16手把手教学霸笔记

1、第一部分 临床医学综合第一章 消化系统（80分）第一节 食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病（2分）（一）发病机制两大机制：抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的作用。抗反流防御机制的减弱：（1）抗反流屏障：食管下括约肌（LES）；食管胃底间的锐角（His角）；胃食管交接部解剖结构；膈肌脚、膈食管韧带。食管清酸作用：清酸能力下降：如食管裂孔疝。食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等可削弱。注：食管下段括约肌 一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是LES静息压正常的胃食管反流病患者最主要发病机制，属于抗反流屏障。正常人LES静息压：1030mmHg，下降有：贲门失迟缓术后、 物（CCB（胃扩张及胃2.反

2、流物对食管粘膜的激素、食物（高脂肪、巧克力）、药镇定剂）、腹内压、胃内压升高排空延迟）。作用：胃酸和胃蛋白酶的。）迟（胃排空延迟）清（清酸作总结：胃食管反流病的常考机制是：粘（粘膜被用下降）障（抗反流屏障减弱）。（二）临床表现1.典型症状：反酸、烧心，其他还有胸骨后疼痛、嗳气、间歇性吞咽。2.食管外症状：咽喉和呼吸症状，如咳嗽、声嘶、哮喘、咽痛异物感等，也可与口腔溃疡龋齿有关。3.并发症：Barrett 食管、食管狭窄、上消化道。Barrett 食管(重要)：食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术（易发生）。（三）GERD1.内镜检查：确诊标准。可以发现食管粘膜破

3、损。2.24小时食管 监测：判断有无酸反流；（提到酸反流三个字就选它）食管滴酸试验：可判断症状与酸的相关性。食管X线检查：敏感性较低，主要用于和食管其他疾病鉴别。食管测压：可评价胃食管反流发生的病生理基础。（四）治疗1.药物治疗：应用首选质子泵抑制剂(PPI)。如奥美拉唑（洛赛克）20mg， 7-14天，症状明显改善支持GERD。促胃肠动力药： 吗丁啉，多潘立酮；2次，连续第 0 页 H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度。抗反流内镜或手术：不能耐受长期用药，以及反流引起呼吸道疾病的可选用。预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物。二、食管癌（3分）（一）分段、分类、分期1.食管分段：颈段：自食管（

4、环状软骨）至胸廓处（胸骨上切迹），最少癌变；胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面（主动脉弓）；胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；好发食管癌；胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；胸中下段的交界处为下肺静脉平面。2.食管癌组织学分型：鳞癌最常见；次之，小细胞癌少见。3.癌前病变：Barrett食管，柱状上皮取代鳞状上皮，是的癌前病变。早期食管癌分型：隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型、中晚期的食管癌的分型：髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻；蕈伞型：愈后较好。溃疡型：不易发生梗阻。腔内型：发生率最低的。口诀：谁（髓）说（缩）

5、洋（疡）伞（蕈伞）强（腔内）。型。5.扩散及转移：主要转移途径为淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。（三）临床表现早期：没有表现或进食哽噎感。中晚期：进行性吞咽。如癌肿喉返神经：声音嘶哑。颈交感神经：Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；侵入气管、支气管：吞咽水或食物时剧烈呛咳。（四）第 1 页X线钡餐：影像学首选。早期：局限性管壁僵硬；中晚期：充盈缺损、狭窄、梗阻。食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。（3）食管镜（内镜）：取活检，确诊。（五）食管癌鉴别食管静脉胃底静脉：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；：菊花样充盈缺损；（3

6、）贲门失驰缓症：主要症状是咽下、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时；重，发作常与精神有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状（4）食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检，该检查易使食管黏膜破坏，如存在恶性细胞，则导致恶性扩散。（六）食管癌治疗和预防：1.首选手术：（1）经胸食管癌切除术。食管下段癌行弓上吻合。中上段选颈部吻合。以胃替代食管最常见。（2）进食：先行胃造瘘。（3）术后并发症：吻合口瘘、急性脓胸、吻合口狭窄。单纯放疗：手术难度大（上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌）、患者不耐受手术。术后放化疗：术后进行。预防：避免吸烟、重度饮酒

7、、亚硝胺、霉菌。三、胃、十二指肠解剖（0-1分）（一）胃的解剖与生理 1.胃的解剖（1）胃分为：三区，贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。两弯：大弯和小弯两侧。（2）胃部弯动：胃动脉来自腹腔动脉干。胃的大小弯动脉由胃网膜左右动脉组成。胃小脉弓由胃左右动脉组成。（3）胃周围淋巴依据主要方向分为4群：胃小弯上部淋巴液胃小弯下部淋巴液到腹腔淋群；到幽门上淋群；第 2 页胃大弯右侧淋巴液到幽门下淋群；胃大弯上部淋巴液到胰脾淋群。神经：包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。胃壁：从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。2.胃的生理（1）胃的运动：迷走神经促进胃的蠕动和胃液。（2

8、）胃的：壁细胞HCl和抗贫血因子；主细胞胃蛋白酶原和凝乳酶原；粘液细胞碱性粘液； G细胞胃泌素；D细胞生长抑素。（二）十二指肠的解剖十二指肠：是小肠最粗和最固定部分。分为：球部降部、水平部、升部。十二指肠、空肠分界标志：十二指肠悬韧带（treitz）。区分胃幽门与12肠的解剖标志：幽门前静脉。四、急性胃炎（1分）（一）病因最主要的病因是:非甾体类抗炎药(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）)目前已知有：药物（最主要原因）；应激；乙醇；变质、粗糙和刺激性。食物；腐蚀性物质；碱性反流；缺血；放射；机械等（二）发病机制(1)(2)非甾体类抗炎药其机制：抑制素的，降胃粘膜的抗损伤作用应激：如严重

9、脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性胃炎常表现为急性便血。-乙醇等：其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障(HCO3 )，引起上皮细胞破坏胃粘膜，(3)产生多发性糜烂(4)十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A破坏胃粘膜。（5）急染。（三）临床表现1.常见症状：上腹痛、）。、和食欲不振，用解痉药物可缓解腹痛。（不会有黄疸2.不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同:1）由药物和应激引起的急性胃炎：主要表现为呕血或黑便。Curing溃疡“是烧伤引起的。Cushing溃疡脑肿瘤，脑外伤引起的。2）急染或食物引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，出现脱

