兽医临床诊断学-补充资料

1、第一节 发热发热（fever）是致热源（pyrogen）直接作用于体温调节中枢，或体温调节中枢的功能紊乱，或各种原因引起的机体产热过多和散热过少，导致动物体温超过正常范围的一种临床症状。一、原因引起发热的原因很多，临床上大致分为两类。1感染性：见于各种病原体（如细菌、病毒、真菌、霉形体、寄生虫等）引起的感染。不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。主要是由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而产生致热源，从而导致发热。2非感染性：主要见于：无菌性坏死物质的吸收。主要是机械性、物理性和化学性损伤（如外伤或手术引起的大面积损伤、心肌梗死、内脏出血、溶血性疾病等）。变态反应，如系统

2、性红斑狼疮、风湿病、注射异种动物血清或疫苗接种、药物过敏等。内分泌代谢障碍，如犬猫甲状腺功能亢进。体温调节中枢功能紊乱，如热射病、日射病、过量使用镇静药物引起的中毒等。二、发生机理健康动物的体温受体温调节中枢的调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程保持动态平衡，使体温保持在一个相对恒定的范围内。当机体受到某种致热源或某些物理化学因素的作用，导致产热和散热过程的平衡失调，则出现发热。1致热源的作用：致热原包括外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源（exogenous pyrogen）：包括细菌、真菌、病毒、原虫及其产物（感染性致热源）和炎性渗出物、无菌性崩解组织、抗原抗体复合物等（非感染性

3、致热源）两类。这些物质不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、酸性粒细胞、单核吞噬细胞系统等，使其产生并释放出内源性致热源，通过内源性致热源的作用机制引起发热。（2）内源性致热源（endogenous pyrogen）：又称白细胞致热源（leukocytic pyrogen），包括白介素(interleukin, IL)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)和干扰素(interferon)等。这些物质通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使其体温调定点(setpoint)（温阈）上升，由此一方面通过垂体内分泌因素使代谢增强，或通过运动神经使骨骼

4、肌阵缩，使产热增加；另一方面通过交感神经使皮肤血管收缩及竖毛肌收缩，排汗停止，散热减少，最终使产热大于散热，体温上升。2物理化学因素的作用：环境温度过高，湿度过大，产热（或吸热）过多而散热不足，使体内热平衡失调，体温上升。3其他因素的作用：颅外伤、炎症或出血等直接使体温调节中枢受到损害；甲状腺功能亢进等因内分泌因素使代谢旺盛，产热过多。由于体温过高，动物的食欲减退或废绝，摄入的能量大大减少。由于体液丢失，耗能增加（体温每升高1，其基础代谢水平增加12.6%），导致机体代谢障碍，神经、心血管、呼吸、消化、泌尿等系统的功能紊乱，出现一系列的症状。三、临床表现1热候：又称为发热综合征，是动物机体在体

5、温升高的同时出现的一系列临床体征。主要表现精神沉郁，低头耷耳，甚至呈昏睡状态；食欲减退或废绝；呼吸和心跳频率增加，体温每升高1，心率增加48次；肠音减弱，反刍动物表现前胃弛缓，反刍减少或停止；粪干小，消化紊乱；皮温增高，末梢冰凉，多汗，恶寒；尿量减少，有的出现蛋白尿；腺体分泌减少。2发热的程度：由于病原体的种类和毒力，疾病的严重程度以及机体的反应性不同，发热程度也不一样，一般可分为微热、中热、高热和过高热四个等级。了解发热程度可判断疾病的范围、性质及严重程度。（1）微热：体温超过正常范围0.51.0的发热，常见于局限性炎症和病情较轻，如感冒、鼻卡他、口炎、胃卡他和消化不良等。（2）中热：体温超

6、过正常范围12的发热，见于消化道和呼吸道的一般性炎症以及某些亚急性和慢性传染病，如胃肠炎、咽炎、喉炎、支气管炎、牛结核病、布氏杆菌病、慢性马鼻疽等。（3）高热：体温超过正常范围23的发热，见于急性感染性疾病和实质器官的广泛性炎症，如猪瘟、猪肺疫、牛瘟、牛肺疫、牛出败、流行性感冒、马腺疫、大叶性肺炎、小叶性肺炎、急性弥漫性胸膜炎和腹膜炎等。（4）过高热：体温超过正常范围3以上的发热，见于某些严重的急性传染病，如猪丹毒、炭疽、马胸疫、马传贫等，也见于日射病和热射病。3体温曲线和热型在诊疗疾病时，每日早晚各测一次体温，并按时记录在特制的表格内，然后连成曲线进行分析，称为体温曲线。当动物患发热性疾病时

7、，体温曲线可呈现出各种形状有规律的变化，称为热型(fever type)。热型对判断疾病的性质和预后具有重要意义。临床上常见的热型有以下几种： （1）稽留热(continued fever)：特征是高热（4042）持续数天，昼夜温差在1以内，临床上常见于猪瘟、猪丹毒、炭疽、牛肺疫、马胸疫、马传贫、流行性感冒、大叶性肺炎等。（2）弛张热(remittent fever)：特征是体温升高后波动范围较大，昼夜温差超过1，但不易恢复到正常范围。常见于小叶性肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、风湿热、结核病、各种化脓性感染、败血病等。（3）间歇热(intermittent fever)：特征是体温突然上升，达到

8、高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此无热期和高热期在短时间内反复交替出现。主要见于血液原虫病及马传染性贫血。（4）不规则热(irregular fever)：特征是发热的体温曲线无一定的规律性，多见于非典型经过的疾病，如布氏杆菌病、渗出性胸膜肺炎、慢性结核病等。四、伴随症状1腹泻：常见大肠杆菌病、沙门氏菌病、梭菌性肠炎、牛病毒性腹泻、牛衣原体性肠炎、猪传染性胃肠炎、猪瘟、猪流行性腹泻、猪痢疾、犬和猪细小病毒病、犬传染性肝炎等。2呼吸系统症状：常见于流行性感冒、马胸疫、牛肺疫、牛恶性卡他热、牛呼吸道合胞体病毒病、牛传染性鼻气管炎、牛出败、猪肺疫、猪喘气病、

