顽固性高血压诊断和治疗思路

1、关于顽固性高血压的诊断和治疗思路第一张，PPT共五十页，创作于2022年6月一、概念 服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理(必 须包括利尿剂)的降压药物，血压仍 140/90mmHg。 24小时ABPM日间平均血压128/83mmHg或 24h平均血压125/80mmHg。 后者更准确，血压分层与预后相关性好。 发生率：5-18%；7%(“HOT”)。 顽固性高血压中以原发性高血压为主(90%)。 继发性高血压大多表现顽固性高血压。第二张，PPT共五十页，创作于2022年6月二、血压测量方法在诊断顽固性高血压中 的重要性常用的三种血压测量方法：1. 诊所测压；2. 自己测压；3. 24小时动

2、态血压(ABPM)。第三张，PPT共五十页，创作于2022年6月1. 诊所测压：标准水银柱，金标准 静坐数分钟。 标准袖带，1235cm的气囊；手臂较粗 者：1543cm的气囊；儿童：925cm的气囊。 采用Korotkoff音第5相(消失音)确定舒张压。 第一次就诊时应测左右两侧上臂的血压。 老年人、糖尿病及其它容易发生直立性低血压情 况须测量立位血压。第四张，PPT共五十页，创作于2022年6月1. 诊所测压： 无论体位如何，血压计、袖带应放在心脏水平。 对某些异常肥胖者可能腕部血压值比上臂测得更 好。 在某些人群中腕部可能=上臂血压值，少数胖子 腕上臂。但 必须严格要求操作，BP不能 1

3、0/5mmHg 。第五张，PPT共五十页，创作于2022年6月2. 自己测压：不是替代 定期与水银柱标准血压计校正。 能在比诊所更接近日常生活的条件下(如：办公 室、旅行等)，提供在不同时间的许多测值。 是评价治疗效果很有价值的辅助方法。第六张，PPT共五十页，创作于2022年6月3. 24小时动态血压监测(ABPM)： 更全面了解病人一日的血压变化，更重要的 是： 高血压所致的靶器官损害与24小时平均血压或 日间平均血压 的关系比诊所测压更密切。 24小时SBP10mmHg，总死亡率约23%， 心血管死亡率34%。第七张，PPT共五十页，创作于2022年6月ABPM定义顽固性高血压，1999

4、年英国高血压学会发布的指南： 24小时平均日间血压应用于决定治疗方案，而 不是按全部24小时平均血压，于是，ABPM平 均(日间)148/83mmHg=160/90(诊所血压)，相差 平均12/7mmHg。第八张，PPT共五十页，创作于2022年6月 由此类推，128/83mmHg=140/90mmHg。凡服 用多于三种药物，ABPM日间血压仍128/83 mmHg，可定义为顽固性高血压。 但是，夜间SBP比日间更能预测预后，所以夜 间持续性血压升高是不良预后的特点。第九张，PPT共五十页，创作于2022年6月ABPM评价预后更客观： 一项顽固性高血压：n=86，用3种以上降压药物 (包括利尿

5、剂)，DBP95mmHg。 按ABPM病人分3组：平均DBP 97mmHg(n=28)。而诊所测压3组之间无差别。但心血管事件发生率分别为2.2%、9.5%、13.6%。证实ABPM比诊所测压对预后评价更强。第十张，PPT共五十页，创作于2022年6月三，晨峰血压第十一张，PPT共五十页，创作于2022年6月晨峰血压 第十二张，PPT共五十页，创作于2022年6月Time of dayBlood pressure (mm Hg)18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00 Time of awakeningSleep18016014012010080Mil

6、lar-Craig et al, 1978; Mancia et al, 1983高血压 “晨峰现象”第十三张，PPT共五十页，创作于2022年6月Morning Blood Pressure Surge (MBPS): 从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平。据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 (-435)mmHg，甚至可上升80mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为MBPS，可诱发心脏性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中。计算方法：起床后2h内的平均值夜间睡眠时最低值在内1h的平均值血压晨峰-

7、上升幅度第十四张，PPT共五十页，创作于2022年6月交感神经系统即刻激活心搏量和心输出量增加MBPS周围血管阻力迅速升高肾上腺皮质激素水平上升RAAS系统活性增强血管收缩反应性增强血压晨峰机制第十五张，PPT共五十页，创作于2022年6月Early morning BP surge清晨高血压的风险6:000:0012:0018:00Muller et al. N Engl J Med 1985;313:13151322; Marler et al. Stroke 1989;20:473476.020406080100120140160180卒中 (per 2 h)05101520253035

8、404550心肌梗死 (per h)Stroke (n=1,167)Myocardial infarction (n=2,999)Time of the day第十六张，PPT共五十页，创作于2022年6月Ohasama研究结论心脑血管死亡危险均与清晨高血压显著相关不同时段血压升高日间清晨夜间总心脑血管死亡危险出血性脑卒中死亡危险脑梗塞死亡危险缺血性心脏病死亡危险Hirohito Metokia,et al. J Hypertens 24:18411848.第十七张，PPT共五十页，创作于2022年6月使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物，每天清晨给药一次，不仅能控制整个24h血压的平

