病理学名词解释及问答题总结（第一章）

1、病理学名词解释及问答题总结（第一章） 细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的 医学基础学科。适应（adaptation）细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中各种有害 因子和刺激作用而产生的韭损辘应筌反响，形态学上表现为萎缩二肥大一 增生、化生Atrophy （萎缩）已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞 的体积缩小和数量减少Hypertrophy （肥大）由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体 积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增加pseud。hvpertroDhv （假性肥大）实质细胞萎缩的同时,间质

2、细胞增生,以维 持器官的体积，甚至造成器官组织的体积增大hyperplasia （增生）组织或器官内实质细胞数目增多,常导致体积增大metaplasia （化生）一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取 代的过程；不可能发生于神经纤维组织squamous metaplasia （鳞状上皮化生）慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状 上皮取代的过程intestinal metaplasia （肠上皮化生）慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏 细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织degeneration （变性）又称可逆性损伤，是指细胞或间质受损伤后，由于代谢 障碍,导致细胞内或间质内出现异常物质

3、或正常物质异常蓄积的现象，常伴全身中毒病症轻病变特点干固皱缩，呈黑褐色明显肿胀，呈污黑色边界清楚恶臭，边界不清13坏死对机体的影响与哪些因素有关（坏死的后果）？举例说明坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）；坏死器官的代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）14坏死的结局？ 1）溶解吸收2）别离排出3）机化与包裹4）钙化 细胞坏死后发生自溶，并在坏死部位局部引发急性炎症反响。坏死组织溶解吸收，小范围坏死可完全吸收清除，较大范围的坏死液化后可 形成囊腔

4、。 坏死组织别离，排出，形成缺损。皮肤，粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜 烂，较深的坏死性缺损称为溃疡，由于坏死形成的开口于外表的深在性盲道称为 窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为痿管。在有天然管道与外界相通器官内, 较大块坏死组织经溶解后由管道排出后残留的空腔称为空洞。机化，坏死物不能完全溶解吸收或别离排出，那么由新生的肉芽组织吸收取代 的过程，最终形成病痕组织。 包裹，坏死灶较大或坏死物难以溶解吸收，或不完全机化，最初有肉芽组织 包裹，以后那么由增生的纤维组织包裹。坏死组织可继发营养不良性钙化。15坏死与凋亡在形态学上有何区别？书P1816男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现

5、右侧上、下肢麻木, 活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请 分析在疾病的开展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制？ 可能发生的改变：D脑萎缩；2）脑梗死病变特点：1）肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄； 左大脑半球有一软化灶（右侧偏瘫）；2）光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软 化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞机制：D脑动脉粥样硬化一管腔相对狭窄且渐加重一脑组织慢性缺血T营养不 良一萎缩；2）脑动脉粥样硬化一继发血栓形成一阻塞血管腔一动脉供血中断一脑 梗死（软化）17坏死有那几种类型？各型的形态特征？坏死分为

6、凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死、坏疽（干、湿、气）液化性坏死的特殊类型：溶解坏死、脂肪坏死（1）凝固性坏死：坏死组织蛋白质凝固，细胞结构消失，组织结构尚存，如脾，肾 的缺血性梗死。依病因，组织特性的差异又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型。 干酪样坏死是结核病的特征性病变，是彻底的凝固性坏死；坏疽因有腐败菌感染 而继发腐败，肉眼观呈黑色。液化性坏死：组织坏死后发生酶性水解而液化成液状。最常见于含可凝固的蛋 白少和脂质多的组织，如胰，脑的坏死.纤维素性坏死：发生于结缔组织和血管壁，是变态反响性组织病和急进型高血 国的特征性病变。坏死组织呈细丝,颗粒状的红染的纤维

7、素样,往往聚集成片块 状。18简述凋亡基本过程？ 1凋亡信号转导2凋亡基因激活3细胞凋亡的执行4凋亡细胞的清除19水中毒的病因和对机体的影响？ 病因：1） ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸 收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经肾排出减少，从 而使机体易于发生水中毒2）药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物3）应激（手术、仓IJ伤、精神刺激）正常时副交感神经抑制ADH分泌,上述情况 时交感n兴奋，刺激ADH分泌4）肾上腺皮质功能低下：正常情况下，肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有 抑制作用5）有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心

8、房传至下丘脑抑制ADH释放的 冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒对机体的影响：细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加 之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起 细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容 量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大局部积聚在细胞内。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑病症出现最早而且 突出，可发生各种神经精神病症，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度 或慢性水中毒患者，发病缓慢，病症常不明显20低钾血症对机体的影响？ 血清钾浓度在3.55.5mmo

9、l/L,平均4.2mmol/L。通常以血清钾 3.5mmol/L时 称低血钾心电图的主要表现为Q-T间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双相、倒置 或出现U波等。1）低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦；2）低钾血症可以引起各种类型的心律失常3）高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治 疗时过度地补钾4）低钾血症还可以引起肾功能的病变21论述细胞凋亡的发生机制要点和形态特点？细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细 胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及 一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的