9、猪接触传染性胸膜肺炎、犬疱疹病毒病、大叶性肺炎、小叶性肺炎、支气管炎等。3皮肤和黏膜病变：常见于口蹄疫、牛恶性卡他热、痘病、炭疽、气肿疽、伪狂犬病、蓝舌病、羊链球病、猪瘟、猪丹毒、猪水泡病、马腺疫、犬传染性肝炎、蜂窝织炎、药物疹等。4神经症状：应考虑日射病、热射病、乙型脑炎、传染性脑脊髓炎、李氏杆菌病等。5黄疸、贫血和血尿：主要见于血液原虫病、附红细胞体病、钩端螺旋体病等。6流产：主要见于布鲁氏菌病、衣原体病、马沙门氏菌病等。7淋巴结肿大：常见于马腺疫、猪链球菌病、马流感、白血病、淋巴结结核，血液原虫病等。五、鉴别诊断思路发热是动物众多疾病的共同反应，也是机体对病原发生的适应性反应。就其症状而

10、言不难识别，但因发热的原因繁多，伴发的临床体征复杂，使其诊断意义难以确定。如何通过发热去理清鉴别诊断思路是临床上经常遇到的复杂问题。下面介绍几条发热的鉴别诊断思路。1首先排除生理性因素引起的体温升高。众所周知，动物的体温受诸如年龄、性别、品种、生产性能、生理状态、外界环境气温以及昼夜变化的影响。例如，幼龄动物的体温高于成年动物；生产性能较高的品种体温较高；动物在兴奋、运动和使役后体温升高；外界环境气温升高时体温随之上升；清晨体温较低而傍晚较高等。但生理性因素引起的体温升高往往是暂时的，而且不伴有热候，容易与病理性发热相区别。因此，发现体温升高的动物，必须先排除各种生理性的影响因素。2发热在畜群

11、中是群发还是散发。散发性发热常见于组织损伤、免疫反应性疾病和一般的炎症性疾病，没有传染性。群发性发热一般见于全身性感染、环境温度过高和注射疫苗以后。如果能排除外界高温或烈日暴晒以及给畜群免疫接种的病史，则可认为是由某种病原微生物引起的全身性感染，首先应考虑传染病或血液寄生虫病。3考虑发热的程度和持续时间。根据发热程度，可以提示疾病的性质、范围和严重性，从而缩小考虑范围，如微热提示病程轻微或是局限性炎症，而过高热见于某些重剧的急性传染病，也见于环境高温，或是某种药物反应（如肾上腺素用量过大，常可发生超高温，体温可达43以上）。根据发热程度可以推断疾病是急性的还是慢性的，如急性发热多提示急性传染病

12、，而慢性发热常表示慢性疾病。4注意热型。热型是某些疾病发热规律的表现形式。如出现间歇热首先应考虑血液原虫病，出现稽留热应考虑急性烈性传染病和大叶性肺炎。5观察退热效应。退热效应，是指动物体温降至常温及其降温后的反应状态，对临床诊断、判断疗效及预后都有重要意义。在疾病的经过中，退热效应一般有以下几种情况。（1）自发退热：这是一种疾病经过中的定型退热效应，如大叶性肺炎在稽留79d高热后，体温骤降或渐降至常温，不再升高。（2）间歇热的无热期：严格说来，这种退热效应也是一种自发退热，但在体温自发退至常温后一段时间会再度发热。（3）药物退热：使用解热镇痛药等退热药后，可以出现数小时的退热效应，但在药效过

13、后可再度发热。（4）特异性退热：在全身性感染、血液原虫病时使用特异性抗生素及抗原虫药后，病原体被抑制或杀死，炎症被控制并消散，则体温自然下降，不再升高。6有无温差倒转：健康动物的体温清晨最低，傍晚最高，昼夜温差在0.51之间。在某些疾病（如慢性马传贫）经常出现上午体温高，下午体温低的现象。7注意发热时的伴随症状。注意发热时的主要伴随症状，并与其联系进行综合分析，常可提示比较明确的诊断方向。第二节 水肿动物机体组织间隙内积聚过多液体，称为水肿(edema)，如过多液体积聚在皮下结缔组织，则称为皮下水肿（subcutaneous edema）。根据液体在体内的分布状态，一般把液体在体内组织间歇呈弥

14、漫性分布的水肿称为全身性水肿（anasarca edema），把液体在局部组织间歇积聚的水肿称为局部性水肿，发生于体腔内称积水(hydrops)，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。根据水肿的程度，通常将外观上无明显表现的水肿称为隐性水肿，将外观上有明显表现的水肿称为显性水肿。一、原因与发生机理健康动物的体液容量和组织容量是相对恒定的，这种恒定依赖于机体对体内外液体交换平衡和血管内外液体交换平衡的完善调节。当平衡失调时，就为水肿的发生奠定了基础。 1血管内外液体的交换平衡失调：正常情况下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。临床上导致血管内外液体交换平衡失调的原因

15、主要有：（1）血浆的胶体渗透压降低：血浆的胶体渗透压主要取决于血浆清蛋白的含量，含量减少时胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力时即可发生水肿。常见于严重的营养不良、肝脏疾病（如肝硬化、肝片吸虫病）、肾病、慢性消耗性疾病。（2）微血管壁通透性增加：正常时毛细血管可滤过微量的蛋白质，导致毛细血管内外形成很大的胶体渗透压梯度。当毛细血管通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤过。临床上见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻伤、昆虫叮咬等。（3）淋巴回流受阻：淋巴回流不仅能把组织液

16、及其所含的蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿意义。当淋巴管被堵塞，淋巴回流受阻，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，即可形成淋巴性水肿。临床上常见于丝虫病及恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管等。（4）毛细血管流体静压增高：主要是静脉压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。常见于充血性心力衰竭等。2体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：健康动物钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对恒定。这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能，以及体内的容量及渗透压的调节。临床上导致钠、水潴留的原因主要是急性肾小球性肾炎、充血性心力衰竭、肾病综合征等。二、临