10、水，甚至低血压。3）腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁、寒战、高热。（四）确诊：胃镜。一般应在后2448小时内进行。第 3 页胃镜表现：以弥漫分布的多发性糜烂、灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。注意：腐蚀性胃炎急性期，行胃镜检查，期可见瘢痕形成和胃变形。（五）治疗首选：PPI，降低胃内酸度。可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。五、慢性胃炎（3分）（一）病因和发病机制1.多灶性萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因:是幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。 2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体。（二）病理改变慢性胃炎主要组织病理学特

11、征：炎症、萎缩和肠化生。炎症：静息时：淋巴细胞和浆细胞为主；活动时见中性粒细胞增多；萎缩：慢性炎症进一步发展，胃粘膜腺体减少或；肠化生：胃固有腺体被肠腺体取代，胃上皮或化生的肠上皮再生的过程称为异型增生中度以上不典型增生（胃小凹上皮）：癌前病变,需近期行胃镜下粘膜切除术。（三）临床表现A型胃炎与B型胃炎的鉴别要点表(全部记住)F老师提示：当问及A型胃炎贫血机制时答内因子缺乏；当问胃大部切除术贫血，答铁吸收。（四）1.胃镜及活组织检查：为确诊检查。第 4 页A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜

12、萎缩、腺体减少少见很常见病因多由自身免疫性反应引起幽门螺杆菌（90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血无VitB12（恶性贫血时吸收）正常抗内因子抗体IFA+（占75%）无抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）胃酸大大减少正常或偏低胃泌素（恶性贫血时更高）正常或偏低浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。没有腺体萎缩。萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。外观粘膜薄而透见粘膜下。颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和点。2.幽门螺杆菌检测：详见胃溃疡。（五）治疗根除幽门螺杆菌：三联：PPI或胶体铋两种抗生素；PPI克拉霉素阿莫西林（或甲硝唑）根除率最高，

13、效果最好。一般的疗程是12周（714天）。六、功能性消化不良（未出过题）慢性饱胀半年以上+精神+排除器质变=功能性消化不良。七、消化性溃疡（8分）（一）病因1.幽门螺杆菌：溃疡最主要的。2.胃酸和胃蛋白酶：溃疡发生起决定性、关键作用的是：消化性溃疡的最终形成是由于-一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（碳酸氢盐HCO3 屏障破坏胃酸）。3.服用NSAID（非甾体抗炎药）：包括长期服用阿司匹林及长期饮酒。（二）病理改变好发部位：胃溃疡（GU）好发于胃窦小弯，胃角。十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁。病理：溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织组成，上面覆盖有灰白色或灰黄色渗出物。溃疡浅者累及粘膜肌层，深达

14、肌层或浆膜层（达到肌层就是溃疡）。3.应激性溃疡：又称急性胃粘膜病变，主要发生在胃的各部位，部分累及十二指肠，少数累及食管。（三）临床表现慢性过程：几年或者几十年。周期性：秋冬，冬春之交；节律性上腹痛 （主要症状）DU：疼痛进食缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛GU：进食疼痛缓解（餐后痛）（四）并发症（极其重要）1.：为消化性溃疡最常见的并发症（也是上消化道最常见的病因）；DU常见部位在球部后壁；GU多在小弯侧后壁；2.穿孔：十二指肠穿孔多发生于球部前壁。胃溃疡穿孔：多发生于胃前壁小弯侧。主要表现：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，半数有气腹症，肝浊音区部分出现休克。约l0%穿孔时伴.胃后壁穿孔

15、：腹痛顽固而持续，称为性溃疡。第 5 页穿孔首选：立位X线检查；典型体征：肝浊音区（最有价值）；穿孔治疗 原则：轻保重补胃大切。非手术治疗：胃肠减压。保持左侧卧位，因为左侧卧位胃内容物胃体胃底，十二指肠压力减小，胃内容物流出流向量减小。手术治疗，首选穿孔修补术（8小时后）；8小时以上选择胃大切。3.幽门梗阻:汁；钡剂，量大，可达1000-2000毫升。物为隔夜的宿食，不含胆查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”。严重时可致可致失水和低氯低钾性碱存留。治疗：这是手术的绝对适应症。钡餐检查显示：24小时仍有4.:溃疡的最少见并发症。少数GU可发生，DU则不常发生。（五）确诊加首选：胃镜检查及胃

16、黏膜活组织。X线钡餐检查：直接征象：龛影。对溃疡有直接确诊价值；间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹，3.幽门螺杆菌检查：仅提示可能溃疡。侵入性检查:（1）侵入性检查首选：快速尿素酶试验。比较简单，初步判定有hp。胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌正，阳性率高、准确。幽门螺杆菌培养：可以确诊HP。用于科研。非侵入性检查 （1）13C或14C尿素呼吸试验：可用于门诊检查和复查，根除治疗后复查的准确。口首选方法。阳性表示幽门螺杆菌正在服后排出。，阳性率高，结果（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：阳性表示幽门螺杆菌正在，准确性与或14C尿素呼吸试验相近。（3）不确定）.抗幽门螺

17、杆菌体测定：阳性表示受试者过幽门螺杆菌，但表示目前仍有幽门螺杆菌存在（不4.胃液分析及促胃液素测定：怀疑胃泌素瘤时使用。（六）鉴别恶性溃疡的要点如下： 溃疡不规则，较大； 底凹凸不平，污秽苔； 边缘结节隆起； 皱襞有融合中断现象； 胃壁增厚，僵硬，蠕动减弱。（七）几种特殊溃疡（补充）1.胃和十二指肠复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现，DU幽门梗阻发生率高。2.巨大溃疡：指直径大于20mm的溃疡。常发生在后壁，易发展为性溃疡。3.球后溃疡： DU一般发生在距幽门23cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡。 常发生十二指肠近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。第 6

