糖尿病分型诊断治疗

1、关于糖尿病的分型诊断治疗第一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月定 义糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖(chronic hyperglycaemia)为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在（defects in insulin secretion,insulin action,or both)，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。概 述第二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月流 行 病 学年龄标化的总糖尿病患病率为9.7%，据此推算，我国9,240万成年人有糖尿病，男性5,020万，女性4,220万。概 述第三张，PPT共一百二十六页，

2、创作于2022年6月lobal Projections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.7 59%13.626.998%World2003 = 189 million2025 = 324 million增加 7281.8156.1 91%北美中美南美非洲欧洲亚州18.235.997%中东大洋洲第四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月患病情况糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。流 行 病 学

3、概 述第五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 Other specific types diabetes 含八类，数十种类型妊娠期糖尿病 Gestational diabetes mellitus,GDM 分 型第六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月1型糖尿病免疫介导性T1DM 典型:青少年起病，发病急，症状明显，有酮症酸中毒倾向，胰岛素分泌不足。 成人隐匿自身免疫性糖尿病 Latent autoimmune

4、diabetes in adult，LADA 成年后起病，发病缓 ，症状隐匿，有诱因的情况下病情迅速恶化，出现严重高血糖，甚至酮症酸中毒，胰岛功能逐渐减退，发病初期易被认为是“2型糖尿病”分 型第七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月1型糖尿病特发性T1DM 某些人种（美国黑人、南亚印度人），发生，明显的家族史，起病早，初发可有酮症，病程中胰岛功能不一定进行性减退，没有自身免疫反应证据，糖尿病自身抗体始终为阴性。分 型第八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月其他特殊类型糖尿病胰岛细胞功能的基因缺陷 线粒体基因突变 糖尿病胰岛素作用的基因缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂

5、肪 萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤 维钙化，血色病 内分泌疾病 肢端肥大症，库欣综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细 胞瘤，醛固酮瘤分 型第九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿 剂，-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰 素，二氮嗪等感染 先天性风疹、巨细胞病毒等不常见的免疫介导糖尿病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.， Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，强直性肌 营养不良，卟啉病等其他特殊类型

6、糖尿病分 型第十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月妊娠过程中初次发现的任何程度 的糖耐量异常。分娩后6周重新复查。妊娠糖尿病分 型第十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月尚未完全明了复合病因的综合征病 因第十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月1、多基因遗传因素 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、环境因素 病毒感染：柯萨奇，腮腺炎，风疹，巨细胞病毒等 化学毒性物质和饮食因素：链脲佐菌素、牛奶 病因与发病机制1型糖尿病

7、第十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 3、自身免疫 1）体液免疫： 胰岛细胞抗体ICA 胰岛素抗体IAA 谷氨酸脱羧酶抗体GADA 蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-2 2）细胞免疫：免疫细胞释放各种细胞因子病因与发病机制1型糖尿病第十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月1、遗传因素与环境因素 遗传因素主要影响细胞功能 环境因素主要影响肥胖2、胰岛素抵抗和细胞功能缺陷 是T2DM发病机制的两个要素病因与发病机制2型糖尿病第十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 病因与

8、发病机制2型糖尿病第十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月第十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷 胰岛素分泌模式异常病因与发病机制2型糖尿病第十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月第十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月3、胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1） 分泌缺陷 细胞对葡萄糖的敏感性降低 胰高血糖素样肽-1（GLP-1） 水平 病因与发病机制2型糖尿病第二十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月病理生理胰岛素、胰岛素抵抗 葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成分解能量生成 组织处于

9、葡萄 血糖糖饥饿状态血浆渗透压渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解甘油三酯游离脂肪酸酮体生成酮症多食体重减轻口渴、多饮第二十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月代谢紊乱症候群 临床表现第二十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月起病急，易发生酮症多数在35岁前发病体重正常或降低对胰岛素敏感， 需要外源性胰岛素治疗1型糖尿病特点临床表现第二十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月多在40岁以后发病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖药治疗胰岛分泌功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗2型糖尿病特点临床表现第二十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月有糖尿病家族史疾

10、病和生活压力不良饮食生活习惯缺乏体力活动曾经分娩巨大儿妇女肥 胖年龄因素2型糖尿病易患人群临床表现第二十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血 管 损 害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损第二十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病的危害临床表现第二十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic ketoacidosis,DKA) 高渗高血糖综合征 (Hyperosmolar hyperglycemic sydrome,HHS) 急 性 并发症临床

11、表现第二十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月皮肤: 疖、痈、真菌感染泌尿系统：肾盂肾炎、膀胱炎呼吸道：肺结核 感染性 并发症临床表现第二十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月动脉粥样硬化(atherosclerosis)冠心病脑血管病心脑血管疾病为T2DM的主要死亡原因慢性并发症 大血管病变临床表现第三十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病心肌病慢性并发症 微血管病变临床表现第三十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN) T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次

