护理本科钾代谢紊乱课件（病生）

1、1掌握：三型脱水和水中毒、水肿的概念、发生机制及对机体的影响；高钾血症和低钾血症的概念及其对机体的影响及机制。学习目标：2熟悉：三型脱水、水中毒、高钾血症、低钾血症的发生原因，正常水、电解质代谢及其调节。3了解：各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理基础。学习目标：第二节 钾代谢障碍一、正常钾代谢二、低钾血症三、高钾血症一.正常钾代谢钾的含量5055 mmol/kgECF 2%（3.55.5）ICF 98%（140160）钾在体内的分布1.维持细胞膜静息电位。2.参与细胞新陈代谢(酶活性)3.调节细胞内外液的渗透压、酸碱平衡。钾的生理功能：糖原、蛋白质合成 钾的摄入与排出：140160mmol/

2、L3.55.5mmol/L K+ 摄入50120mmol/d肾90%肠皮肤K+K+Na+K+-H+交换肾：多吃多排；少吃少排；不吃也排。10%二、钾平衡的调节跨细胞转移肾调节结肠排钾泵-漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞1.钾的跨细胞转移泵-漏机制(pump-leak mechanism)调节钾跨细胞转移的基本机制cell140160mmol/L K+K+Na+-K+-ATP酶3.55.5mmol/LNa+促钾内移 胰岛素 钠泵促钾外移 ECF渗透压 adr 钠泵-adr 细胞外高钾 钠泵运动PH PH合成代谢 分解代谢 影响钾跨细胞转移的因素：调节肾脏排钾的影响因素：肾小球的滤过；近球

3、小管和髓袢对钾的重吸收；远球小管和集合管对钾的分泌和重吸收。（主要）2.肾排钾：远端小管和集合管K+钠泵通透性浓度梯度AldK+ H+ 竞争性抑制镁某患者作消化道手术后禁食3天,仅静脉输入大量5葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是:.低血钠 .低血钙 .低血镁 .低血磷 .低血钾答案：E机体对钾平衡的调节主要依靠A.肠的调节和钾的跨细胞转移 B.肾的调节和钾的跨细胞转移 C.肾的调节和肠的调节D.肾的调节和皮肤的调节E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移视频二、低钾血症概念 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。（一）原因和机制钾摄入不足钾丢失过多钾转入细胞肾脏丢失消化道丢失皮肤出汗利尿

4、剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁Na+、尿流速度醛固酮钠水、渗透性利尿钠泵失活直接丢钾继发醛固酮碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钠泵、钾通道肾疾患竞争性抑制钠泵（二）对机体的影响血K+细胞膜对K+的通透性心肌：骨骼肌、平滑肌：影响不大细胞膜对Ca+的通透性血钾浓度降低的速度和程度；伴随的缺钾的严重程度。血K+细胞内外K+比，K+外流 Em绝对值(负值) Em与Et距离 神经肌肉兴奋性1.对神经肌肉的影响（1）兴奋性降低（骨骼肌、胃肠平滑肌） 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。EtEm正常正常Em-90mVEm负值增大K+低钾K+低钾慢性低钾血症时，细胞兴奋性无明

5、显变化。慢性低钾血症时，细胞兴奋性无明显变化。表现： NS：肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力、软瘫，呼吸肌麻痹 平滑肌：胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 （2）横纹肌溶解 机制: 释出K+减少，引起组织缺血缺氧；糖原合成减少；Na+泵活性降低，细胞内高钠。2.对心脏的影响“三高一低”心肌自律性心肌兴奋性心肌传导性心肌收缩性先 后（1）低钾时心肌电生理改变：心肌动作电位各期的离子运动心肌动作电位各期的离子运动0期：钠快速内流传导性； 1期：钾外流2期：钙内流，钾外流收缩性； 3期：钾外流4期：钾外流和随时间而递增的钠

6、、钙内流 自律性； 血K+膜对K+ 通透性K+外流静息膜电位 0期Na+内流 0期除极化自动除极化 2期Ca2+ 内流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性 收缩性Em 59.5 log（ ） K+ i K+ e（2）低钾血症ECG变化：P波增高、PR间期延长，QRS波增宽；S-T段压低；T波低平、增宽、倒置，U波明显，QT间期延长。 +30 0-30-60 -9001234PQRSTU低钾症时心电图改变P-Q间期：延长QRS波：增宽ST段：压低T波： 低平U波： 明显增高（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。（4）对肾功能的影响 尿浓

