医学神经生物总结

1、.PAGE ：.；PAGE 17神经生物复习纲要第一章 绪论神经生物学(neurobiology)1.概念: 从分子、细胞和整体程度研讨神经系统的构造，功能与发育等问题的综合性科学。2.特点：1以研讨神经系统为目的的综合科学(多学科、多层次；2是生命科学中一门根底实验科学；3是一门新兴的科学。3.目的：认识脑、维护脑和发明脑神经科学又称为脑科学4.六大分支学科：分子神经生物学；发育神经生物学；细胞神经生物学；比较神经生物学；系统神经生物学；行为神经生物学常用神经生物学研讨方法一形状学1. 组织制片：石蜡切片；冰冻切片；火棉胶制片；撕片2. 神经组织化学染色技术 HE染色；Golgi法镀银染色，

2、显示神经细胞的细胞骨架和细胞形状，如大脑皮层锥体细胞、小脑蒲氏细胞 Cajal 法镀染神经原纤维；Nissl 法；铁苏木精或锇酸染色显示髓鞘的板层状构造3. 免疫细胞化学染色 4. 神经形状功能定位法：一氧化氮合酶法5. 束路追踪技术：辣根过氧化物酶(HRP)法；同位素追踪技术；荧光素追踪技术二、神经细胞和/或组织培育技术是从机体中取出神经组织或细胞，模拟机体内生理条件在体外进展培育，使之生存和生长。 三、膜片钳技术(patch clamp)是可以对一块单独的细胞膜片或整个细胞的电位进展钳制的一项电生理技术。经过对膜电位的钳制可以察看经过离子通道的电流，膜片钳放大器正是经过维持电压的恒定而测出

3、这种电流。运用膜片钳技术记到的最小电流可到达pA级(10-12 A)。其记录的主要方式：细胞贴附式；外面向外；内面向外；全细胞记录第二章神经元1.形状和构造：胞体含丰富的尼氏体和神经原纤维，树突接受刺激，轴突传出神经激动2分类根据突起的数目：多极神经元(如脊髓运动神经元)，双极神经元(如视网膜双极细胞)，假单极神经元(如脊髓背根节细胞) 根据轴突的长短：Golgi型神经元长轴突的大神经元，如锥体细胞、梭型细胞；Golgi型神经元短轴突的小神经元，颗粒细胞根据神经元的功能：觉得神经元，运动神经元，中间神经元根据神经元释放的神经递质：胆碱能神经元，胺能神经元，肽能神经元，氨基酸能神经元。 二突触(

4、synapse)指一个神经元与另一个神经元或某些非神经元细胞之间具特殊构造和传送信息功能的部位，突触传送神经信息通常是有一定方向的。可分为化学性突触和电突触1.化学性突触分型：2.化学性突触的超微构造1突触前部(突触前成分)：a突触前致密物质是由多种纤维丝构成，一种是肌动蛋白丝，另一种是脑血影响蛋白 b突触囊泡 ：清亮囊泡：按其形状又可分为圆形小泡S型，扁平小泡F型，不规那么小泡 IS型 致密核芯囊泡: G型小泡的直径约3050nm ，多含儿茶酚胺。而型小泡的直径为70 120nm，多为肽类神经分泌颗粒 2突触后膜突触后成分 突触后致密区PSD是由细丝和颗粒组成，其中肌动蛋白、脑血影蛋白和钙调

5、蛋白等以大分子复合物的方式构造基质支架作用，其内包容其它蛋白，如通道蛋白，受体蛋白，各种糖蛋白，微管蛋白以及微管结合蛋白等。3突触间隙 ：宽约2040nm，前、后膜之间有物质粘着在一同。3.电突触：即缝隙链接，多见于无脊椎动物4.突触传送的过程：递质释放，受体识别，信号转导，胞内效应5.突触的可塑性synaptic plasticity由于机体内外环境变化所引发的突触活动情况的变化。宏观上可以表现为：发育可塑性，记忆的构成，神经损伤后功能恢复，药物成瘾，神经褪变等。微观上可以表现为突触外形、大小、数目，通道、蛋白表达的变化等。三、胶质细胞 ：在CNS，有大胶质细胞星形胶质细胞，少突胶质细胞、小