10、 一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。形态学变化形态学观察细胞凋亡的变化是多阶段的，细胞凋亡往往涉及单个细胞，即便 是一小局部细胞也是非同步发生的。首先出现的是细胞体积缩小，连接消失，与周围的细胞脱离，然后是细胞质密度增加，线粒体膜电位消失，通透性改变，释放细胞色素C到胞浆，核质浓缩, 核膜核仁破碎，DNA降解成为约180bp-200bp片段；胞膜有小泡状形成，膜内 侧磷脂酰丝氨酸外翻到膜外表，胞膜结构仍然完整，最终可将凋亡细胞遗骸分割 包裹为几个凋亡小体，无内容物外溢，因此不引起周围的炎症反响，凋亡小体可 迅速被吞噬细胞吞噬。细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：凋亡

11、信号转导一凋亡基因激活一 细胞凋亡的执行一凋亡细胞的清除细胞功能低下。cellular swelling （细胞水肿）又称水变性，是细胞损伤时最早出现的改变。系 因线粒体受损,ATP生成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na-K过多。 无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿fatty degeneration or fatty change （脂肪变性）中性脂肪特别是甘油三脂蓄积 于非脂肪细胞中tigroid heart （虎斑心）心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗 红色相间，形成黄红色斑纹myocardial fatty infiltration （心肌脂肪浸润）心处膜增

12、生的脂肪组织沿间质深入心肌细胞间hyaline degeneration （透明变性）又称玻璃样变hyalinization,细胞内或间 质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜依红均质状;Rusell小体由于粗 面内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。细动脉壁玻璃样变是由于血浆蛋白摄入 和基底膜代谢物沉积所致,导致细动脉壁弹性减弱、脆性增加。amyloid degeneration （淀粉样变性）细胞间质或小血管基底膜处出现淀粉 样蛋白质-粘多糖复合物沉积,易发生于小血管基底膜处,刚果红染色橘红色, 遇碘棕褐色,加稀硫酸蓝色，西米脾是指脾脏的淀粉样变性。mucoid degeneration （黏液

13、变性）细胞间质内出现粘多糖和蛋白质蓄积含铁血黄素(hemosiderin)心、衰名田胞(heart failure cell) * lipofuscin （脂褐素）细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器的残体病理性钙化（pathologic calcification）骨和牙齿以外的组织中出现固态钙盐沉 积dystrophic calcification （营养不良性钙化）钙盐沉积于坏死或即将坏死的组 织或异物中，此时体内钙磷代谢正常metastatic calcification （迁徙性钙化）由于钙磷代谢失调导致的钙盐沉积于 正常组织内，见于甲旁亢、VD过多、肾衰、骨肿瘤necrosi

14、s （坏死）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。基本表现为细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性体酶水解作用较coagulative necrosis （凝固性坏死）蛋自质变性凝固且溶正时，坏死区呈灰黄、王燥、质实的状态。镜下细胞结构消失,组织结构尚 在，坏死区周围出现充血出血炎症反响带。caseous necrosis （干酪样坏死）特殊类型的凝固性坏死，为彻底的凝固性坏 死，细胞结构、组织结构彻底消失。结核病时，病灶中含脂质较多,坏死区 呈黄色，似干酪；坏死中心结核菌少,可见到干酪样坏死的疾病有结核、III 期梅毒、克罗恩病gangrene （坏疽）指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染

15、。分为干性、湿性、 气性。湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 等，也可发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体（四肢）。111liquefactive necrosis （液化性坏死）由于组织中可凝胞释放了大量蛋白水解酶或组织富含水分和磷脂,那么组织坏死后容易发生液化。fibrinoid necrosis （纤维蛋白样坏死）结缔组织和小皿管壁的常见坏死形式。病变部位形成细丝状等无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故命名。机制：与抗原抗住复合物引发的胶原红维肿胀崩解、结绳组织物球蛋巨沉想或相关。erosion (糜烂)坏死灶较大不易完全溶解吸收时，外表粘膜的坏死物可被别离

16、, 形成组织缺损，较浅者称为溃疡(ulcer)较深者称为窦(sinus)组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜外表的深在性盲管，称为屡fistula)连接两个器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为organization (W-E)新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物的过程, 称为encapsulatioM包裹)如果坏死组织太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，那么 有周围增生的肉芽组织将其包围，称为凋亡(apoptosis)由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞自 杀过程，是活体内个别细胞的程序性死亡。凋亡小体(apoptotic body)*分子警察(molecular police