18、页 其症状如球部溃疡，但较严重而持续。最大的特点：易（60%）。4.幽门管溃疡：后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现，易并发幽门梗阻，常需要手术治疗。5.促胃液素瘤： 亦称ZollingerEllison（）综合征，是胰腺非细胞瘤大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，大量胃酸,导致溃疡。常规胃手术后易复发。 溃疡最容易发生部位：不典型部位，十二指肠降段、横段、空肠近端。容易、穿孔，具有难治性的特点。（八）内科治疗单纯的溃疡或并发穿孔症状轻，且腹痛局限，选择非手术治疗。 1.抑制胃酸的药物 H2受体拮抗剂（替丁类）常用的有三种，即西咪替丁、和法莫替丁。 质子泵抑制剂（PPI）

19、：首选，拉唑。作用机制：抑制H+K+ATP酶（只是抑酸）。2.根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是，不论有无并发症，都要抗H甲硝唑）.P治疗。目前用三联：PPI或胶体铋两种抗生素（阿莫西林和3.保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾（唯一保护胃黏膜和抑制HP的药，长期服用铋会蓄积）和素类药物。（九）外科治疗1.手术适应症：以往有一次穿孔或大；有严重并发症：大+严重穿孔+幽门梗阻（绝对适应症）+短期内科无效（4-6周）或愈合后复发；较大溃疡（2.5cm以上）或溃疡。2.理论基础：胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸

20、；切除了大部分胃体，使切除了溃疡好发部位；切除了溃疡本身。胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少；3.主要手术方法（1）胃大部切除术：传统方法胃和十二指肠溃疡都能用。切除范围是：胃远端的2/33/4合口要求在手术选择，包括胃体大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部吻 3cm左右。 胃溃疡（GU）：多选择胃十二指肠吻合术（毕I式）。 十二指肠溃疡(DU)：首选胃空肠吻合术（毕II式）。 毕I式和毕II式的主要区别是：胃肠吻合口的部位不同。（2）穿孔修补术：穿孔8小时以上急性穿孔首选。注意：除了时间，当具有顽固溃疡病幽门梗阻、大、恶变高危等多种并发症的选择胃大切。（3）胃迷走神经切断术：适用于十二指肠

21、溃疡，手术标志是鸦爪支。（该手术新删）已第 7 页4.术后并发征早期并发症：术后胃后24 1020天 ：正常量2cm 5cm）；大肝癌（5cm 10cm）；巨大肝癌10cm（此处数据与病理学不同）；肝癌最常见转移方式：血行转移。通过门静脉转移。最常见的转移部位：肝脏本身。肝癌最常见的肝外转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏如胃，胰腺等。淋巴转移肝门淋居多。（二）临床表现肝区疼痛：肝癌的首发症状，多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。肝肿大：进行性肝肿大是典型表现。肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节， 边缘钝而不整齐，常有不程度的压痛。但是如果癌肿位于膈面，则主要表

22、现为膈 面被抬高而肝下缘可不肿大。3.其他：如黄疸，肝硬化征象，的一些全身症状，转移灶的症状等。（三）肝癌1.甲胎蛋白（AFP）：为首选、适用于普查，是发现早期肝癌的基本措施。AFP大于400ug/L持续一个月，或AFP大于200ug/L持续8，继发性肝癌AFP不高。2.影像学检查：B超为影像学首选，用来高危人群的普查。肝穿刺活检：在B超介导下进行，可确诊肝癌。CT：定位最敏感：分辨率较高，与动脉造影结合，可提高肝癌检出率；第 15 页性治疗抗药物治疗无效抗药物治疗有好转脓肿较小，常为多发性较大，多为单发，多见于肝右叶（四）与鉴别1.非侵入性的标准两种影像学检查都显示有2cm的肝癌特征性占位病

23、变。影像学结合AFP标准：一种影像学显示2cm的肝癌特征性占位病变，同时又有AFP400g/L（排除妊娠，生殖系胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌）2.组织学标准：对于影像学不能确诊的2cm的肝内结节，用穿刺活检。确定性肝癌的方法为病理。（五）治疗：早期手术切除是首先的最有效的方法。 1.首选手术治疗(1)根治性肝切除，适应征：单发的微小肝癌单发的小肝癌单发的向肝外生长的大肝癌多发性(2)或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。性的肝切除：不属于上述适应症的，可使用性的肝切除。化疗：肝癌原则上不用全身化疗，用也用局部的，因为

24、肝癌采用经肝动脉区域化疗或介入下栓塞化疗。放疗：一般情况好，肝功能尚好、肿瘤较局限的才可以做放疗。的耐受性很差，可以症：肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉。第三节 胆道疾病胆道解剖图一、解剖（0-1分）（一）胆囊与肝外胆管的解剖 1.肝管与肝总管：左右肝管汇2.胆总管：肝总管与胆囊管汇肝总管，直径为0.4-0.6cm，长约3cm。胆总管，其长度约79cm，直径0.50.8cm，超过1cm有病内段。理意义。分四段：十二指肠上段、十二指肠后段、胰腺段、十二指肠壁第 16 页胆囊：分底、体、颈三部分。颈上部呈囊性扩大，称Hartmann袋，胆囊处。胆囊管：由胆囊颈延伸而成。常嵌顿此Calot三角：它

25、是由胆囊管、肝总管及肝下缘所的三角区域，胆囊动脉和可能存在副右肝管穿行其间，是胆道手术易发生误伤的区域。5.脉。与神经：胆总管的血液供应主要来自胃十二指肠动脉分支。胆囊动脉来自肝右动（二）胆管胰管与十二指肠汇合部解剖Vater（乏特）：胆总管在进入十二指肠前，局部扩张，形成肝胰。开口于十二指肌，它能起重要作用。肠。周围的环形平滑肌围绕，称Oddi（奥迪）括约舒缩，对控制胆总管开口和防止十二指肠液的反流二、胆囊（1-2分）（一）胆囊临床表现1.典型表现：胆绞痛，当胆囊嵌顿于胆囊部后，导致急性胆囊炎，出现一系列症状。疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向右肩部和背部放射，查体可及右上腹压痛，部分