6、胶质细胞、室管膜细胞、脉络丛细胞；在PNS，有雪旺细胞1.星形胶质细胞astrocyte1形状: 常用硝酸银染色，体积大，呈星形，胞核淡染，胞质中无尼氏体 2特点: 位于CNS，分布最广泛，体积最大，核染色最浅，含胶质原纤维胶质原纤维酸性蛋白 GFAP由胞体发出许多长而分支的星状突起，伸展并充填于神经元胞体与突起以及神经元与毛细血管之间，构成血脑屏障。3功能：支持，营养，维护，分隔2.少突胶质细胞oligodendrocyte：位于CNS，胞质内富含脂质功能：1)胞体发出许多板状突起，构成有髓神经纤维，是中枢神经系统内的成髓鞘细胞2)具有抑制神经生长的作用(抑制性物质存在于少突胶质细胞的髓鞘蛋

7、白中)3.小胶质细胞microglia: 位于CNS, 是最小的胶质细胞,遍及整个脑区,突起的分支数因部位不同而有差别功能: 1)细胞毒性与神经元接触，直接吞噬细胞；分泌一系列潜在神经毒性物质，继发性脑损害2神运营养作用吞噬死亡神经元碎片用以合成新的突触构造；分泌神运营养因子其它类型的神经胶质细胞嗅神经被膜胶质细胞(OEG)室管膜细胞伸展细胞 三、CNS组织学1大脑皮质：面积大，数量多，分层及分型具有多样性，具有多个功能分区1)从进化角度分为三种类型：古皮质海马，旧皮质梨状叶，新皮质2)神经元类型：高尔基I型细胞：锥体细胞、梭形细胞，组成投射纤维，向同侧或对侧投递信息高尔基II型细胞：颗粒细胞

8、，依走行方向：程度细胞、星形细胞、篮状细胞和上行轴突细胞等，主要接受其它部位传入信息3)分层及细胞组成：从表及里 a分子层程度细胞、星状细胞 b外颗粒层星状细胞，少量小型锥体细胞 c外锥体细胞层(中、小型锥体细胞) d内颗粒细胞层星状细胞 e内锥体细胞层大、中型锥体细胞 f多形锥体细胞层以梭形细胞为主，还有锥体细胞和颗粒细胞2.小脑皮质1神经元类型：蒲肯野细胞独一传出神经元，还有星形细胞、篮状细胞、颗粒细胞、高尔基细胞2分层及细胞组成有表及里a分子层星形细胞、篮状细胞，均与浦肯野细胞发生接触 b浦肯野细胞层c颗粒层颗粒细胞，Golgi II细胞3小脑皮质的传入纤维.攀缘纤维(直接兴奋浦肯野细胞

9、)；苔藓纤维属兴奋性纤维；去甲肾上腺素能纤维抑制蒲肯野氏细胞4小脑小球glomerulus第三章 神经递质与神经肽一、神经递质概述1.神经递质Neurotransmitter神经递质主要在神经元中合成，而后储存于突触前囊泡内，在信息传送过程中由突触前膜释放到突触间隙，作用于效应细胞上的受体，引起功能效应，完成神经元之间或神经元与其效应器之间的信息传送。2.判别神经递质的规范 1) 突触前神经元内具有合成神经递质的前体物质和酶系统2) 当神经元发生兴奋并进展信息传送时，神经递质便从神经元轴突末端的囊泡内释放入突触间隙。3) 神经递质作用于突触后膜上的特异性受体，产生突触后电位而发扬其生理作用。4

10、突触间隙和突触后存在使这一递质失活的酶或其它失活方式(重新摄取回收)，以实现突触传送的灵敏性。5递质直接作用于突触后膜如微电泳，模拟递质释放过程，可引起与刺激神经同样的效应。6用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传送效应。3.递质分类：胆碱类，胺类，氨基酸类，嘌呤类，气体类，肽类4.递质失活：1)分散；2酶解失活；3胶质细胞转移；4神经元重摄取 5.递质共存Transmitters co-existence：一个神经元内同时含有两种或两种以上的神经递质或调质，两个神经元之间存在多种化学传送的景象二几种经典神经递质1.乙酰胆碱 (Ach)1胆碱能神经元胞体定位及纤维投射：CNS中胆碱

11、能神经元分布比较广泛，定位于很多核团和脑区。脑内胆碱能神经元分为两类： 部分环路神经元 ，投射神经元胆碱能投射神经元：a运动系统：脑和脊髓发出，如脑干内躯体运动核，特殊内脏运动核、脊髓前角、脊髓侧角。b脑干网状构造上行激活系统：可分背、腹两束：背侧被盖束和腹侧被盖束。c大脑皮质和边缘系统：包括下述五条径路，隔区海马径路、缰核脚间核径路、斜角带核杏仁核径路、基底核皮质径路及新纹状体大脑皮质、黑质等通路。d脑干和小脑的胆碱能系统：中脑被盖核、脑桥网状核和延髓的某些核团发出的胆碱能纤维投射到小脑。2Ach失活：酶水解乙酰胆碱酯酶水解，主要，分散，再摄取 3Ach生理功能：镇痛和针刺镇痛；觉悟与睡眠A