17、床表现1水肿的一般临床表现：隐性水肿没有明显的临床表现，显性水肿时组织的体积增大、紧张度增加、弹性降低、局部温度降低、颜色苍白。皮下水肿的主要临床表现是皮肤紧张，弹性降低，指压留痕（如捏粉样变），除炎性水肿外，一般无热痛感。2水肿的类型及其特点（1）心源性水肿：多在躯干下部发生对称性水肿，伴有心脏病的症状。（2）肾源性水肿：多发生于眼睑、颜面、阴囊等皮下疏松部位，伴有蛋白尿和尿圆柱等尿液异常。（3）肝源性水肿：全身性轻度水肿，但以四肢明显，严重者有腹水，伴有贫血及肝功能指标异常。（4）血管神经性水肿：多发于颈、胸、腹部，突发突散，水肿部皮肤苍白或有蜡样光泽，水肿的中央部微凹下，边缘无明显界限。

18、（5）营养不良性水肿：水肿从四肢开始，然后扩展到全身，伴有贫血、消瘦和虚弱。（6）炎性水肿：局部有红、肿、热、痛等炎症反应，伴有机能障碍。（7）妊娠性水肿：仅发生于妊娠后期的母畜胸、腹下，运动后减轻或消失，伴有腹围增大。三、伴随症状1肝肿大：见于右心衰竭、肝硬化的失代偿期、高度消瘦。2颈静脉怒张：见于牛创伤性心包炎、各种心脏疾病的失代偿期。3腹水：见于肝硬化、右心衰竭、犊牛白肌病等。4呼吸困难和发绀：应考虑心脏病、牛出败、猪肺疫等。四、鉴别诊断思路1注意水肿的发生特点。如水肿出现的时间、急缓、开始部位和蔓延情况，全身性或局部性，是否有对称性，有无心、肾、肝、内分泌疾病的病史，发生与饲料及使用药

19、物有无关系等。2根据肿胀特点与其他皮肤肿胀相区别。（1）气肿：触压柔软，稍有弹性，并有气体向邻近组织外窜之感，伴有捻发音。由感染引起的气肿尚有红、肿、热、痛等表现。（2）血肿、脓肿和淋巴外渗：常为圆形隆突，进行间歇性触诊时有波动感。必要时可局部穿刺，取抽出物检查。（3）疝：多发于腹壁、阴囊和脐孔。触压柔软，听诊可闻肠蠕动音，肿胀物有回纳性，可摸到疝轮。（4）肿瘤：触压坚实，甚至坚硬，成圆形、椭圆形或不规则乳头状，有的表面破溃。（5）骨质增生：触压如骨样感觉，坚硬。3判定水肿的类型，推断发生原因。（1）根据水肿的发生部位和前面所述的特点，判定水肿是心源性、肾源性、肝源性、营养不良性、还是炎性、过

20、敏性或妊娠性，缩小考虑范围。（2）区分全身性水肿或局限性水肿：全身性水肿，常由心、肝、肾的疾病引起，或是营养不良的结果，应根据心率、心音、静脉压、有无肝肿大和腹水、肝功能指标及尿液检查等区分皮下水肿的类型。局限性水肿，应注意有无发热，局部红、肿、热、痛和机能障碍，皮肤划痕试验等加以区分。4根据伴发的症候群，考虑引起水肿的疾病。（1）咽喉、颈、胸前、腹下、乳房等局部皮肤炎性水肿，初有热痛，后热痛消失，发生坏死和溃疡，伴有高热，应考虑炭疽。（2）外伤感染，病初伤口周围弥散性炎性水肿，坚实、热痛，后变柔软，指压留痕，并有捻发音，无热痛，伴有高热和严重的全身症状，提示恶性水肿。（3）牛或猪的咽、颈和胸

21、前迅速发生炎性肿胀，有热痛，伴有高度呼吸困难和高热，常提示牛出败或猪肺疫。（4）断奶仔猪头颈部水肿，尤其是眼睑和结膜，伴有共济失调、惊厥、麻痹、叫声嘶哑，应考虑猪水肿病。（5）牛、羊渐进性消瘦、贫血、结膜苍白略带黄染，下颌间隙出现不热不痛的水肿，可蔓延到胸前和腹下，常提示肝片吸虫病。（6）马出现“河马头”及“象腿”，应考虑血斑病。（7）牛的颈静脉如索状、颈垂、胸前和腹下水肿，伴有心动过速、心包摩擦音或拍水音，提示牛创伤性心包炎。（8）眼睑等皮下疏松部位水肿，少尿或无尿，肾区压痛，高血压，尿中有蛋白质和尿圆柱，应考虑急性肾炎。第三节 脱水脱水（dehydration）是机体摄入水分不足或丢失过多

22、，导致循环血量减少和组织脱水的综合病理过程。在脱水过程中，水分丢失的同时，都伴有不同程度的钠丧失。根据水与钠丢失的比例不同，临床上可将其分为以丢失水分为主的高渗性脱水（hyperosmotic dehydration），以丢失钠为主的低渗性脱水（hypoosmotic dehydration）以及水与钠都大量丢失的等渗性脱水（isosmotic dehydration）。一、原因与发生机理1腹泻：在大肠杆菌病、沙门氏菌病、魏氏梭菌病、猪痢疾、牛病毒性腹泻、犬细小病毒性肠炎等传染病以及急性消化不良、胃肠炎、幼畜消化不良、某些中毒病时经常发生重剧腹泻，导致大量水分丢失。2胃肠道大量积液：液性胃扩张

23、、肠便秘、瓣胃阻塞、反刍动物瘤胃酸中毒、皱胃变位、皱胃阻塞等疾病，都影响肠道吸收水分，致使大量液体潴留在胃肠道内而引起重剧的脱水。3吞咽障碍：主要见于咽炎、食道阻塞、破伤风，也见于咽麻痹、食道狭窄及脑病，因水分不能摄入而发生脱水。4呕吐和出汗：各种原因引起的呕吐和出汗，均使大量水分丢失而发生脱水。5流涎：有机磷农药中毒、砷中毒、汞中毒等疾病过程中，因唾液分泌过多，大量流涎而引起急性脱水。6尿量增多：肾病、糖尿病、尿崩症、大量使用利尿剂等，因排尿量增多而引起脱水。7体腔积液：胸、腹腔大量积液也可继发脱水。8其他：发热性疾病，伴有呼吸频率加快的疾病，常因不显性失水量异常增多而发生脱水。无论何种原因