26、可及肿大的胆囊。胃肠道症状：进油腻食物后加重（诱因）。体征：Mur y征阳性是胆囊炎的特异性表现，单纯的胆没有Mur y征阳性。肝区有叩 击痛。症状出现与否和能有关。的大小、部位，是否合并、梗阻及胆囊功4.Mirizzi综合征：是指因胆囊颈管或胆囊管嵌顿肝总管，引起梗阻性黄疸、胆绞管平行是痛、胆管炎的临床症候群。解剖学变异，尤其是胆囊管与肝总发生本病的重要条件。5.胆囊积液：长期嵌顿，但无。白胆汁。（二）首选B超，确诊率96%。（三）治疗腹腔镜胆囊切除术：首选方法。手术适应症： 口服胆囊造影不显影；3cm；合并瓷化胆囊；合并在病情被控制时；合并心肺功能。，梗阻性黄疸；反复发作胰腺炎；胆总管探查

27、术指征 胆总管 胆总管扩张、胆管穿刺出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。三、急性胆囊炎（1分）第 17 页1.约90%95%的急性胆囊炎发生于胆囊。典型症状：右上腹绞痛。饱餐、油腻后加重。急性胆囊炎最严重的并发症：是穿孔坏疽。体格检查：Mur y征阳性，部分可触及肿大而有触痛的胆囊。5.：B超，可见胆囊增大，囊壁增厚双边征。混合性胆囊能在X线下显影。6.急症手术适应征： 48-72h药物治疗无效（反复发作）且病情者。 有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎等并发症的。四、肝外胆管（2-3分）（一）肝外单管的临床表现（按时间顺序：痛热黄）1.典型表现三联症：腹痛：是最早出现的症状。寒战高热：一般为弛，体温39

28、-40度。黄疸：是最晚出现的症状，呈波动性和间歇性。2.（1）检查：白细胞计数升高；碱性磷酸酶升高；结合、非结合、尿胆红素都升高，只有尿胆原降低。（2）B 超，确诊。（二）肝外单管的治疗（首选手术）1.胆总管切开取石加T管术：首选。2.胆管空肠 Roux-en-Y 吻合术：泥沙样、有残留或复发者常用。胆总管空肠Y 型吻合术利用空肠与胆总管吻合。3.经内镜 Oddi 括约肌切开术：适于数量较少和直径较小的胆总管下石。直径 lcm以内的可经 EPT 或EST 取出。4.围手术期处理： 控制后再行手术，若无法控制，可以手术。者需注射维K；术前应纠正水电解质紊乱；黄疸及凝血机制T管平均每天200-40

29、0ml，超过则代表胆总管下端梗阻。术后2-3天行胆道造影：术后造影后开放胶质T管24h以上；如造影后有残留需保持T管6周以上。五、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）（1-2分）（一）病因最常见的原因：胆管。（二）临床表现与1.发病急骤，进展快。除了三联症，还可在其基础上发生了休克，中枢神经系统受抑制 2.降水、酸 3.的表现，称为Reynolds（）五联征。检查：体温持续在39度以上，脉搏大于120次/分、白细胞大于20X109/L、血小板 低（10-20 x109/L）肝肾功能受损、凝血酶原时间延长、低氧血症、失和电解质紊乱。首选：B超。第 18 页（三）治疗1.治疗原则：紧急手术解除胆道梗

30、阻并，及早而有效地降低胆管内压力。2.常用：胆总管切开减压加T管术：术后拔管最短为术后14天。术后并发症：多发性肝脓肿。六、胆管癌（0-1分）（一）临床表现1.典型临床表现：进行性加重的黄疸；2.普通表现：上腹部胀痛、体重减轻、肝肿大；3.鉴别表现：胆囊肿大，病变在中、下段可触及肿大的胆囊，而上段胆管癌，也就是肝门部胆管癌胆囊不可触及。（二）：首选B超。（三）治疗：手术治疗。第四节 胰腺疾病一、急性胰腺炎（4分）（一）病因胆道疾病：是胰腺炎最常见的病因。最主要为胆石症。大量饮酒和暴饮暴食：常见诱因。胰管阻塞4.内与代谢手术与药物：硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等。7.。

31、（二）机制急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的过程，最先激活是胰蛋白酶 原。磷脂酶A：胰腺坏死。激肽酶：微循环、休克及剧烈的内脏疼痛。弹力蛋白酶：胰腺和血栓形成。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。口诀：爱死太美丽。（三）病理改变1.水肿型（常见）:胰腺肿大，间质水肿、充血、炎性细胞浸润，无明显实质坏死、。2.坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、坏死（主要特点）。胰腺坏死的组织与钙结为钙皂斑，对于病程比较长（34周）的可并发脓肿，假性囊肿和瘘管形成。（四）临床表现第 19 页1.症状 ：腹痛是本病的主要表现和首发症状。腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右。疼痛多呈剧烈

32、持续性钝痛，刀割，钻痛或绞痛。可向腰背部呈带状放射，取弯腰可减轻。后腹痛不能缓解。其余还有、腹胀、休克、发热、水电 解质紊乱（重症者血钙多低于2mmol/L）等症状。一般无腹泻。2.体征（1）轻症：上腹痛、腹胀、肠减弱。（2）坏死型：灰紫色斑（Grey-Turner征），脐周皮肤青紫（Cullen征）、钙皂斑。（五）胰腺炎的并发症1.全身症状：成人呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、心律失常或心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、。2.局部并发症：胰腺脓肿：坏死型胰腺炎起病23，因胰腺及胰周坏死继发而形成脓肿，此时高热、肿痛、出现上腹肿块和症状。假性囊肿：没有高热，病后3-4周，急性胰腺炎时，胰

