主动脉夹层的护理

1、主动脉夹层一、定义主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一种病情凶险、进展快、死亡率 高的急性主动脉疾病。主动脉夹层始发于主动脉壁内膜和中层撕裂形成的内膜 撕裂口，主动脉腔内的血液在脉压的驱动下从主动脉内膜撕裂口进入主动脉病 变中层，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改 变。因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。临床特点为急性 起病，突发剧烈的胸骨后或胸背部撕裂性疼痛、休克和血肿压迫相关的主动脉 分支血管时出现的脏器缺血病症。主动脉夹层的发病率与年龄呈正相关，常见的发病年龄在5070岁，男女 发病率之比为25:1,主动脉夹层是心血管疾病的灾

2、难性危重急症，如不及时 诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至 胸腹腔或者心包腔，进行性纵膈、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭 等。二、病理及分类本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变， 组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等 变化，慢性期可见纤维样改变。根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的 范围，目前医学上有两种主要的分类方法。(如图1)图1主动脉夹层的分型Debakey IDebakey IIDebakey IIIStanford AStanford B（-）最常见的分型系统的是DeBakey

3、分型，根据夹层的起源及受累的部位 分为三型I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动 脉，此型最多见，约占70虬H型：夹层起源于并局限于升主动脉，约占5吼m型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直 至腹主动脉，约占25%。（二）依据近端内膜裂口位置的不同可以将主动脉夹层分为两型Stanford A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A 型,相当于DeBakey I型和H型。Stanford B型：夹层起源于胸降主动脉，且未累及升主动脉者称为B型， 相当于DeBakeylH型。三、病因及发病机制（一）慢性系统性高血压是公认的首位AD的易感

4、因素，62%78%的AD 病人有高血压。几乎所有的主动脉夹层患者都存在控制不良的高血压现象。血 流动力学改变时，也容易造成动脉壁的损伤。高血压的控制对于主动脉夹层的 预防、治疗、预后有着全面的影响，是最基本和最不能忽视的治疗和预防手 段。（二）主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结 果。当主动脉结构异常时，自然容易发生主动脉的裂开，常见的因素包括：遗 传性结缔组织病（包括马方综合征，ED综合征、家族性无病症性AD别离）、先 天性心血管畸形（主动脉瓣二瓣化畸形、主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄）、特发性 主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化（动脉粥样硬化溃疡和壁内血肿两种 病理改变与

5、AD形成有着强烈的相关性。）（三）妊娠是另外一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。在40 岁前发病的女性中，50%发生于孕期。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白 在主动脉壁沉积进而使主动脉壁僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶 性丧失和中层空泡变性并充满粘液样物质。基质金属蛋白酶（MMPS）活性增 高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。四、治疗要点本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡率约占37%50%至72%, 一周内60%70%至91%死亡，HI型较I、H型预后好。（一）即刻处理严密监测血流动力学指标，包括血压、心率

6、、心律及出入液量平衡、凡有 心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量。绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治 疗。（二）随后的治疗决策应按以下原那么.急性期患者无论是否采取介人或手术治疗均应首先给予强化的内科药物 治疗。.升主动脉夹层特别是涉及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。.降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径25cm或有血管 并发症者应争取介入治疗置入支架（动脉腔内隔绝术）。夹层范围不大无特殊血 管并发症时，可试行内科药物保守治疗，假设一周不缓解或发生特殊并发症，如 血压控制不佳、疼痛顽固、夹层扩展或破裂，出现神经系统损害或证

7、明有膈下 大动脉分支受累等，应立即行介入或手术治疗。（三）药物治疗.降压迅速将收缩压降至100120mmHg或是能保持重要脏器（心、脑、 肾）灌注的最低水平，可静滴硝普钠，根据血压的监测情况逐渐递增剂量直至 到达目标血压。. B受体拮抗剂减慢心率至6070次/分，及降低左心室张力和收缩 力，以防止夹层进一步扩展。8受体拮抗剂经静脉给药作用更快，同时可联合 应用钙通道阻滞剂维拉帕米等兼具血管扩张及负性肌力的药物。（四）介入治疗继1994年国外首次报告以后，1998年开始国内各大医院陆续开展导管介 入术治疗主动脉夹层。在主动脉内置入带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔。目 前，此项措施已成为治疗大多降主