24、引起的脱水，均导致体液总量和血容量越来越少，血液浓缩，黏稠度增高，同时由于电解质平衡紊乱，进而引起微循环障碍，最终因各器官功能衰竭而导致动物死亡。二、临床表现1脱水的一般临床表现：皮肤干燥而皱缩，皮肤皱褶试验恢复延迟，皮肤弹性降低，眼球凹陷，黏膜潮红或发绀，尿量减少或无尿，体重迅速减轻，肌肉无力，食欲缺乏。轻度或中度脱水时，体温与心率无明显变化，严重脱水时心率超过100次/min，体温升高。2脱水性质：判定脱水性质，是实施补液疗法时选择液体种类的基础。临床上主要根据脱水的原因和脱水症状判定脱水性质。根据水和钠丢失比例不同，可分为高渗性、低渗性和等渗性三种类型。（1）高渗性脱水：又称缺水性脱水，

25、系以水分丢失为主，钠丢失较少的脱水，其特征为细胞外液中钠离子浓度相对增高，渗透压也增高。凡由饮水不足，吞咽障碍以及呼吸频率加快等原因引起的脱水，且伴有口干舌燥，饮欲增加，血液黏稠度稍增高等临床表现者，多为高渗性脱水。此时血清钠离子浓度高于正常范围的上限。治疗时应以补充水分为主，可静脉滴注5%葡萄糖溶液，或二份5%葡萄糖溶液加一份生理盐水。（2）低渗性脱水：又称缺盐性脱水，是一种以丢失钠为主的脱水，其特征为细胞外液的钠离子浓度降低，渗透压也降低。凡由中暑和重剧劳役等使动物大量出汗，随后仅给大量饮水而不补充食盐的脱水，且伴有血液黏稠度增高，渴感不明显，饮水量不增多等临床表现者，多为低渗性脱水。此时

26、血清钠离子浓度低于正常范围的下限。治疗以补充钠为主，可静脉滴注生理盐水，或二份生理盐水加一份5%葡萄糖溶液。（3）等渗性脱水：又称混合性脱水，系水分和钠的丢失大致相似的脱水，其特征为细胞外液的钠离子浓度和渗透压均无明显改变。凡有腹泻、大出汗后饮水不足所致的脱水，伴有饮欲增强，饮水量增多，血液黏稠度增高的动物，多为等渗性脱水。此时血清钠离子浓度在正常范围内。治疗宜静脉滴注生理盐水。3脱水程度及脱水量的估算：临床上检查动物眼球凹陷和皮肤皱褶试验是确定脱水的最好指标，一般根据体重减轻的百分率来评价机体脱水的程度和确定补液量（表2-1）。表2-1 脱水的严重程度以及评价指标体重减轻（%）眼凹陷及皮肤皱

27、缩皮肤皱褶试验持续的时间（s）血细胞压积（%）血清总固体物（g/L）恢复脱水需要补充的液体量(ml/kg体重)46+40457080202568+245080903050810+610559010050801012+20456012080120判定脱水量是治疗时确定补液量的依据，但在兽医临床实践中，虽然可通过临床表现大致判断脱水量，但要准确确定脱水量具有一定困难。某些方法如由失体重量计算脱水量虽然有敏感、准确、可靠的优点，但往往无法知道动物在脱水前的体重而限制了应用。另一些方法如红细胞压积、血浆总蛋白含量、中心静脉压等脱水指标能反映出血容量的改变，敏感可靠，但它们往往受动物种类、品种、地理环境

28、等的影响而有较大的变动。因此，在估计脱水量时必须在考虑脱水程度的基础上，结合脱水指标进行综合评定。（1）红细胞压积和血浆总蛋白含量：这二个指标与脱水量呈正相关，随脱水量增多而平行地增加，是反映血容量改变的敏感指标，尤其是血浆总蛋白含量。据对马的测定，红细胞压积每增高0.01L/L，脱水量为0.377L；血浆总蛋白含量每增高1.0g/L，脱水量为0.317L。（2）血浆比重：血浆比重也与脱水量呈正相关。马血浆比重每增高0.001，脱水量为1.543L。（3）中心静脉压：中心静脉压与脱水量呈负相关，随脱水量增多而降低。马脱水试验结果表明，中心静脉压每降低9.80665Pa（1mmH2O），脱水量为

29、0.958L。（4）血浆碳酸氢根离子与血钾：这二个指标与脱水量呈负相关，随脱水量增加而降低。马血浆碳酸氢根离子浓度每降低1mol/L，脱水量为1.734L，血钾浓度每降低1mol/L，脱水量为9.242L。（5）尿量：尿量是反映体液量，尤其是血容量的敏感而可靠的指标，往往与红细胞压积平行变动，即脱水时，尿量迅速减少，红细胞压积迅即增高；当补液至血容量基本恢复正常时，立即出现排尿，红细胞压积恢复至正常水平。因此，尿量可以作为指示脱水量和补液效果的可靠间接判定指标。三、伴随症状1腹泻：应从传染性、寄生虫性、中毒性、营养性腹泻等方面加以鉴别。2呕吐：多发于猪、犬和猫，应从感染、胃肠道炎症、消化不良、

30、神经系统疾病等做鉴别诊断。3流涎：主要考虑口炎、有机磷农药中毒、汞中毒、砷中毒、狂犬病等疾病。4多尿：应注意糖尿病、肾病、尿崩症、应用大量利尿剂等的鉴别。四、鉴别诊断思路1脱水仅是许多疾病的临床症状之一，脱水的程度是疾病过程中体液损失多少的标志。严重脱水最常见的是各种原因引起的腹泻和呕吐（主要是犬猫），另外在动物肠阻塞、肠变位及反刍动物的瘤胃积食、瓣胃阻塞、皱胃阻塞及过食谷物性酸中毒等疾病过程中均可发生严重的脱水。因此，应根据全面系统的临床资料，结合疾病的特点和脱水发生情况进行鉴别诊断。2在临床上确定脱水的存在并不困难，关于脱水程度也可根据临床表现和测定血细胞压积和血清总固体物做出评价。然而，