33、腺周围的渗液被组织而成。（六）1.淀粉酶：过正时开始升180U/dl（Somo淀粉酶：淀粉酶高低不一定反映病情轻重，不成正比。淀粉酶超常值3倍即可确诊为本病，在起病后6-12（8版2-12）小高，24-48小时开始下降。持续35天。正常值40-gyi法，超过500U/dl提示胰腺炎）尿淀粉酶：升高较晚，发病1224小时开始升高，持续12周。胰源性胸水和腹水中的淀粉酶值亦明显增高。2.性胰脂肪酶测定：在病后2472小时开始上升，持续710天，对发病后就诊较晚的急腺炎有价值。3.血钙：血钙减低约见于25%的急性胰腺炎，如低于1.5mmol/L则为预后不良征兆。血钙减低对于坏死型胰腺炎有很重要的意义

34、。4.影像学检查腹部B超应作为常规影像学检查的初筛检查。增强CT是敏感的确认胰腺炎的方法。增强CT是胰腺坏死的最佳检查方法。（七）与鉴别有以下表现应当按重症胰腺炎处置：临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；体征：腹肌强直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征；淀粉腹腔检查：血钙显著下降2mmolL以下，血糖112mmolL(无酶突然下降；史)，血尿性穿刺：对有腹膜炎体征而者可行。穿刺出高淀粉酶活性的腹水。（八）内科治疗1.监护重症：密切监护血氧、血压、血尿等；2.维持水、电解质平衡，防止休克。3.抑制或减少胰液和胰酶：禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高

35、糖第 20 页素。4.抗菌药：胰腺渗透较好的：亚胺培南、喹诺酮，并联合应用对厌氧有效的甲硝唑；对肠道移位细菌（大肠杆菌、假单胞、金葡菌）敏感的抗生素，以及 2,3代头孢也可使用。5.解痉镇痛：选用阿托品、。前提是明确。禁用，因为可以引起奥迪括约肌痉挛收缩，但胆道排空受阻，加重胰腺炎的病情。6.糖皮质激素，仅适用于坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征的患者。7.抑制胰腺活性：也只用于坏死型胰腺炎的早期。选用生长抑素，如抑肽酶。8.内镜下治疗：用于胆源性胰腺炎。（九）外科治疗适应证：不能排除其他急腹症继发性的胰腺、脓肿；经合理支持治疗，而临床症状继续；爆发性胰腺炎经短期（24h）多合并胆道疾病

36、；肠瘘或者胰腺假性囊肿。功能衰竭不能纠正；手术方式：坏死组织清除加。术。对于有胆道梗阻、的，应在72h内手术二、胰头癌（2分）（一）临床表现腹痛和不适：是常见的首发症状。向腰背部放射，表明中晚期。黄疸：是胰头癌最主要的临床表现，呈进行性加重。3.消化道症状中，胰头癌因胰腺外功能不全。可导致腹泻。4.（Courvoisier）：黄疸时可扪及囊性，无压痛，光滑并可推动的胀大胆囊。最常见的病理类型：导管细胞5.胰。（二） 1.临床2.：本病早期，出现典型症状时多属于晚期，多已丧失手术机会。检查：早期无特异性血生化改变，肿瘤阻塞胆管可引起血胆红素升高，伴有谷丙40%会转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AS

37、T）等酶学改变。胰出现出现血糖升高和糖耐量异常。患者中有3.血液肿瘤标志物检查：胰中CEA、CA199等肿瘤标志物可能升高，但这种改变并不绝对。4.影像学检查(1) CT检查：胰腺区动态薄层增强扫描效果较好，对判定肿瘤是否大，是否可切除有重要意义。还可发现腹膜后淋转移和肝内转移。第 21 页(2)B型超声：为首选检查，可显示肝内、外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张（正常直径3mm），并可发现胰头部占位变等。(3)(4)内镜超声：不受胃肠道气体的影响，并可穿刺取组织活检，优于普通B型超声波。胃肠钡餐：可见十二指肠曲扩大或十二指肠降段内侧呈反“3”形等征象。低张影可提高阳性率.力造(5) ERCP：能

38、直接观察十二指肠壁和有无癌肿浸润。(6) MRCP:可以显示胰、胆管梗阻及扩张程度。（三）治疗手术切除是胰头癌有效的治疗方法。1.胰头十二指肠切除术（Whipple手术）：切除范围包括胰头（含钩突）、远端胃、十二指肠、上段空肠、胆囊和胆总管。尚需同时清除相关的淋。2.保留幽门的胰头十二指肠切除术（PPPD）： 适用于幽门上下淋无转移，十二指肠切缘 3.耐受无癌细胞残留者。性手术：适用于高龄、已有肝转移、肿瘤无法切除或合并明显心肺功能较大手术的患者。不能题眼：胰头癌：进行性黄疸 + 黄疸（酱油色尿、陶大便）+ 胆囊肿大+ 腹泻。三、周围癌（0-1分）（一）周围癌常见临床症状波动性，间歇性的进行性

39、黄疸、消瘦和腹痛，与胰头癌的临床表现易于。（二）周围癌的ERCP对于周围癌和胰头癌的鉴别对有价值。1.癌：黄疸出现早，可呈波动性，常合并胆管。2.十二指肠最常见；3.胆总管下段癌恶性最高。黄疸专题 题眼：胆红素异常(下表)、酱油色尿、陶土样大便第 22 页鉴别（umol/L）溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸病史有溶血可查(误输异型血,疟疾,败血症,蚕豆病)肝炎或肝硬化病史,肝炎接触史,输血,服药史者反复腹痛并黄疸,肿瘤者常伴消瘦症状与体征贫血,血红蛋白尿,脾肿大肝区肿胀或不适,消化道症状明显,肝脾肿大黄疸波动或进行性加深,胆囊肿大,皮肤搔痒结合胆红素 0-6.8轻度增加中度增加明显增加非结合胆