8、动脉夹层的优选方案，不仅疗效明显优于传 统的内科保守治疗和外科手术治疗，并且防止了外科手术的风险，术后并发症 大大减少，总体死亡率也显著降低。（五）外科手术治疗尽管主动脉夹层外科手术治疗效果在不同医疗中心差异较大，但对于急性 Stanford A型夹层应积极外科治疗，其效果明显由于内科。手术主要目的是防 止和防止急性心包填塞、夹层破裂出血和严重脏器缺血导致的患者死亡；对于 即将破裂的主动脉夹层修补撕裂口、排空假腔或人工血管移植术，最大限度地 恢复主动脉及其主要分支的血流；纠正主动脉夹层导致的主动脉瓣关闭不全。五、资料收集及评估（一）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单（成人） o（二）

9、主诉资料及评估.疼痛 疼痛剧烈，呈撕裂样难以忍受，并为持续性，常规剂量镇痛药如 吗啡难以缓解，疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩胛间区向胸、腹部以及下肢 等处放射、疼痛部位与病变位置有关。值得引起临床注意的是，发生主动脉夹 层而无疼痛的病例，例如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。.头晕一过性晕厥等神经系统病症夹层累及颈动脉、无名动脉造成动 脉缺血所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常，至发生缺血性脑卒中。 夹层压迫颈交感神经节常出现Homer综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶 哑，假设向下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁 等。（三）查体资料及评估.血压异

10、常或者双上肢、上下肢血压相差较大相差20 mmHg(2. 67 kPa)以 上才有意义。.心脏填塞，血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，出现低血压。夹层 动脉瘤破入胸膜腔大量内出血时引起严重的休克病症。.心前区典型叹气样舒张期杂音，颈动脉，锁骨下动脉等大血管可闻及杂 音。.累及腹主动脉或骼动脉时可表现为急性下肢缺血，体检发现脉搏减弱， 消失，肢体发凉和发弟等表现。.肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿及其他肾功能损害的病症，黄疸 及血清氨基转移酶升高是肝动脉闭塞缺血的表现。(四)化验检查评估. X线检查及心电图：一般均无特异性诊断价值，胸片可有主动脉增宽；除 在很少数急性心包积血时可有急性心包炎

11、改变，或累及冠状动脉时可出现下壁心 肌梗死的心电图改变外，一般无特异性ST-T改变，故急性胸痛患者的心电图常 作为与急性心肌梗死鉴别的重要手段。.超声心电图：可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物，其优点 是可在床旁检查，敏感性为59%85%,特异性为63%96%。经食管超声心动图 检测更具优势，敏感性可达98%99%,特异性为94%97%,但对局限于升主动 脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊。. CT血管造影及磁共振血管造影：均有很高的诊断价值，其敏感性与特异 性可达98%左右。CTA影像图片能清楚的显示动脉内一条或多条线样低密度瓣膜 影，将动脉分隔成不同大

12、小的真、假腔，对真假腔及内膜片显示率接近100%。MR 血管造影显示动脉期真腔信号一般较假腔高，这种信号差异以在MIP上显示清 楚。真假腔可相对平行，也可假腔盘绕真腔，致真腔呈“飘带状”。真腔往往较 假腔小，呈半圆形或卵圆形；假腔较大，呈半圆形或新月形。真假腔间的低信号 线影为内膜片，以在多平面MPR上显示最为清楚，而VE可从血管内部显示破裂 口的内膜游离缘及真假腔。.数字减影血管造影(DSA)：对IH型主动脉夹层的诊断价值可与主动脉 造影媲美，而对I、n型的分辨力较差。（五）评估患者心理状况：患者是否有焦虑、恐惧等情绪及精神失常，如有异常，加强护理。严格交接班。六、护理问题（一）疼痛 与血管