31、在临床上对大多数类型的脱水而言，损失严重和需要补充的不仅仅是液体，更重要的是电解质，但对电解质紊乱和酸碱平衡失调的程度进行临床评价是比较困难的。因此，对严重的脱水性疾病应通过实验室检查血清总蛋白、钠、钾、氯化物、碳酸氢根离子浓度及血液pH等进行准确评价，为临床补液提供依据。3脱水的预后判断：脱水尤其严重的急性脱水，往往会导致酸中毒、休克等而危及动物生命。因此，对于脱水动物，应根据以下体征和实验室检查结果，作出准确的预后判定。脱水原因和体征：重剧腹泻、肠变位等引起的脱水，伴有体温升高或低下、持续无尿、心率显著增加、皮肤皱褶试验恢复时间超过20s者，一般预后不良；红细胞压积：大于0.60L/L，表

32、示重度脱水（在高海拔地区生活的动物除外）；达到0.80L/L者，预后不良；血液乳酸：超过7.77mmol/L者，预后慎重；血压：脱水病马血压低于10.7kPa者，多预后不良。第四节 休克休克（shock）是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要生命器官血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。一、病因和分类休克原因很多，分类方法不一，常用的是按其发生原因和血液动力学特点进行分类。 （一）按病因分类1失血性休克(hemorrhagic shock)：各种原因引起大量失血所致的休克。休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15min内失血少于

33、全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。另外，剧烈的呕吐、腹泻、大量出汗及肠阻塞、瘤胃酸中毒、瓣胃阻塞、皱胃阻塞、肠变位等均可导致体液大量丢失，使循环血量明显减少，也可发生休克。2创伤性休克(traumatic shock)：严重创伤特别是伴有一定量出血所引起的休克。这种休克的发生与疼痛和失血有关。3烧伤性休克(burn shock)：大面积烧伤伴有大量血浆丧失所致的休克。这种休克的早期与疼痛和低血容量有关，后期可继发感染，发展为败血性休克(septic shock)。4感染性休克(in

34、fectious shock)：严重感染（特别是革兰氏阴性细菌感染）引起的休克，如败血性休克和内毒素性休克(endotoxic shock)。5心源性休克(cardiogenic shock)：心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌梗死时心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降所致的休克。6. 过敏性休克(anaphylactic shock)：某些药物（如青霉素等）、血清制剂或疫苗等引起变态反应所致的休克。这种休克属I型变态反应，主要是IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。7. 神经

35、性休克(neurogenic shock)：神经系统遭受强烈刺激或损伤所致的休克，如剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等。（二）按血液动力学特点分类1低动力型休克：其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，故又称低排高阻型休克。失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、心源性休克和大多数感染性休克属于此类。2高动力型休克：其特点是心脏排血量高，外周血管阻力低，故又称高排低阻型休克。部分感染性休克属于此类，主要是扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用。二、发生机理休克的原因很多，其发生机理也不尽相同，但休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征，微循环血液灌流量不足是各型休克发生、发展的共同发病环节，是产生休克的决定

36、性因素。而实现有效灌流的基础是需要足够的血容量、正常血管舒缩功能和正常心泵功能。各种病因一般通过这三种环节影响组织有效灌流量：血液总量减少：大量失血或失液可引起全血容量或血浆容量降低，从而使有效循环血量减少，心输出量下降，血压降低，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，微循环血液灌流不足。这是失血性休克、烧伤性休克等低血容量性休克发生的主要机理。心泵功能障碍：心功能不全时由于心肌收缩障碍，心输出量急剧下降，有效循环血量减少，致使微循环灌流压降低。这是心源性休克发生的主要机理。血管容量增大：主要是腹腔脏器和皮肤的小血管扩张所致的血管容量增大。过敏性休克时，由于组胺、激肽、补体、慢反应物

37、质作用，使后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤血，通透性增加。感染性休克中的高动力型休克，是由于扩血管因子的作用大于缩血管因子的作用，引起高排低阻的血流动力学特点。而神经性休克是由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环灌流不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。休克时由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力降低，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液淤滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。按微循环的改变，将休克的发生大致分为三个时期：（一）缺血性缺氧期(ischemic anoxia phas

38、e)正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度变化很小，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌在局部产生的舒血管物质的反馈调节下有节律地收缩与舒张，以保证毛细血管交替性开放。在病理情况下，各种原因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，即刺激-受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。在这一时期，由于交感肾上腺髓质系统的兴奋，增强了心收缩力，增加了外周阻力，减轻了血压下降的程度。同时，由于微血管的自我调节，使心、脑等主要器官的灌流量稳定在一定水平。因此，该期为休克的可逆期，应尽早消除休克的动因，控制病变发展的

39、条件，及时补充血容量，恢复循环血量，防止休克进一步发展。（二）淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)主要是长期缺血和缺氧引起局部血管扩张，组织氧分压降低、二氧化碳和乳酸堆积，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，血液不再局限于通过直捷通路，而是经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，此时微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，内脏微循环灌而少流。另外，血液流变学改变，主要表现血细胞压积容量升高、红细胞变形能力降低和聚集、白细胞附壁、血小板粘附和聚集，引起毛细血管的后阻力大于前阻力，组织灌而少流，灌大于流，血液淤滞。该期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，有效循

40、环血量减少，心输出量和血压进行性下降。交感肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。心脑血管失去自身调节，出现心脑功能障碍，甚至衰竭。因此，该期也称为可逆行失代偿期。（三）休克的难治期当休克进一步发展，血液浓缩，血细胞压积容量和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越重，容易发生弥漫性血管内凝血(diffuse intravascular coagulation, DIC)，使重要生命器官发生“不可逆性”损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure)。