40、红素 1.7-10.2明显增加中度增加轻度增加尿胆红素（）阳性强阳性尿胆原（）明显增加正常或轻度增加（都 增）减少第五节 肠道疾病一、病（1-2分）（一）病理改变病变主要位于回肠末段和邻近结肠。1.形态特点:甚病变呈节段性或跳跃性，而非连续。溃疡特点：早期鹅口疮样溃疡，后期纵行、裂隙溃疡，可深达黏膜下层至肌层；病变累及肠壁各层，为全壁性肠炎。肠壁增厚肠腔狭窄可形成肠梗阻。2.病理特点：非干酪坏死性肉芽肿。由于粘膜下层水肿和炎性细胞侵润，使粘膜隆起呈铺路卵石状。（二）临床表现及并发症1.消化系统表现： 腹痛：为最常见症状。进餐后加重。排便或排气后缓解腹泻：亦为本病常见症状之一，一般无脓血和。病变

41、涉及下肠或直肠者，可有血便及里急后重。腹部包块；瘘管形成：因透壁性炎症变肠壁全层至肠外组织或病的临床特征之一，常用来形成与溃疡性。瘘管形成是结肠炎作鉴别。2.全身表现：发热：为最常见的全身表现之一。营养。3.肠外表现：本病可有全身多个系统损害，因而伴有一系列肠外表现：杵状指（趾）、关节萄膜炎、炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等.4.并发症：肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，可出现吸收不良综合征。（三）病的1.X线检查：可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘 管形成等X线征象，病变呈节段性分布。由于

42、病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处，称为跳跃征（肠结核也会出现）；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁 水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。2.结肠镜检查：病的确诊，用结肠镜检查非干酪坏死性肉芽肿。（四）病的治疗1.首选：氨基水杨酸制剂：毗啶（特异性的药物）仅适用于病限在结肠者。糖皮质激素：是目前控制病情活动比较有效的药物，适用于本病活动期，不主张长期用。免疫抑制剂：硫唑瞟呤或巯嘌呤适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。不能作为首选。严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。4.手术治疗：

43、主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻（狭窄引起的机械梗阻）、内第 23 页科治 疗失败的瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能控制的大量。、等二、溃疡性结肠炎(3-4分)（一）病理改变溃疡性结肠炎的好发部位：直肠乙状结肠。可以扩展至降结肠，横结肠。溃疡性结肠炎是呈连续性、非节段性分布。病变一般限于粘膜和粘膜下层，溃疡性结肠炎瘘管很少见。(二)临床表现 1.消化系统表现1) 腹泻：主要是以上.脓血便，它是本病活动期的重要表现。轻者2-4次，重者10次2）腹痛：腹痛便意便后缓解。若并发性结肠扩张或炎症波及腹膜都可呈持续性剧烈腹痛。3）体征：若有腹肌紧张，反跳痛，肠减弱等腹膜刺激征的表现，说明是并发了性结肠扩

44、张，肠穿孔等并发症。4）全身表现：中，重型患者可有低热，如果出现高热多提示有合并症或见于急性暴发型型。5）肠外表现：和层炎柱炎、2.严重程度：轻型病一样，可有外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。少见的有骶髂关节炎、强直性脊性硬化性 胆管炎等。腹泻4次/日以下，无发热脉速贫血等；重型 腹泻6次/日以上，有明显脓血便、发热（大于37.5度）、脉速、血沉快。中间型：介于以上两者之间。（三）溃疡性结肠炎的并发症1.诱发性巨结肠：最常见也是重严重的并发症。好发于横结肠。：低钾，钡剂灌肠，使用抗胆碱能药物或阿片酊，抑制了肠蠕动。临床表现：病情急剧，肠，毒血症明显，有

45、脱水与电解质紊乱，出现鼓肠，腹部压痛，腹部平片可见结肠扩大，结肠袋。预后很差，可以引起肠穿孔：溃疡性结肠炎有5%10%可发生2.直肠结肠。，而病是不会发生的（四）1.粪便检查：肉眼下常见脓液粘血便，显微镜检查见红细胞和脓细胞。2.结肠镜检查：该检查是本病与鉴别的最重要之一。内镜下所见 粘膜下有多发性的浅溃疡，附有脓血性肿。物，粘膜弥漫性充血，水 黏膜粗造成细颗粒状，黏膜模糊，质脆易，可附有脓血性分第 24 页泌物. 假息肉（炎肉）的形成。结肠镜下黏膜组织学见炎症性反应，可有溃。烂，溃疡，隐窝脓肿，腺体排列异常，杯状细胞减少及上皮变化3.X线钡剂灌肠检查：结肠袋，肠壁变硬，肠管缩短，变细，可呈铅

46、管状。重型或暴发型病例一般不宜做钡剂灌肠检查，以免诱发性巨结肠。（五）治疗（同1.氨基水杨酸制剂：）毗啶（SASP）是治疗本病的常用药物。适用于轻型，中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解的。美沙拉嗪也可使用。2.糖皮质激素：适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，特别适用于重度患者及急性爆发型患者。3.免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤可使用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性患者。三、肠易激综合（0-1分）1.本病是最常见功能性肠道疾病，多发生中青年人，女性居多；2.肠易激综合征眠；：腹痛（便后缓解）+焦虑+无脓血性腹泻（或便秘）+症状不影响睡3.治疗：止泻药、泻药、解痉药（匹维溴铵）、抗抑郁

47、药。四、肠梗阻（4-5分）（一）病因和分类1.按病因分类（1）机械性肠梗阻：最常见，因器质性原因引起肠腔狭小而使肠内容物通过连带。包括肠腔堵塞，如粪块等；肠管受压，如粘、肠管扭转、嵌顿疝或受肿瘤等；肠管病变，如肿瘤、性肠道闭锁、炎症性狭窄等。（2）动力性肠梗阻：主要是肠麻痹（低钾）和神经性（手术损伤）的而无器质性肠狭窄。2.按有无血运（1）单纯性肠梗阻：有肠梗阻存在而无肠管血运。（2）绞窄性肠梗阻：肠梗阻伴有肠壁血运，甚至肠管缺血坏死。3.按梗阻部位分 （1）。梗阻：梗阻发生在空肠上段，腹胀不明显，物为胃内容物（2）低位梗阻：梗阻发生在回肠末端和结肠。腹胀明显，粪性物。4.按梗阻程度分 （1）