9、均水平，而且能有效阻遏服药后1824h(最后6h)血压上升的幅度，这是目前最佳的治疗途径。给药时间改为临睡前，临睡前联合使用长效受体阻滞剂，例如多沙唑嗪控释片。使用COER(controlextendrelease)药物定时释放制剂，采用吸收后迅速起效的短效药物，临睡前服用后药物在清晨定时释放，控制即刻血压。血压晨峰控制方法第十八张，PPT共五十页，创作于2022年6月血压的“晨峰”现象与心血管事件的“清晨危险” Morning peak crisis of BP & heart events早晨血压升高，心脑 血管急性事件清晨!第十九张，PPT共五十页，创作于2022年6月清晨血压波动6:0

10、00:0012:0018:00Muller et al. N Engl J Med 1985;313:13151322Marler et al. Stroke 1989;20:473476020406080100120140160180卒中 (per 2 h)05101520253035404550心肌梗死（ per h）卒中 (n=1,167)心梗 (n=2,999)Time of day凌晨高血压的风险第二十张，PPT共五十页，创作于2022年6月氨氯地平高质量降压:更持久降压氨氯地平控制服药后20-24小时血压,显著优于缬沙坦Ole Lederballe Pedersen et al.J

11、ournal of Hypertension 2007, 25:707712VALUE研究24小时动态血压亚组(n=695):服药后24小时内缬沙坦组 vs.络活喜组收缩压差值* P=0.0392.7mmHg最后4个小时收缩压差值达1 6 11 1621 24给药后时间(小时)210-1-2-3-4两组平均收缩压差值(mmHg)缬沙坦更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压第二十一张，PPT共五十页，创作于2022年6月安贞医院余振球教授牵头中华高血压杂志文章发表区域病例分享高血压治疗地区学术会“喜”从“晨”降络活喜项目第二十二张，PPT共五十页，创作于2022年6月医院：塔职医院 巴州医院 库尔

12、勒市第二医院支持：孙建国主任参与人员：医院成员协调人：辉瑞医学沟通专员“喜”从“晨”降络活喜项目第二十三张，PPT共五十页，创作于2022年6月一，了解晨峰危害。二，关注CCB降压临床治疗方案。三，为高血压患者带来更全面保护。目的第二十四张，PPT共五十页，创作于2022年6月项目启动时间：3月 持续时间：3-9月 病例收集表格病例讨论时间：10月（辉瑞公司组织）流程第二十五张，PPT共五十页，创作于2022年6月四、原发性高血压诊断顽固性高血压必须排除的因素医患关系顺应性差，占70%。 医生：药物剂量不足，使用不合理，随访不及时病人：不遵医嘱；出现不良反应，不及时就医， 文化程度低。 其次考

13、虑影响原高顽固性的因素并对因处理。第二十六张，PPT共五十页，创作于2022年6月五、造成原发性高血压中顽固性高血压的因素及处理对策第二十七张，PPT共五十页，创作于2022年6月1. 肥胖：全球性疾病 心脑血管事件肾病变高血压瘦素 高胰岛素血症 糖耐量异常 血脂异常肥胖性肾小球硬化，巨大肾小球，尿Alb NE，交感激活 腹型肥胖(BMI25-30) 高血压伴胰岛素抵抗者集中了如此多的心血管因素互相连锁的根本基础是肥胖。第二十八张，PPT共五十页，创作于2022年6月 近来的研究对肾脏结构的变化在肥胖相关高血压 的发生发展中具有重要意义有所了解。 脂肪组织已被认为是一个内分泌器官，不仅分泌 瘦

14、素，还是许多其它血管活性物质，包括AT、 NO、PG及游离脂肪酸的来源，并能分泌与RI有 关的物质。 肥胖、IR、BP之间关系复杂。第二十九张，PPT共五十页，创作于2022年6月肥胖者对降压药物抵抗机理 BMI27，88%有IR，部分HI。 Na潴留周围血管收缩。由于 BP及IR肌肉毛细血管床。造成降压反应差。 HI交感激活 药效。第三十张，PPT共五十页，创作于2022年6月 减肥重要性：早期增加运动，节食减肥。体重1KgBP1mmHg。10Kg，75% BP。 减肥机理：可能碳水化合物在胃肠 道分解；吸收，厌食。第三十一张，PPT共五十页，创作于2022年6月治胖减压的重要性： 减重10