7、缩功能障碍远曲小管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 髓质渗透压梯度形成障碍 （5）代谢性碱中毒(反常性酸性尿) 机制：低钾时，1）细胞外H+进入细胞； 2）肾排K+而排H+。K+H+Na+H+Na+K+K+H+（三）防治和护理原则1.防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。2.补钾： 最好口服； 静脉滴注：见尿补钾(500ml/d)； 浓度要低(2040mmol/L)； 速度要慢(1020mmol/h)。 密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。 严禁静脉推注成人失钾最重要的途径是A.经胃失钾B.经小肠失钾C.经结肠失钾D.经肾失钾E.经皮肤失钾急性低钾血症对心肌生理特征的影响是A.兴奋性

8、，传导性，自律性，收缩性B.兴奋性，传导性，自律性，收缩性C.兴奋性，传导性，自律性，收缩性D.兴奋性，传导性，自律性，收缩性E.兴奋性，传导性，自律性，收缩性严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是A.肾（功能）衰竭 B.心肌收缩性减弱 C.呼吸肌麻痹D.肠麻痹E.心肌自律性增高三、高钾血症概念: 血清钾浓度大于5.5 mmol/L称为高钾血症。（一）原因和发生机制：排出减少钾外移摄入过多溶血、严重创伤严重缺氧高血糖、Ins.不足药物周期性麻痹酸中毒肾衰竭盐皮质激素缺乏、抵抗保钾利尿剂 指测得的血清钾浓度增高而实际的在体内血钾浓度并未增高的情况。假性高钾血症：采血时溶血；WBC21011/L （

9、200109/L ）PLT1012/L （1000109/L ）（二）对机体的影响血K+心肌细胞膜对K+的通透性抑制Ca+内流1.对神经肌肉的影响（二）对机体的影响 神经肌肉兴奋性先后 5.57.09.0血K+ 细胞内外 K+比 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）机制去（除）极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象正常低钾高钾EtEmK+正常Em-90mVK+高钾Em负值减小慢性高钾血症时，细胞兴奋性无明显变化。2.对心脏的影响 “四低一高”心肌自律性 心肌兴奋性先 后心肌传导性心肌收缩性（1）高钾时心肌电生理改变：血K+细胞内外 K+差静息电 位与

10、阈电位距离兴奋性 低于阈电位 兴奋性0期Na+内流0期除极化传导性膜对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化自律性Ca2+内流收缩性（2）高钾血症时ECG变化：1.P波压低、增宽或消失；2.P-R间期延长，QRS波压低、增宽； 3.T波高尖，Q-T间期轻度缩短。 高钾血症心律失常 机制：（1）兴奋性丧失；（2）自律性 ；（3）传导性，有效不应期。 传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤动、心搏骤停。3.对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒（反常性碱性尿） K+H+Na+H+Na+K+H+K+（三）防治和护理原则1.去除病因，治疗原发病；2.降血钾（促进钾进入细胞，排出体外）3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒

11、性作用引起高钾血症的主要原因是：.急性酸中毒引起细胞内K+ 释放至细胞外液.血管内溶血使K+ 从红细胞内释放入血浆.缺氧时细胞内K+ 释放至细胞外液.肾脏排钾减少 .大量使用保钾性利尿剂高钾血症时心电图的特点是A.T波高尖，QRS波群增宽B.T波低平，Q-T间期缩短C.T波低平，Q-T间期延长D.T波低平，Q-T间期延长E.T波低平，出现U波答案：A下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的A.治疗原发病B.促进钾从肠道排出C.降低血清钠浓度D.注射葡萄糖和胰岛素E.注射钙剂和钠盐答案：C1掌握：三型脱水和水中毒、水肿的概念、发生机制及对机体的影响；高钾血症和低钾血症的概念及其对机体的影响及机制。学习目标：2熟悉：三型脱水、水中毒、高钾血症、低钾血症的发生原因，正常水、电解质代谢及其调节。3了解：各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理基础。学习目标：案例： 患者，男性，39岁，因反复呕吐4日入院。3年前经胃镜