12、于冠心病和脑血管意外三种主要病理类型：结节性肾小球硬化 特异性较高弥漫性肾小球硬化 最常见，对肾功能影响大渗出性病变 特异性低 慢性并发症 微血管病变临床表现第三十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月期：肾小球滤过率增高，无组织学改变期：肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，尿白蛋白排泄率UAER多范围，或间歇性增高期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：出现持续微量蛋白尿，UAER 20200g/ min，尿白蛋白排泄量30 300mg/ 24h糖尿病肾病的临床分期：慢性并发症 微血管病变临床表现第三十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月期：临床糖尿病肾病期 UAER 200g

13、/min或（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下降，肾功能逐渐减退。期：尿毒症期 血肌酐升高。慢性并发症 微血管病变糖尿病肾病的临床分期：临床表现第三十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病肾脏病变糖尿病患者中有20-40%发生糖尿病肾病糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的主要原因患者在确诊后每年都应做肾脏病变的筛检尿常规血肌酐，计算eGFR尿微量白蛋白诊断时要排除非糖尿病性肾病第三十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病肾脏病变低蛋白饮食控制血糖优先选择从肾脏排泄较少的降糖药严重肾功能不全患者宜选用短效胰岛素控制血压目标：3 mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂透析

14、治疗和移植GFR降至1520 ml/min或血清肌酐水平超过5mg/dL时应积极准备透析治疗第三十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病视网膜病变DM患者失明的主要原因与病程呈正相关：10年病程者 50% 20年病程者 80%90%慢性并发症 微血管病变临床表现第三十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月视网膜病变的分型非增殖（背景）性病变 病变局限在视网膜内增殖性病变 病变穿过视网膜进入玻璃体 期：微血管瘤，小出血点 期：黄白色硬性渗出，出血 期：白色软性渗出，出血斑 期：新生血管，玻璃体出血 期：纤维增生 期：视网膜脱离视网膜病变的分期慢性并发症 微血管病变临床表

15、现第三十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病视网膜病变成人新发失明的最常见病因确诊后应尽快进行首次眼底检查和全面的眼科检查随访频率无糖尿病视网膜病变患者12年一次轻度病变患者每年1次重度病变患者36月1次第三十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月慢性并发症 神经病变糖尿病周围神经病变（最多见）diabetic peripheral neuropathy，DPN特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发展，进展缓慢。 早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等， 夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进 后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射

16、 减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌 萎缩或瘫痪临床表现第四十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病神经病变缺乏统一的诊断标准和检测方法，其患病率在10%96%至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔36个月进行复查第四十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月远端对称性多发性神经病变的诊断分层确诊有DSPN的症状或体征，同时存在神经传导功能异常临床诊断 有DSPN的症状及1项体征为阳性，或无症状但有2项以上（含2项）体征为阳性 疑似有DSPN的症状但无体征或无症状但有1项体征阳性 亚临床无症状和体

17、征，仅存在神经传导功能异常第四十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月治疗对因治疗血糖控制神经修复：甲钴胺、生长因子等抗氧化应激：硫辛酸等改善微循环改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制剂依帕司他等对症治疗：缓解疼痛症状第四十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月自主神经病变(较常见）可累及多个系统。主要表现： 瞳孔改变：不规则缩小，光反射消失 排汗异常：多汗，少汗 胃肠道：胃排空延迟（胃轻瘫），呕吐，腹泻，便秘 心血管：直立性低血压，心动过速 泌尿生殖系统：尿潴留，尿失禁，阳痿中枢神经病变 ：以动眼神经麻痹常见。临床表现慢性并发症 神经病变第四十四张，PPT共一百二十六页，创作于2

18、022年6月慢性并发症 糖尿病足糖尿病足(Diabetic foot ,DF)部位：踝及踝关节以下常合并感染，可继发化脓性骨髓炎临床表现第四十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月慢性并发症 糖尿病足末梢神经病变下肢动脉供血不足细菌感染等足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽等临床表现第四十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月慢性并发症 糖尿病足临床表现第四十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月慢性并发症 糖尿病足临床表现第四十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍基本发病因素是神经病变、血管病变和感染

19、筛查感觉缺失检查：10 g的尼龙丝检查、128 Hz的音叉检查震动觉、凉热感觉检查下肢动脉病变的检查：触诊足背动脉和胫后动脉的搏动，超声检查踝动脉与肱动脉的比值糖尿病足病治疗困难，但预防则比较有效第四十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月第五十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月第五十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 糖尿病并发症的流行病学中国医学科学院学报 ,2002,24:447-451.第五十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月中国城市医院糖尿病截肢的临床特点2010年39家医院共有1684例患者截肢糖尿病足截肢者475例(28.2),占