48、完全性肠梗阻：肠腔完全不通。若一段肠袢两端完全阻塞，则称闭袢性肠梗阻。（2）不完全性肠梗阻：仅肠腔部分不能通过。粘连性肠梗阻阻就是不完性肠梗阻，一般保守治疗。全（二）病理变化1.体液丢失：为最早表现，缺水、休克、低氯低钾性碱或代谢性酸等。2.和：化脓性腹膜炎和全身。3.休克：早期低血容量性休克，晚期多衰竭。第 25 页（三）临床表现痛吐：痛：腹痛；吐：；胀：腹胀；闭：便闭和腹部体征；各型肠梗阻：、。粘连性肠梗阻最为常见：多发生有手术史。嵌顿性或绞窄性腹外疝：是常见的肠梗阻原因，结肠梗阻多系肿瘤所致，需特别提高警惕。2岁以内小儿，肠套叠多见。肠套叠的三大典型临床表现：腹痛、血便 腹部肿块。呈果酱

49、样大便，X线杯口状改变。属于绞窄性肠梗阻。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见（四）1.大便作隐血试验：物和阳性者考虑为肠管有血运。X线检查：最常用立位腹部平片。（空肠）：无明显液平。空肠粘膜环形皱壁呈鱼骨刺状；低位（回肠、结肠）：阶梯状液平；结肠显示结肠袋形。肠扭转：分为小肠扭转和乙状结肠扭转。小肠扭转：青壮年，饱餐后或剧烈运动后容易导致。X气液平面。乙状结肠扭转：老年，有便密史，X线：鸟嘴样或马蹄状巨大的双腔胀气肠绊。四、各种类型肠梗阻的特点1.单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻的鉴别第 26 页鉴别要点机械性肠梗阻麻痹性肠梗阻病因有器质变史有肠系膜根部损伤、低钾、腹膜炎

50、、腹部手术史腹痛绞痛、剧烈胀痛、轻明显不明显腹胀可不明显、或局限显著、全腹肠鸣声减弱、鉴别特点单纯性肠梗阻绞窄性肠梗阻全身情况轻度脱水征重病容，脱水明显发病渐起急骤，易致休克腹痛阵发性伴有肠持续、剧烈、无肠频繁、胃肠减压后可缓解出现早、频繁胃肠减压后不缓解物胃肠液可为血性液触诊无腹膜刺激征，可及肿胀肠袢有腹膜刺激征，无肿物可及肠肠、呈气过水音不，或腹腔穿刺X线有液平可有血性液，有孤立、胀大的肠袢。机械性肠梗阻和麻痹性肠梗阻的鉴别（六）治疗基本处理包括：胃肠减压；纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡；防治解除梗阻（非手术治疗）；对症处理。（1）适应证：单纯性粘连性肠梗阻；麻痹性肠梗阻；炎症性不完全性肠梗

51、阻；蛔虫或粪块所致肠梗阻；肠套叠早期。（2）方法：主要同基本处理。针对肠梗阻病因另加胃肠灌注生植物油驱虫、做低压空气或钡 剂灌肠使肠套叠复位。如梗阻加重变为完全性机械性、有绞窄转手术治 疗。时应3.手术治疗：适应证：各种绞窄性肠梗阻；肿瘤和性畸形引起的肠梗阻；非手术治疗无效者。肠扭转多需手术治疗。判断绞窄性梗阻：肠壁黑色并塌陷，失去张力无蠕动，肠管扩大，对刺激收缩无反应，相应肠系膜终末动脉无搏动，说明肠管无生机。肠套叠的治疗：轻度 48 小时以内，无肠管坏死，首选空气灌肠；48 小时以上，有肠管坏死+腹膜刺激+全身，选手术（绞窄即手术）。五、结肠癌（2-3分）（一）病因1.好发部位：乙状结肠最

52、高，盲肠其次，以下依次为升结肠、肝曲、降结肠、横结肠2.可分为三种类型和脾曲。(1)肿块型：肿瘤主体向肠腔突出，转移晚，预后好，多发于右半结肠（升结肠）；(2)溃疡型：肿瘤表面有深的溃疡、周边不规则，易、，转移早。结肠癌中最常见，多发于左半结肠（降结肠）；溃疡型最常见的病理学类型。(3)浸润型：好发于左侧。肿瘤向肠壁弥漫性浸润，累及肠管全周，易致肠腔狭窄、梗阻。多发于乙状结肠与直肠交界处。3.结肠癌转移途径主要是直接浸润、经淋巴管转移，次为血行转移、腹膜种植。4.结肠癌最常见的类型是。（二）结肠癌分期第 27 页X线部分肠胀气、液平大、小肠均完全扩张Dukes分期：A期局限于肠壁。B期穿过浆膜

53、层，穿过肠壁，无淋转移。C期又分为C1和C2。C1转移到肠壁附近淋D期：腹腔的广泛转移。；C2转移到系膜根部淋。口诀：浆内为A穿浆B；C1肠壁C2系；D期广泛移。Dukes分期新已删除。TNM分期：肿瘤（T）；Tx肿瘤无法评价；T0无肿瘤；Tis原位癌：局限于上皮内或黏膜固有层。T1肿瘤 T2肿瘤 T3肿瘤 T4肿瘤黏膜下层。固有肌层。固有肌层到达浆膜下层，或无腹膜覆盖的结直肠旁组织。浆膜层。（口诀：1下2固3达浆，4期穿浆远处走）（三）临床表现1.结肠癌最早出现的临床表现:是排便和粪便性状的改变。2.结肠癌:右半结肠是以全身症状为主；包括腹部肿块，贫血，消瘦等。左侧结肠是以局部症状为主包括肠

54、梗阻，便血，腹泻等。（四）1.确诊：结肠镜活检；血便，慢性腹泻，慢性便秘，慢性阑尾炎精神史.断预后2.癌胚抗原（CEA）：60%结肠癌高于正常，但其特异性不高（对和判有意义）。（五）治疗及预后1.手术前准备：结肠手术术前最重要的是胃肠道准备，目的是防止肠道乙二醇、硫酸镁等清洁灌肠。术前使用复2.疗效：经根治术后，DukesA、B、C期好。，其5年生存率分别为80%、65%和30%，预后较3.术后化疗的用药：铂；氟尿嘧啶；四氢叶酸钙（AF4）。六、肠结核（2分）（一）病因和发病机制1.肠结核：主要的途径是：经口。2.最常见：回盲部形成病变。（二）病理肠结核按病理类型分为：溃疡型肠结核和增生型肠结