15、%可使血压明显，作用甚至比服用降压药物更加显著。(1)一组(n=27)BMI30的高血压病人，7个月内体重 6.7Kg，血压155/101134/77mmHg，其中17例随 访3年，体重保持不变，血压仍在正常范围。未减肥 对照组由153/98158/111mmHg。(2)饮食干预停降压药的一组病人，每年4.5Kg， 60%不服降压药物，即可使血压。与限盐无关， 因此肥胖者减肥的重要性限盐。第三十二张，PPT共五十页，创作于2022年6月33降压药物选择-block：体重；糖耐量及IRDM，不 适用于无并发症的肥胖病人。 对交感激活型：+阻滞剂；非双氢吡啶 类：地尔硫卓，SR-异搏定。 ACEI

16、、ARB、1受体阻滞剂、非双氢吡啶类 CCB、长效CCB。第三十三张，PPT共五十页，创作于2022年6月34小剂量噻嗪类利尿剂：6.25-12.5mg/天。吲哒帕胺 (1.5-2.5mg/d)。 * 二甲双胍：一组非DM，40/24mmHg；DM者也 明显。常食欲减重。减肥药：一项荟萃分析结果，奥利司他(赛尼可)， 服用1年，体重5%，sbp/dbp=7.1/5.4mmHg 。与其它很多单种抗高血压药物治疗的降压幅度 相当。第三十四张，PPT共五十页，创作于2022年6月2.呼吸睡眠暂停综合征(OSA) 30%的高血压病人合并“阻塞型”OSA，至少 50%OSA是高血压的独立危险因素。 机理

17、：与持续性夜间缺氧有关，夜间呼吸反复暂停低氧，高碳酸血症CA，FBP( 浅睡，不易进入快速动眼相，所以交感，“非 勺形”)。第三十五张，PPT共五十页，创作于2022年6月 症状：高血压肥胖，打鼾(有呼吸停顿)，过度嗜 睡。 诊断：呼吸睡眠监测，发现呼吸睡眠暂停-低通 氧指数可下降26%。夜间血压明显升高，高于日 间。 预后：易发生脑血管病中风猝死，是预测中风 的独立危险指标；易发生痴呆第三十六张，PPT共五十页，创作于2022年6月OSA的治疗：(1)非药物治疗：减重10%可改善呼吸暂停状况及 低通氧指数，尤其轻中度者有效。停用任何中枢 抑制剂，安眠药，戒酒。必要时可用夜间正压通 气机。 第

18、三十七张，PPT共五十页，创作于2022年6月(2)药物治疗：ACEI(如：西拉普利、贝那普利：快速动眼相 血压，呼吸暂停次数。+(如：阿洛罗尔)：夜间血压及改善呼吸 暂停。-block：，但可增加体重，2型糖尿病发生危险性增加。不适用于无并发症的肥胖高血压病人 噻嗪类利尿剂、双氢吡啶类CCB：无显效。第三十八张，PPT共五十页，创作于2022年6月 中枢抑制剂：如降压“0”号、可乐啶等，不用。 减肥药：奥利司他(赛尼可)，1年后体重下降 5%，sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。 西布曲明(曲 美)：体重下降，但血压轻度升高，心率轻度加快 降糖药：二甲双胍(25mg tid)，抑制食欲而

19、减肥，提高周围组织对糖的利用率，改善有的是敏感 性，防止肥胖者发生糖尿病。百泌达，抑制食欲，减轻体重，增加胰岛素敏感性，恢复B细胞功能。第三十九张，PPT共五十页，创作于2022年6月3.高钠饮食药物选择： 低钠饮食(20mEq /天)1周，在原降压药物基础上血压控制良好。 排钾+保钾利尿剂。 有DM时，吲哒帕胺(蛋白尿)。第四十张，PPT共五十页，创作于2022年6月 GFR30ml/min或大量蛋白尿时选用襻 利尿剂。 某些双氢吡啶类CCB如氨氯地平有效控 制日间血压，老年人加利尿剂可增强其 疗效。 当与IR(DN)同存时血压更难控制。第四十一张，PPT共五十页，创作于2022年6月4.中

20、枢交感激活、长期应激、缺乏运动的生活方式第四十二张，PPT共五十页，创作于2022年6月5.酗酒 慢性酒精中毒是一种常见病，在发展中国家的危 险因素中占首位。 常饮酒超度交感，RASBP，影响细胞 膜的通透性，使细胞内游离钙浓度外周小血 管收缩。少量饮酒虽能血液中有益的HDL- C(10%)，但TG。 乙醇部分抵消降压药物作用，如：可乐定。第四十三张，PPT共五十页，创作于2022年6月 当有脂肪肝，高尿酸血症时应戒酒。 长期饮酒成瘾脑GS利用率，脑功能， 易发生脑萎缩，神经细胞受损。皮质、皮质下、 灰质白质有不同程度的损害，尤其额叶易受损， CT、MRI阴性者，及时戒酒，否则易发生中风、 瘫痪。第四十四张，PPT共五十页，创作于2022年6月6.原发性肾损伤透析后所致的高血压 机制：恶性循环所致血压，呈顽固性。 肾衰