41、休克一旦并发DIC，病情将急剧恶化，给临床治疗带来很大困难，通常称该期为“不可逆性”休克(irreversible shock)或难治性休克。现将休克的发病机理小结如图2-1。图2-1 休克发生机理示意图（引自金惠铭，2000）三、临床表现 1休克早期：病畜烦躁不安，皮肤湿冷，可视黏膜苍白，心率加快，脉搏细速，尿量减少，但血压无变化，有时还略有升高。2休克中期：精神沉郁或昏迷，皮温下降，可视黏膜发绀，心跳加快但很弱，脉搏细而频，大静脉萎陷，血压下降，少尿或无尿。3休克晚期：病畜昏迷，呼吸不规则，脉搏快而弱或不能触及，血压进一步下降至零，全身皮肤有出血点或出血斑，无尿等。 四、伴随症状1脑水肿、

42、脑梗死，休克时脑部严重缺血、缺氧使脑功能产生障碍，神经胶质细胞坏死，毛细血管壁通透性增高，从而产生水肿或梗死。2心肌坏死、心膜出血，第一心音增强，心率不齐等。3肺淤血、肺水肿或肺大面积萎缩等。4肾脏肿大，肾小管内可见透明管型或颗粒管型。5肝坏死或肝淤血等肝功能障碍，进而出现酸中毒和自体中毒。6当休克发生时，胃肠小血管收缩而缺血，发生水肿、出血和黏膜糜烂引起胃肠分泌和运动机能障碍，屏障功能减弱或破坏，致使有毒物质被吸收，引起机体中毒。五、鉴别诊断思路主要是查清休克的原因和程度。大多数休克的原因是易于查清的，少数病畜的病因较为复杂，有时可能由两种或两种以上的病因所致。1有无外伤、手术等引起的外出血

43、。胃肠道出血引起的呕血和黑粪或便血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道引起的血尿；生殖道出血引起的阴道流血等及腹腔（肝、脾破裂等）、胸腔、腹膜、纵膈等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。这些首先考虑为失血性休克。2撕裂伤、挤压伤等引起的肌肉和内脏损伤、骨折、手术引起的创伤性休克和皮肤大面积烧伤性休克都容易作出判断。3以发冷、发热为主者应考虑为感染性休克。应通过实验室进行病原学检查。4在表现混合性呼吸困难的同时，病畜伴有明显的心血管系统症状，运动后心跳、气喘更为严重。应考虑心内膜炎、心肌炎、创伤性心包炎和心力衰竭等引起的心源性休克。5精神兴奋或抑制多提示为脑膜充血、炎症，颅内压升高，代谢障碍，以及各种中毒。

44、例如日射病、热射病、脑膜脑炎、流行性脑脊髓炎、反刍兽酮病、急性铅中毒、猪食盐中毒、水牛猪屎豆中毒、狂犬病等。6某些动物因服用或注射一些药物、疫苗之后出现剧烈的变态反应，一般认为是过敏性休克。 7中毒引起的休克要结合病史、临床症状和毒物分析确定。第五节 昏迷昏迷(coma)是严重的意识障碍，由于脑功能受到高度的抑制，表现为较长时间的意识完全丧失，对周围的事物或各种刺激均无反应。健康动物意识清醒，由于高级神经中枢活动受损，轻度的意识障碍表现嗜睡或昏睡，严重时表现昏迷。一、病因引起昏迷的原因很多，临床上大致分为三大类：（一）脑部疾病1. 脑血管病变：颅内出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞、日射病和热射病。

45、2肿瘤：如胶质瘤、室管膜瘤、脑转移瘤、脑膜瘤等。3感染性疾病：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑寄生虫病或肉芽肿。4颅脑外伤：脑震荡、脑挫伤、脑内血肿、硬膜外血肿、硬膜下血肿等。5癫痫性昏迷：见于癫痫。（二）物质代谢障碍1低血糖症或高血糖症：血液中的葡萄糖是脑代谢唯一的能量来源，低血糖可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，严重时发生昏迷，如幼畜低血糖症。糖尿病导致的酮酸中毒可引起昏迷。2肝脏和肾脏功能衰竭：如尿毒症、肝性脑病等。3电解质和酸碱平衡紊乱：如高钠血症、低钠血症、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等。4营养缺乏：如硫胺素缺乏（脑灰质软化）。5其他：在许多严重的全身性疾病过程

46、中或终末期都可见到昏迷，如感染性疾病（特别是败血症）。另外，在肾上腺功能衰竭、甲状腺功能亢进及垂体机能不良等也可引起昏迷。（三）外源性中毒常见于药物、化学物质和有毒气体中毒。1药物：镇静药（如巴比妥类药物、抗胆碱酯酶药）、解热镇痛药（如水杨酸类、扑热西痛等）等剂量过大。2化学物质：如有机磷农药、有机氟化合物、氢氰酸、亚硝酸盐、氯化物、苯、汽油、砷等中毒。3有毒气体：一氧化碳、二氧化碳中毒。二、临床表现昏迷在临床上主要表现为高度的精神抑制。病畜卧地不起，呼唤不应，全身肌肉松弛，意识完全丧失，反射消失，甚至瞳孔散大，粪、尿失禁。对病畜给予刺激仍无反应，仅保留植物性神经的活动，心搏和呼吸缓慢而节律不

47、齐。昏迷在程度上分为浅昏迷、深昏迷，深昏迷常为预后不良的预兆。1浅昏迷：病畜无随意运动，处于被动体位，对周围事物及声音、刺激全无反应，但对强烈刺激如压迫眶上孔或针刺尚有反应，眼睑反射、咳嗽反射、瞳孔反射仍存在。呼吸、脉搏、血压无明显变化，但粪、尿可有潴留或失禁。2深昏迷：病畜肌肉松弛，对各种刺激均无反应。腱、吞咽、咳嗽、结膜乃至瞳孔反射均消失，呼吸不规则，血压也可能下降，粪、尿失禁或潴留。机体仅能维持最基本的生命活动。三、伴随症状1体温的变化：主要是发热或体温下降。伴随发热多见于脑炎、脑膜炎、肺炎等感染性疾病。脑出血、蛛网膜下腔出血亦可见发热。体温过低可见于休克、巴比妥类中毒、低血糖、一氧化碳

