细胞与组织损伤与适应

1、关于细胞和组织损伤和适应第一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。 包括: 适应 萎缩 肥大 增生 化生 可逆性损伤 变性 不可逆性损伤 坏死 凋亡 细胞老化 第二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月适 应ADAPTATION海拔4000m第三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月适 应 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。 形态上表现为: 萎缩 肥大 增生 化生第四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 一、萎 缩 (atrophy)

2、已发育正常的实质细胞、组织 或器官 的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。 病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、 重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。 种类:生理性萎缩 病理性萎缩 ：全身性 局部性 第五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因第六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺第七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月老 年 性 脑 萎 缩第八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月营养不良性萎缩(恶病质)

3、第九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 肾 压 迫 性 萎 缩第十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 横纹肌 神经性 萎 缩正常萎缩第十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肾缺血性萎缩第十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肾 上 腺正常第十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 二、肥大(hypertrophy) 细胞、组织和器官的体积增大称肥大。 主要是细胞体积增大 可分为：生理性肥大 病理性肥大第十四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 内 分 泌 性 肥 大妊娠子宫第十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月心 肌 病 理

4、性 肥 大正常肥大第十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 三、增 生(hyperplasia) 由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。 增生的类型: 生理性增生(激素性；代偿性) 病理性增生(激素性；过度增生)第十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月生 理 性(激素性)增 生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜第十八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 病 理 性(激素性)增 生前列腺增生前列腺正常前列腺第十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月病理性增生(肿瘤)第二十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月四、化 生 (metaplasia) 一

5、种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。第二十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月支气管上皮鳞状化生第二十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月胃粘膜肠上皮化生第二十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 适 应 性 反 应 小 结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变第二十四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月细胞和组织的损伤INJURY第二十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧 5.免疫反应2.物理因子 6.遗传因子3.化学因

6、子 7.营养失调4.生物因子 8.老 化细胞和组织损伤的机制和原因原因众多 机制复杂 第二十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月细胞和组织损伤的机制 不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。 机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。 损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。第二十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月缺血 缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜 Na/k泵功能膜 Ca泵功能水、钠进入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(变性)磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH第

7、二十八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月细胞和组织损伤的形态学改变可 逆 性 改变: 变 性 不可逆性改变：细胞死亡细胞死亡包括坏 死和凋 亡 第二十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 一、可逆性损伤 变 性(degeneration) 在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。 第三十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月常 见 的 几 种 变 性 (一)细胞水肿 (五)粘液样变性 (二)脂肪变性 (六)病理性色素沉积 (三)玻璃样变性 (七)病理性钙化 (四)淀粉样变性 第三十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6

8、月 (一)细胞水肿（又称水变性） 细胞内Na+、水分增加。 眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。 光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。 电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。 结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。第三十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肝 细 胞 水 肿第三十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 肝 细 胞 气 球 样 变第三十四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体第三十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月细胞水肿 脂肪变发生机理

9、 缺氧、缺血、感染、中毒等因素 细胞内线粒体ATP产生障碍 Na/k泵功能障碍 核糖体脱落 水、钠进入细胞 蛋白质合成 细胞水肿 胞浆内脂质沉积(脂肪变) 第三十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月(二)脂肪变(或脂肪变性fatty degeneration) 中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。 脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。第三十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肝 脂 肪 变 性在缺氧,中毒或感染时易发生 发生机理: 1.肝细胞内脂肪酸增多 2.甘油三酯合成过多 3.脂蛋白、载脂蛋白减少。第三十八张，PPT共一百零九页，创作于2

10、022年6月脂肪酸氧化酮体合成磷脂 胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝 细 胞 的 脂 肪 代 谢血液饮食糖转化 脂肪分解第三十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月脂肪酸氧化酮体合成磷脂 胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝 细 胞 脂 肪 变 的 机 理血液第四十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肝 脂 肪 变 性 大 体 形 态 肝脏肿大色黄、质软有油腻感。第四十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 肝 脂 肪 变 性 镜 下 形 态 肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向

11、细胞膜下，似脂肪细胞。第四十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 脂 肪 变 性 肝 细 胞第四十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 心 肌 脂 肪 变 性 在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑心.第四十四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月(三)玻璃样变性(又称透明变性hyaline degeneration) 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。 其形态为： 大体:呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下:为均质红染的无结构物质第四十五张，PPT共一百零九页，创作

12、于2022年6月 支 气 管 壁 玻 璃 样 变第四十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月1.结缔组织玻璃样变 见于疤痕织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。第四十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月结缔组织玻璃样变第四十八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 2.血 管 壁 的 玻 璃 样 变 见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。第四十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月高血压时脾细动脉硬化第五十张，PPT