55、核；（1）溃疡型肠结核：最为常见。性菌量多，毒力大，可有干酷样坏死，形成溃疡它的特点是溃疡呈带状，其长径与肠长轴垂直。突出的临床表现是腹泻。并发症是腹泻。（2）增生型肠结核：特点：很少发生腹泻，容易出现便秘。可有大量结核肉芽肿和组织增生；可使肠腔变窄，容易引起梗阻。第 28 页（三）临床表现腹痛：右下腹。腹泻与便秘 ：溃疡性肠结核以腹泻为主，可以出现腹泻和便秘交替出现，但是以腹泻为主。不含粘液脓血。增生型肠结核多以便秘为主要表现。腹部肿块；并发症：肠梗阻多见。（四）1.确诊：结肠镜检查活检：可见回盲部干酪样坏死性肉芽肿或结核分枝杆菌就有意义还有用。2.X线检查：X抗酸染色后，结核杆菌在显微镜下

56、的形态是：红色的略带弯曲的细长杆菌跳跃征象、激惹征、溃疡、肠腔变形、狭窄象。钡餐可加重病情，最好用钡剂灌肠。可更好的显示结肠器质变。（五）治疗抗结核治疗（首先）是关键。因为肠结核早期病变是可逆的所以强调早期治疗。手术适应证：急性肠穿孔；完全性肠梗阻；肠道大量经积极抢救不能有效止血者；需探查者。七、结、直肠息肉(0-1分)（一）病理类型1.新生物息肉：即腺瘤肉，是公认的癌前病变。腺瘤肉包括管状，绒毛状和混合型2.息肉病：(1)腺瘤，其中绒毛状倾向最大。非腺瘤肉都是良性的。瘤肉病:常在出现结肠腺瘤（与结肠癌关系密切）。色素沉着息肉综合征：为错构瘤。肠息肉病合并多发骨瘤：与遗传有关明显。（二）临床表

57、现肠道刺激征：腹泻或排便次数增多，肠梗阻及肠套叠：以盲肠息肉多见。脓血便。便后为鲜红，不与粪便混合。（三）依据1.大肠息肉多见：乙状结肠及直肠。成多为腺瘤，直径大于2cm者50%可。状腺瘤（绒毛状腺瘤）较易。2.首选直肠指诊。确诊结肠镜。（四）治疗1.内镜治疗：摘除或圈套电灼切除带蒂的息肉；2.镜下显微手术：适用于直肠上段腺瘤；经肛切除：适用于直肠下段息肉；开腹手术（直肠或结肠根治术）：直径大于2cm的广基息肉或者位置较高的肉应接受根治术。息肉，5.炎肉：主要治疗病，症状不明显的增生肉无需特殊治疗。第 29 页第六节 急性阑尾炎(2-3分)一、阑尾的解剖与生理 1.阑尾解剖（1）解剖位置:阑尾

58、有6个方位：回肠前位（最常见） 盆位 盲肠后位（炎体征最轻，易误诊，手术切除有）盲肠下位 盲肠外侧位回肠后位。（2）阑尾的体表投影：脐与右髂前上棘连线中外1/3交界处，称为麦氏点（McBurney点）.麦氏点是选择阑尾手术切口的标志点。（3）阑尾：阑尾动脉系回结肠动脉分支，为无侧支的终末动脉，当出现血运时易导致阑尾坏死。阑尾静脉与阑尾动脉伴行，最终汇入门静脉，阑尾炎症菌栓脱落可引起门静脉炎和细菌性肝脓肿及黄疸。（4）阑尾神经：支配阑尾的神经是交感神经经腹腔丛和内脏小神经，其传入的脊髓神经节段在第10、11胸节，所以阑尾炎发病初期表现为脐周牵涉痛。2.阑尾生理（1）30岁以后阑尾淋巴滤泡开始减少

59、，失去作用，切除成人的阑尾，无损免疫。（2）嗜银细胞是发生阑尾炎类癌组织学基础。类癌好发阑尾部。二、急性阑尾炎的病因和病理类型1.病因 阑尾管腔阻塞：最常见（最主要）的原因，多数由于淋巴滤泡的增生引起阻塞。，粪食及大量淋巴内泡增生都可以阻塞。 2.病理 细菌：多为肠道内革兰杆菌及厌氧菌。胃肠道疾病。急性单纯性阑尾炎急性化脓性阑尾炎坏疽性及穿孔性阑尾炎：穿孔常见部位是阑尾根部和近端 。阑尾周围脓肿：阑尾炎穿孔以后，大网膜可移至右下腹，将阑尾并形成粘连，形成炎性肿块或阑尾周围脓肿。三、阑尾炎临床表现1.腹痛：为转移性的腹痛。但是刚开始没有转移，开始时腹痛出现在上腹或脐周（牵涉痛），数小时后才转移并

60、固定在右下腹。70%80%有这种转移性腹痛，并不是所有的都有2.胃肠道症状：、腹泻、便秘程度较轻。3.全身症状：早期有乏力、头痛等。炎症加重时可有全身症状。腹膜炎时可出现畏寒、高热。如发生门静脉炎可出现黄疸。四、体征1.右下腹压痛，是急性阑尾炎的最重要和常见的体征。2.腹膜刺激征：腹肌紧张、反跳痛和肠、坏 疽或穿孔的阶段。减弱或等，那就提示阑尾炎已发展到化脓3.右下腹饱满包块：阑尾炎患者的右下腹摸到一包块，提示阑尾周围脓肿。五、阑尾炎的其他体征1.结肠充气试验：用一手压住左下腹部降结肠部，另一手反复近侧结肠，引起右下腹第 30 页部痛感者为阳性；可以间接证实阑尾炎的存在。2.腰大肌试验：左侧卧