13、撕裂有关。（二）恐惧、焦虑与环境陌生，担忧疾病预后有关。（三）潜在并发症：夹层破裂、脑血管意外。七、护理措施（一）减轻疼痛.应用止痛药物突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的病症，约90%以上患者从疼痛发作一 开始即极为剧烈，往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸 或胸背部，也可沿着夹层别离的方向放射到头颈、腹部或下肢，累及肾动脉时 可引起腰痛。剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、 脉搏快弱及呼吸急促等休克现象，血压却表现为不下降，反而升高，血压和休 克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻 后反复出现提示夹层别离继续扩展；疼痛突然加重

14、那么提示血肿有破裂趋势；血 肿溃入血管腔，疼痛可骤然减轻。因此，疼痛与休克的加重与缓解都是病情变 化的标志重要指标之一。应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用强 镇痛剂后，观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹 症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定，吗啡35mg稀释后静脉注射，度冷丁 50100mg肌内注射，注意2次用药须间隔46h,以防成瘾。吗啡的镇痛、镇 静效果较强，呕吐等不良反响相对较少，但需注意两药均有降低血压和抑制呼 吸等不良反响。.迅速降压迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率（dp/dt）,以减少对主动脉壁的 冲击力，是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。

15、尽快将收缩压降到 100120mmHg或使重要脏器到达适合灌注的相应血压水平。测量血压时，应同 时测量四肢血压，以健侧肢体血压为真实血压，作为临床用药的标准。快速降 压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用，微量泵以12. 525 R g/min开始，根据 血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快，左心室dp/dt增加促 使夹层别离，故应同时辅以B受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力，减慢左心室 dp/dt,使心率维持在6070次/min,视病情需要可给予静脉注射或口服美托 洛尔。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等 情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的

16、临床指征， 血压可维持在90120/6090mmHg。硝普钠属血管平滑肌松弛剂，能快速降低 收缩压和舒张压，停药后5min内血压即回升至原水平，所以在应用硝普钠过程 中不得随意终止，更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质，应注意 避光，现用现配，超过6h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶 心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反响。（二）减轻患者恐惧、焦虑情绪.做好生活基础护理嘱患者严格卧床休息，防止用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患 者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质 食物为宜；鼓励饮水，指导患者多食用新鲜水果蔬菜及粗纤维食物

17、；常规使用 缓泻剂，如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等，保持大便通 畅。.心理护理剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理，烦躁不安、精神紧张、焦虑 恐惧等心理状态不利于病情控制。因此，在镇静止痛和控制血压、心率的同 时，不能忽视患者心理感受，应加强心理护理，根据患者不同的心理感受，及 时评估患者的应激反响和情绪状态，并确定相适应的心理护理对策。应用Orem 护理系统理论用于AD患者的护理，给患者提供情感支持，以启发患者乐观期 待，淡化患者对预后的忧虑，消除其恐惧心理；给予患者信息支持，使他们获 得本疾病治疗及护理知识，从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理， 帮助他们形成新的生

18、活方式，为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基 础。（三）预防并发症AD在发病和扩展过程中，可引起相关脏器供血缺乏、夹层血肿压迫周围软 组织或涉及主动脉各大分支，可引起相应器官系统，如心血管系统、神经系 统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。升主动脉夹层撕裂累及冠 状动脉时，可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死；累及主动脉瓣，瓣环扩大、 瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全，导致急性左心衰；夹层向外膜破 裂，可引起急性心包填塞；AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉 时引起大脑、上肢供血障碍，AD撕裂到双侧骼总动脉，引起下肢供血障碍；当 压迫喉返神经可引起声音嘶哑；累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿；累及 肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。因此应严密观察有无呼吸困 难、咳嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体 麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、槎动脉压、股动 脉、足背动脉搏动情况，持续心电血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱 和度等变化，严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。八、健康指导（一）指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合。（二