激动剂- A. cAMP Na-K-ATP B.高血糖 胰岛素 K+ 内移 低血钾 治疗性低体温复苏且使用儿茶酚胺碳酸氢钠或胰岛素治疗 K+向细胞内转移增加 低血钾 补钾绝对指征： 1、在用洋地黄 2、治疗酮症酸中毒 3、低通气 4、血.0mmol/l 补钾强烈指征 1、心脏病 2、肝病重症 3、易于转移之疾病 DKA治疗时 adrergics激动剂 适

11、度补钾指征糖不耐受进展血钾接近3.5mmol/L利尿剂治疗高血压补钾速度始终如一？否 拘泥于KCL1g/hr的补钾速度 则危重低血钾病人难以避免: 恶性室性心律失常 呼吸衰竭或 死亡的危险危重低钾血症：.血钾mmol/L. 出现呼吸肌无力所致低通气. 出现明显心电图形变化和或心律失常 急性低血钾所致恶性室性心律失常尖端扭转型室速TdP频发RonT室早触发性2相折返性室速室颤严重性血钾从3.5mmol/l降至2.1mmol/l时室颤阈值降低25%！正相关 -心脏病学实践2009;212-223人民卫生出版社- 危重低钾血症抢救、先给一“冲击量” 应尽快使血钾达到mmol/L以阻止或扭转恶性室性心律失常补钾量=(3-k+).CO.60%3mmolover 1min. 心腔血浓度达3mmol/l (15%kcl 1.5ml) 或0.4%-0.6% KCL快速静滴MitchelL.Halperin and Marc B.Goldstein: Fluid,Electrolyte,and ACD-BASE PHYSIOLOGY 3rd Ed 2001 W.B.SaundersP425-426、适当维持量虽然一过性血钾升高但15h细胞内外方达平衡达稳恒状态 一般10-20mmol/h （kcl3g/h.） 根据病情调整速度