48、中毒及甲状腺、垂体、肾上腺皮质功能减退等。2呼吸系统症状：多数引起昏迷的疾病均可使呼吸中枢抑制，使呼吸强度和节律发生改变。如奶牛酮病、尿毒症、败血症及甲醇和水杨酸中毒等可发生深而快的呼吸，脑广泛性病变或代谢性机能紊乱时引起过度换气后呼吸暂停。3皮肤与黏膜病变：二氧化碳中毒昏迷时皮肤呈樱红色，缺氧性心、肺疾病及亚硝酸盐中毒呈发绀。出血严重、黄疸、休克病畜黏膜苍白。出血点见于猪瘟、流行性脑膜炎、细菌性心内膜炎。4血压的变化：显著高血压见于脑出血、脑血栓形成。尿毒症、蛛网膜下腔出血、肾上腺皮质功能减退、血容量不足、心肌梗塞、镇静剂中毒等可使血压降低。5神经症状：癫痫、流行性乙型脑炎、脑包虫病、传染性

49、脑脊髓炎等伴有痉挛、抽搐等神经症状。四、鉴别诊断思路1通过详细的问诊和临床检查判断昏迷的病因、性质和程度。如发病的时间、发病前后的情况，有无呕吐、腹泻、皮肤黏膜出血，是否有毒物接触史。突然发生昏迷多见于脑部疾病或外源性中毒，代谢性昏迷发展比较缓慢。中暑引起的昏迷主要在炎热、潮湿闷热的环境下发病，颅脑外伤引起的昏迷常有颅脑受到损伤的病史，感染引起的脑膜脑炎同时表现意识障碍。2物质代谢性昏迷常有临床病理学的特征变化，通过测定血糖含量、肝脏和肾脏功能状态及血液电解质水平，可为鉴别诊断提供依据。3化学物质中毒引起的昏迷，通过详细的调查可发现动物接触化学物质的病史。有条件的应进行体内有毒物质或其代谢产物

50、的检测。4特殊检查对脑部疾病的鉴别诊断具有重要意义。如脑内出血、肿瘤和脑包虫病等通过X线、核磁共振等可确诊。第六节 瘫痪瘫痪（paralysis）也称麻痹，是指动物的随意运动减弱或消失。动物骨骼肌的随意运动，借锥体系统和锥体外系的运动神经元（上运动神经元）及自脊髓腹角和脑神经运动核的运动神经元（下运动神经元）的协同作用而实现。故无论上下运动神经元的损伤所致的肌肉与脑之间的传导中断，或运动中枢障碍，均可发生随意运动减弱或消失。一、病因与发病机理1运动器官的器质性疾病：如脊髓受压（维生素A缺乏症、骨软病或纤维性骨营养不良时，脊椎骨疏松肿大而致椎管变狭窄压迫脊髓而引起后肢或前肢瘫痪）、脊椎骨折、脊髓

51、挫伤、脑脊髓丝虫病等可引起瘫痪。2脑、脊髓损伤：细菌性、病毒性或中毒性脑、脊髓炎，大脑皮层运动区的出血、脑内寄生虫、脓肿、肿瘤等占位性病变等使脑部受压均可引起中枢性瘫痪。3. 营养不良：怀孕动物分娩前后血钙浓度的急剧降低可突然发生产后瘫痪。奶牛和奶山羊发病的特征是全身肌肉无力、知觉丧失、四肢瘫痪；犬产后低钙血症主要表现四肢肌肉强直性痉挛、僵硬，不能站立，呼吸急促。另外，妊娠末期的孕畜某些营养物质缺乏时（如钙、磷、铜、钴、铁等矿物质及维生素缺乏）可发生孕畜截瘫，特征是后肢不能站立，无明显的全身症状，常见于奶牛和猪。4. 外周神经受损：马、牛分娩时，由于胎儿过大，胎位、胎向、胎势不正及产道狭窄引起

52、的难产时间过长或未经完全矫正而强力拉出胎儿使坐骨神经及闭孔神经、臀神经受到胎儿体躯的粗大部分长时间压迫和挫伤，引起麻痹而出现产后截瘫。二、临床表现1中枢性瘫痪（central paralysis）：脑、脊髓的上运动神经元的任何一部分病变所发生，故又称为上运动神经元性瘫痪。瘫痪肌肉的紧张性增高；被动运动开始时阻力较大，继而突然降低；腱反射亢进。由于瘫痪的肌肉紧张而带有痉挛性，故又称痉挛性瘫痪。因其不影响损伤部位以下的脊髓侧角植物神经的正常活动，下运动神经原仍能向肌肉传送神经营养冲动，故瘫痪的肌肉不萎缩。但因长期不运动也可产生废用性萎缩，在此情况下，萎缩的发展缓慢。根据锥体系受损伤部位的不同，中枢

53、性瘫痪的范围也不同。2外周性瘫痪（peripheral paralysis）：系下行运动神经元，包括脊髓腹角细胞、腹根及其分布到肌肉的外周神经或脑干的各脑神经核及其纤维的病变所发生。其瘫痪的肌肉紧张力降低（肌肉松弛、被动运动的阻力减小、活动幅度增大），而且所支配的肌腱和皮肤反射降低，甚至消失；由于失去营养冲动而迅即发生萎缩，故又称弛缓性瘫痪或萎缩性瘫痪。由于被损伤的神经和部位以及程度的不同，外周性瘫痪的临床表现根据被损伤神经纤维的机能有以下三个方面：（1）运动机能障碍：因损伤运动神经纤维使运动神经陷于麻痹状态，受其支配的肌、腱的运动机能减弱或丧失，表现肌、腱弛缓无力，丧失固定肢体和自动收缩的能

54、力。患肢出现关节的过度伸展、屈曲或偏斜，或表现特异的跛行症状。（2）感觉机能障碍：外周神经属于混合神经，伤后出现不同程度的感觉机能障碍，特别是富有感觉纤维的感觉神经陷于麻痹时，感觉减弱或消失，如针刺皮肤时疼痛反应减弱或消失，腱反射消退等。（3）肌肉萎缩：外周神经损伤麻痹时，不可避免地要伤及该神经的植物性神经纤维，引起营养失调，再加上患肢由于神经麻痹而运动不足，因而病后经过一定时间受其支配的肌肉出现萎缩，如肌肉凹陷，体积变小等。三、伴随症状1粪尿失禁或潴留：在脊髓挫伤引起的后肢瘫痪，往往发生粪尿失禁或潴留。2意识障碍：在脑部疾病引起的瘫痪，动物常表现意识障碍（如兴奋、沉郁、嗜睡、昏迷等）。3骨折