20、非创伤性截肢的39.5(475/1204)475例糖尿病截肢患者男性65.9,平均年龄66岁,平均糖尿病病程130个月糖尿病截肢患者合并神经病变者为50.1、下肢动脉病变74.8、肾病28.4、视网膜病变25.9王爱红，许樟荣，纪立农. 中国城市医院糖尿病截肢的临床特点及医疗费用分析 中华医学杂志 2012；92（4）：224-227.第五十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月白内障视网膜黄斑病青光眼屈光改变（近视或远视）虹膜睫状体病变皮肤病变（脂肪瘤）慢性并发症 其他病变临床表现第五十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月尿糖测定间接反映血糖水平只是提示血糖10mmol

21、/L，超过肾糖阈尿糖阴性不能排除糖尿病可能 尿糖测定实验室检查第五十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 血糖测定既是诊断糖尿病的主要依据又是判断病情和控制的主要指标测定方法：葡萄糖氧化酶法标 本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血通常，血浆和血清测定值较全血测定值高1015%左右正常空腹血糖：3.9 6.0mmol/L实验室检查第五十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物200 g 禁食8-10 小时无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg方 法：将75 g 葡萄糖溶于

22、250300ml中，5分钟内饮完， 分别于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分钟 在前臂采血测血糖 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）糖耐量试验实验室检查第五十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月OGTT的适应症： 无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者； 无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿； 无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史； 有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准； 妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染，出现糖尿者； 分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体； 不明原因的肾病或视网膜病。 糖耐量试验实验室检查第五十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月对于血糖偏

23、高易发生酮症或者无法耐受葡萄糖的患者行馒头餐试验15分钟内完成进食100g面粉制作的馒头方 法：分别于服馒头前和服第一口馒头后30、60、120、180分钟 在前臂采血测血糖 馒头餐糖耐量试验糖耐量试验实验室检查第五十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月口服葡萄糖耐量试验相较馒头餐更准切些馒头餐所用的馒头不能做到像糖粉那样定量准确，馒头餐需要通过咀嚼，吞咽，胃肠道消化吸收过程，与喝糖水相比，葡萄糖进入血液中的速度较慢，血糖上升的速度及峰值也会有差异 糖耐量试验实验室检查第六十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 糖化血红蛋白（GHbA1）由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而

24、形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 月平均血糖水平。糖化血浆白蛋白由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 周的平均血糖水平。HbA1及FA测定实验室检查第六十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 血浆胰岛素测定血浆 C 肽测定测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平 反映胰岛细胞功能 受外源性胰岛素的影响 30-60分钟达高峰，峰值为基础值5-10倍 可较准确反映胰岛细胞的功能 不受外源性胰岛素的影响 30-60分钟达高峰，峰值为基础值5-6倍血浆胰岛素、 C肽测定实验室检查第六十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022

25、年6月第六十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月抗体测定 胰岛细胞抗体ICA 胰岛素抗体IAA 谷氨酸脱羧酶抗体GADA 蛋白质酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-2A实验室检查第六十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖代谢分类及标准IFG或IGT统称为糖调节受损(impaired glucose regulation ,IGR)WHO 1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）6.1 7.8空腹血糖受损（IFG）*6.1-7.07.8糖耐量减低（IGT）*7.07.8-11.1糖尿病（DM）7.011.1第六十五张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月HbA1c诊断糖

26、尿病？ADA、WHO：HbA1C 6.5%作为诊断切点我国：HbA1C诊断糖尿病切点的资料相对不足HbA1C测定的标准化程度不够不推荐但对于采用标准化检测方法，有严格质量控制，正常参考值在4.0%-6.0%的医院，HbA1c6.5%可作为诊断糖尿病的参考第六十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病诊断标准 糖尿病典型症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/l(200mg/dl) 或2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l(126mg/dl) 或3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再测一次，予证实，

27、诊断才成立诊断第六十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月妊娠糖尿病的诊断2013年WHO发表了妊娠期新诊断的高血糖诊断标准和分类。将妊娠期间发现的高血糖分为两类：糖尿病妊娠（Diabetes mellitus in pregnancy ）妊娠期糖尿病（GDM）糖尿病妊娠的诊断标准与1999年WHO的非妊娠人群糖尿病诊断标准一致，即空腹血糖 7.0mmol/l，或OGTT 2h PG 11.1mmol/L，或有明显糖尿病症状者随机血糖11.1mmol/l第六十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月妊娠糖尿病的诊断标准 （75 g OGTT）注：1个以上时间点高于上述标准可确