17、man)野生型P53在细胞周期的6期发挥检查点 的功能,负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有缺陷且无法修复，那么 启动细胞凋亡机制。因此P53被称为“分子警察”。telomerase (端粒酶)是一种能使已缩短的端粒再延长的酶，是由RNA和蛋 白质组成的核糖核蛋白复合物。细胞缺氧时，最常见的病理变化为线粒体肿胀-ATP合成减少*心肌脂肪变原因：慢性酒精中毒、缺氧纤维素样坏死常发生于：结缔组织、小血管壁，性质确实定不能依据肉眼, 凝固性坏死【心肌梗死、肾梗死、干酪样坏死、肝细胞嗜酸性小体（坏死细 胞嗜酸性增强所致）】、液化性坏死、坏疽、脂肪坏死肉眼即可区分。细胞水肿常见原因：缺氧、感染、中

18、毒时的肝、肾、心等实质器官。细胞水 肿T气球样变T溶解性坏死脂肪变，在石蜡切片中，因脂肪被有机溶剂溶解，故呈空泡状。在冰冻切片 中，可用朝业、菱丹心钺酸进行特殊染色淀粉样变特殊染色：刚过红、碘、稀硫酸、甲基紫细胞坏死（不可逆损伤）时，超微结构改变有：线粒体空泡形成、线粒体基 质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶1,细胞凋亡重要的生理、病理意义是：确保生长、发育正常，维 持内环境稳定，发挥积极防御功能o.细胞凋亡的大致过程是：凋亡信号转导，凋亡基因激活细胞凋亡的执行，凋亡细胞的清除 O. Bcl-2是细胞凋亡抑制性基因, p53是细胞凋亡诱导性基因，c-myc具有双向调节作用.细胞凋亡发生

19、的机制是： 氧化损伤， 钙稳态失衡， 线 粒体损伤0.细胞凋亡时主要的生化改变是： DNA片段化， 内源性核酸内切酶激活,凋亡蛋白酶激活o.凋亡的形态学特征是细胞皱缩，胞质致密,核染色质边集,而后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落,形成凋亡小体,生化特征是钙镁依赖的核酸内切酶和需钙蛋白酶的活化，DNA片段化。1试述萎缩的基本病理变化？肉眼1）体积或实质缩小;2）外形变化可以不明显；3）重量减轻;4）颜色变深；5）质地变硬。光镜1）实质细胞体积缩小、数量减少；2）间质增生。电镜1）细胞器退化、减少；2）自噬小体增多；3）脂褐素。2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理

20、变化？萎缩分为：压迫性、废用性、去神经性、营养不良性、内分泌性萎缩肾功能不能有效发挥一失用TI肾盂积水一肾实质受压一萎缩IT血管受累一营养不良肉眼 肾盂积水一体积大；肾实质受压-实质变薄；肾盂、肾盏扩张。光镜 肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质纤维组织增生。3缺氧从哪些方面导致细胞损伤？I细胞缺氧一线粒体受损一氧化磷酸化障碍-细胞内ATP生成减少，可导致：细胞膜钠一钾泵功能下降一细胞内钠、水增加一细胞水肿 核糖体脱落一蛋白质合成减少、胞质内甘油三酯蓄积一脂肪变性;糖酵解增加一细胞内酸中毒一胞质内溶酶体酶释放、活化一细胞坏死细胞膜钙泵功能下降一胞质内钙超载T多种酶活化膜结构损伤T细胞坏死;

21、II细胞缺氧还可使活性氧类物质增加（AOS）一对DNA、脂质、蛋白质的氧化作 用而损伤细胞4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素 有关？途径：1）直接的细胞毒性作用（毒化物迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统）；2）间接：代谢产物对靶细胞的毒性作用（CCL,在肝内转化为CCLb后，引起滑面内 质网肿胀，脂肪代谢障碍）；3）诱发免疫性损伤（青霉素引发的I型变态反响）；4）诱发DNA损伤因素：任剂量及作用时间;2）（吸收、蓄积、代谢或排出）的部位;3）代谢速度 的个体差异。5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？原因：1）化学物质和药物；2）病毒；

22、3）射线后果：1）结构蛋白（生命必须的蛋白质）合成低下；2）核分裂受阻；3）合成异常生长调节蛋白；4）酶合成障碍6试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点？原因：缺氧、感染、中毒机制：1）线粒体受损，ATP合成减少，钠一钾泵功能障碍，钠水储留；2）无机盐、 乳酸等蓄积，渗透压升高，加重水肿好发器官：肝、心、肾 病变特点：1）肉眼 体积增大、颜色变淡；2）光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清 亮，核可稍大，严重者“气球样变”；3）电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状 7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果？原因：缺氧、感染、中毒、营养不良 机制:1）肝细胞内脂肪酸增多（体内脂肪分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；缺氧乳酸转化成脂肪酸；氧化障碍一脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多）2）甘油三酯合成增多（大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网功能，促进合成甘油 三脂）3）载脂蛋白减少（细胞输出脂肪受阻）病理变化：1）肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜肝细 胞体积大、胞质内有圆