13、共一百零九页，创作于2022年6月3.细胞内玻璃样变 细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。 见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。第五十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月浆 细 胞 内 玻 璃 样 变( Rusell小体)第五十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月(四)淀粉样变性 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。 镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。 可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。第五十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月淀粉样变为均质、红染、无结构物质第五十四张，P

14、PT共一百零九页，创作于2022年6月(五)粘液样变性 是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。 常见于间叶组织肿瘤、风湿 病、动脉粥样硬化及甲状腺功能 低下等疾病。 第五十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月(六) 病 理 性 色 素 沉 积 含铁血黄素 脂褐素第五十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 (七) 病 理 性 钙 化 在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。第五十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月二、不可逆性损伤坏 死(necrosis) (一)坏 死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡 (二)坏 死 的 原 因: 任何能导

15、致组织、细胞代谢完全停止的原因第五十八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月(三) 坏死的基本病变1.细胞核的改变： 是细胞坏死的主要形态学标 志。表现为：核浓缩 核碎裂 核溶解第五十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 坏 死 细 胞 核 形 态第六十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 2.细胞浆的改变 坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染, 单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。3.间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。第六十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月心肌坏死

16、细胞浆红染正常心肌坏死心肌第六十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月(四) 坏 死 的 类 型1.凝固性坏死(coagulation necrosis) 干酪样坏死 (caseous necrosis) 2.液化性坏死 (liquefactive necrosis) 脂肪坏死(fat (necrosis) 3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)4. 坏疽 (gangrene)第六十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 1. 凝 固 性 坏 死 坏死组织脱水变干, 蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。 特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。

17、第六十四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肾 贫 血 性 梗 死第六十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 肾 贫 血 性 梗 死第六十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 干 酪 样 坏 死 一种彻底的凝固性坏死。 多见于结核杆菌引起的坏死。 坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软, 半凝固状，状如干酪。 镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。第六十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肺 门 淋 巴 结 干 酪 样 坏 死第六十八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月干 酪 样 坏 死第六十九张，PPT共一百零九页

18、，创作于2022年6月 2.液 化 性 坏 死 坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如: 细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。第七十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月多发性肺脓肿第七十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月脑液化性坏死第七十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月脂 肪 坏 死 液化性坏死的特殊类型。 主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。第七十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 3. 纤 维 素 样 坏 死 ( fibrinoid necrosis) 是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位正常组织结构消失

19、，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。 常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。第七十四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月恶 性 高 血 压 肾小动脉壁纤维素样坏死第七十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月4. 坏 疽 较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。 类型： 干性坏疽: 常发生于四肢末端 湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫; 肺; 肠等) 气性坏疽: 合并产气厌氧菌感染第七十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月干 性 坏 疽第七十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 湿 性 坏 疽第七十八张，PPT共一百

20、零九页，创作于2022年6月气 性 坏 疽第七十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 (五)坏 死 的 结 局1. 溶解吸收2. 分离排出3. 机 化 4. 包 裹、钙 化第八十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 1.溶 解 吸 收 坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。第八十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 2. 分 离 排 出 不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。第八十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月糜烂及溃疡示意图第八十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 小 腿 慢 性 溃 疡第八十四张

21、，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 溃 疡 (ulcer)胃溃疡第八十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月空 洞 肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。第八十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肾 空 洞 形 成 过 程第八十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月第八十八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月第八十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肺 空 洞 形 成 过 程第九十张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 3. 机 化 若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死

22、组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织 这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。第九十一张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月肉芽组织的演变第九十二张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 血 栓 机 化第九十三张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月 4. 包 裹、 钙 化 坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。第九十四张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月包 裹、 钙 化第九十五张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月第九十六张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月坏死的后果 与

23、下列因素有关：1、坏死细胞的生理重要性2、坏死细胞的数量3、坏死细胞的再生能力4、坏死器官的储备代偿能力第九十七张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月三.凋 亡 (apoptosis) 指活体内单个细胞或小灶细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。 凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。 凋亡为细胞的生理性死亡过程，亦可为病理性。第九十八张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月细胞凋亡的形态变化 形态变化可分为:细胞浆浓缩，细胞体积缩小。染色质凝集、断裂。凋亡小体形成。凋亡小体被吞噬。第九十九张，PPT共一百零九页，创作于2022年6月参与凋亡过程的基因 FasBaxP53等基因有促进凋亡的作用。 Bcl-2