28、定诊断 血糖（mmol/L） 空腹 5.1服糖后1 h 10.0服糖后2 h 8.5我国卫生部2011年7月1日发布的行业标准中采用了这一妊娠期糖尿病的诊断标准第六十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月2011年中华人民共和国卫生部发布了妊娠期糖尿病诊断，推荐的GDM筛查方法有两种：一步法：直接行75g OGTT，适用于有GDM高危因素的孕妇或有条件的医疗机构进行两步法：空腹血糖检查，若 FPG5.1mmol/L，则诊断GDM；若4.4mmol/LFPG5.1mmoI/L者进行第二步75g OGTT，如果OGTT结果异常者则诊断为GDM我国对GDM诊断标准的意见和理由中华人民共和国

29、卫生部. 妊娠期糖尿病诊断 2011第七十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月妊娠糖尿病的血糖控制的目标空腹 5.3mmol/L餐后1小时 7.8 mmol/L餐后2小时血糖 6.7mmol/L HbA1c尽可能控制在6.0%以下第七十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月治疗目标治疗原则 纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状； 防止或延缓并发症的发生与发展； 维持良好的健康状态和劳动能力； 保障儿童的正常生长发育； 延长寿命，降低死亡率。个体化、早期、终身、综合治疗目 标 与 原 则第七十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月饮食运动药物监测治疗第七十三张，PPT

30、共一百二十六页，创作于2022年6月糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法第七十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月治疗饮食治疗重要的基础治疗，必须长期坚持进行控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量 理想体重 （kg）= 身高（cm） 105控制目标：体重维持在理想体重的5%左右热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度给予： 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性 疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减休 息轻体力中体力重体力热卡（千卡/kg）25303035354040第七十五

31、张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 治疗营养物质含量碳水化合物5060%，蛋白质不超过15%蛋白质可按 0.81.2g/Kg给予 儿童、孕妇、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.52.0g/Kg 糖尿病肾病 0.8g/Kg，血尿素氮升高者 0.6g/Kg合理分配 根据患者的饮食习惯 三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 随访调整饮食治疗第七十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月运动治疗目的 减轻体重 改善胰岛素抵抗制定运动计划、循序渐进、长期坚持年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件注意安全控制血糖第七十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6

32、月第七十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月治疗自我血糖监测 SMBG第七十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 坚持监测血糖情况 每周至少进行 1 次 FG和 2G测定，测量血压 每 23月测定 1 次 HbA1c治疗自我血糖监测 SMBG第八十张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月2014版新指南更加重视血糖监测的重要性，虽然血糖监测并不能直接降低血糖水平，但此举所提供的实时血糖信息，为降糖方案的合理调节及患者的自我管理提供了重要依据，达到了促进降糖的实际效果。治疗自我血糖监测 SMBG第八十一张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月自我血糖监测 SM

33、BG第八十二张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月 促胰岛素分泌剂 磺脲类格列奈类 双胍类 噻唑烷二酮类 -葡萄糖苷酶抑制剂治疗药物治疗-口服降糖药（传统）第八十三张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月作用机理刺激胰岛 细胞分泌胰岛素副作用低血糖，体重增加皮肤瘙痒，皮疹胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸心血管系统治疗口服降糖药：磺脲类第八十四张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月种类第一代 D860 氯磺丙脲第二代 格列本脲（优降糖、消渴丸）格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列喹酮（糖适平）第三代 格列美脲（亚莫利）磺脲类口服降糖药种类第八十五张，PPT共

34、一百二十六页，创作于2022年6月 作用机理 注 意 副 作 用 刺激胰岛细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不同 降糖作用快而短，主要控制餐后血糖 不进餐不服药 低血糖发生率较磺脲类低口服降糖药：格列奈类治疗药 名 商 品 名 mg/片 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2（苯甲酸衍生物）那格列奈 唐力 60mg、120mg（ D 苯丙氨酸衍生物） 第八十六张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月作用机理 抑制肝葡萄糖输出 改善外周组织对胰岛素敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用药物种类二甲双胍，苯乙双胍用法对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果 胃肠道反应（异味感、恶心

35、、呕吐、厌食、腹泻）较常见 偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹） 可诱发乳酸性酸中毒副作用 二甲双胍250- 500mg Tid 苯乙双胍 少用口服降糖药：双胍类治疗第八十七张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月作用机理药物种类副作用 增强靶组织对胰岛素的敏感性 罗格列酮4-8mg/日 吡格列酮15-30mg/日 心力衰竭，水肿用法 罗格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）胰岛素增敏剂口服降糖药：噻唑烷二酮类治疗第八十八张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月口服药物治疗葡萄糖苷酶抑制剂适应症：可作2型糖尿病的第一线药物副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事项：服用方法第八十九张，PPT共一百二十六页，创作于2022年6月口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖磺脲类药物和苯甲酸衍生物刺激胰岛素分泌-糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的分解吸收双胍抑制糖异生及糖原分解双胍类促进外周组织无氧糖酵解TZD增加