55、：脊髓挫伤时，动物可发生脊椎骨骨折、脱位等。4低钙血症：在产后瘫痪时，动物血清钙含量明显下降。四、鉴别诊断思路1要注意区分中枢性瘫痪和外周性瘫痪。中枢性瘫痪时，肌肉张力增高，伴有肌肉痉挛，肌肉萎缩缓慢或不明显，腱反射亢进；而外周性瘫痪时，肌肉张力降低，伴有肌肉驰缓，腱反射减弱或消失。2对于中枢性瘫痪的病畜, 要注意检查脑和脊髓的病变，如脑和脊髓的损伤、病毒性脑脊髓炎、霉玉米中毒性脑病、狂犬病、脑脊髓丝虫病、肉毒中毒等；对于外周性瘫痪的病畜，应着重检查外周神经的损伤。3对于母牛产后瘫痪的诊断，要注意与生产瘫痪、低镁血症、闭孔神经麻痹，以及物理性损伤等加以区别。（1）典型的生产瘫痪主要发生于36胎

56、的高产母牛，且在产后3d内出现特征性的生产瘫痪姿势，血钙不足1.25mmol/L。对静脉注射钙剂、乳房送风疗法有良好效果。（2）低镁血症各类牛都有发生，但主要发生于最近产犊的母牛，不限年龄，如产犊几个月的母牛、妊娠的肉牛和放牧的水牛等。血清镁含量降低，不足0.250.5mmol/L。（3）严重的毒血症仅呈散发性，在卫生差的地方，最常见的是乳房炎引起的毒血症。另外，也可见于创伤性网胃炎引起的腹膜炎，以及子宫和阴道破裂。病牛偃卧，沉郁至昏睡、昏迷，鼻干，体温低，胃肠运动机能减弱，心跳超过100次/min。呈明显的白细胞减少症，血清钙含量可降低至1.752.0mmol/L。（4）母牛闭孔神经麻痹常见

57、于初产母牛和青年母牛的长时间分娩困难，或胎儿过大，助产时过分用力牵引。病牛精神好，采食、饮水、排粪正常，体温、脉搏、呼吸及瘤胃运动均正常，只是欲站不能，或蹬滑腿。若肌肉损伤，则肌酸磷酸激酶活性可能增高。（5）物理性损伤常见于腓肠肌断裂和股关节脱臼等。伴有腓肠肌断裂的闭孔神经麻痹时，站立时跗关节仍然着地。伴有股关节脱臼时，后肢过分侧方运动。第七节 皮肤损伤皮肤损伤（简称皮损）是皮肤受某种致病因子刺激而产生病理变化的总称，多数情况下以出现皮疹(skin eruption) 为主，临床上为许多全身性疾病的症状之一。一、原因1感染：由化脓菌、真菌或病毒感染引起。常见于口蹄疫、牛恶性卡他热、痘病、炭疽、

58、气肿疽、猪瘟、猪丹毒、猪水泡病、犬传染性肝炎、蜂窝织炎等。由于病原体的种类不同，致发的皮损类型也有很大差别。例如，金黄色葡萄球菌可引起内有化脓灶或干酪灶的硬固结节，猪瘟病毒主要引起红疹，猪丹毒杆菌能致发红斑，口蹄疫病毒则可引起水泡。2寄生虫侵袭：比较常见的外寄生虫有吸虫昆虫、蜱、螨等，内寄生虫有原虫类、吸虫类和线虫类寄生虫。3过敏反应：比较多见的是由变态反应引起的皮损。一般在接触变应原以后30min以内（速发型过敏反应）或2472h（迟发型过敏反应）出现皮损。最常见的为采食苜蓿、荞麦、马铃薯等引起的饲料疹，应用磺胺类药、青霉素、生物制剂等引起的药物疹以及各种因素引起的荨麻疹。4神经机能紊乱：由

59、皮肤的神经机能障碍引起的皮肤损害，如皮肤瘙痒，神经性皮炎等。5营养缺乏：皮肤表皮的上皮细胞因某些营养物质缺乏而导致过度角化，形成鳞屑，如维生素A缺乏症、锌缺乏症等。6物理和化学性损伤：创伤、冻伤、烧伤、放射性损伤、酸、碱等。二、发生机理与临床表现1斑疹：是皮肤上不隆起于表面，仅有颜色变化的限界性皮疹，为皮肤弥散性充血或出血的结果。这种颜色变化可能是暂时的，也可能长期存在。指压褪色的斑疹，称为红斑，呈不正方形或菱形的红斑是猪丹毒的特征。指压褪色，呈密集粟粒状的红斑，称为玫瑰疹，主要见于仔猪副伤寒后期和饲料感光过敏。指压不褪色，呈小点状的斑疹，称为红疹，主要见于猪瘟。指压不褪色，呈紫色的斑疹称为淤

60、斑，见于猪瘟，弓浆虫病以及凝血障碍性疾病。2丘疹：是皮肤上呈小米大到豌豆大，高出皮肤的局限性隆起，为皮肤乳头层发生浸润的结果。丘疹可由斑疹演变而来，其过渡阶段称为斑丘疹；丘疹也可演变为水泡，其中间阶段称为丘疱疹。主要见于痘病、流感、马胸疫、马媾疫、传染性口炎、滤泡性鼻炎、螨病等。3结节：为真皮或皮下组织的局限性隆起，外观半球状或乳头状，其颜色和质地不一，是一种较丘疹大而位置深的皮损。常见于毛囊炎、昆虫叮咬、结节性皮炎、牛皮蝇蛆病、牛皮肤微丝蚴病、马血汗病等。4水泡：为高出皮肤表面，含有液体的小泡。水泡的产生，主要由于炎症引起皮肤乳头层充血，浆液渗出侵入表皮，先形成水肿。过度水肿使细胞棘折断，棘