12、Ch中缝背核5-羟色胺能系统触发的慢波睡眠，促进快波睡眠；学习与记忆；体温调理；摄食和饮水；觉得和运动功能；心血管活动的调理2多巴胺dopamine，DA1胞体定位：脑内多巴胺能神经元分布比较集中，主要定位于中脑的黑质致密区、中脑腹侧被盖区、下丘脑及其脑室周围。2DA能纤维投射：脑内 DA能神经纤维主要投射至纹状体，广泛的边缘系统和新皮质。a人类中枢 DA通路可分为四个系统： 黑质纹状体系统；中脑边缘系统；结节漏斗系统；未定带下丘脑系统 b其中三个主要的通路：黑质尾核-壳核新纹状体：感官刺激、运动中脑腹侧被盖区边缘系和前脑：认知及心情活动结节漏斗：调理下丘脑-垂体-内分泌系统3)DA生理作用a

13、调理锥体外系的运动功能 帕金森(PD)：黑质DA神经元退变，锥体外系运动功能遭到明显抑制。亨廷顿舞蹈病HC：纹状体内GABA和ACh神经元严重退变，导致DA系统功能亢进b调控精神活动：中脑大脑皮层系统主要参与认识功能；精神分裂症与此系统功能失调有关c调理脑垂体内分泌功能：D2 受体的活动催乳素-促黑素细胞激素和内啡肽的释放 ；d对脑血管功能的调理：脑及脑膜血管有DA能支配，DA可使大脑内动脉收缩；eDA在痛和镇痛中的作用：对吗啡镇痛可产生一定的对抗作用 3.兴奋性氨基酸：谷氨酸1胞体定位：分布广泛，以大脑皮质、小脑、纹状体的含量最高，脑干次之。2纤维投射：大脑皮层内部分神经回路；大脑皮层与丘脑

14、之间的投射通路；锥体外系通路大脑皮层与纹状体之间的投射；大脑皮层至黑质、下丘脑和惨白球的投射通路3生物作用：中枢神经系统兴奋性突触传送；神经毒性作用4抑制性氨基酸：-氨基丁酸GABA1胞体定位：分布与大脑皮质各层、小脑皮质、海马、纹状体、中脑网状构造、黑质等2纤维投射：3生理功能：抗焦虑作用；抗惊厥作用；镇痛作用；对内分泌的调理作用催乳素和黄体生成素，促肾上腺皮质激素和促甲状腺素 ；对摄食的影响GABA可抑制动物的摄食。 三、神经肽(Neuropeptides)1.神经肽概述1经典神经递质和神经肽的比较合成：过程不同；储存：大囊泡；释放：高频率电刺激；失活：酶解失活；作用：强而耐久2)作用方式

15、强而耐久3作用部位：神经肽不仅作用于中枢神经系统，也可作用于外周；同一种肽在中枢不同部位可以表现不同的,甚至相反的作用。4) 神经肽与经典递质共存a.分别作用于突触后膜的特异性受体，起相互协同作用，有效调理组织器官的功能b.相互调理彼此的释放c.作用于突触前受体交互调理彼此的释放d.共同作用于突触后受体，加强经典递质的效应。e.抑制对方的失活，加强对方的生物学效应2几种神经肽1阿片肽 镇痛作用：激活下行性痛调制系统；抑制上行性痛信息传送系统；经过边缘系统，调制疼痛引起的痛心情反响、行为上的应激2. 速激肽家族 ：P物质(Substance P, SP)，神经激肽A，神经激肽B第四章 神经元信号

16、传导一突触形状、分类见第二章1.电突触：双向性传送；又由于其低电阻性，因此传送速度快，几乎不存在埋伏期； 2.非突触传送：指神经递质或调质在非突触部位直接释放于细胞外间隙，依托浓度分散而作用于靶细胞的受体。 3.突触可塑性在突触前神经元兴奋、经过神经递质释放引起突触后电位的变化从而完成信号传送的过程中，突触本身的功能和形状都能够发生改动，统称为突触可塑性。包括突触传送可塑性、突触发育可塑性和突触形状的可塑性等。二神经元电信号传导主要物质根底是配体门控离子通道和电压门控离子通道。离子通道具有两个根本特性：对离子的特异性以及对调理的易感性1.电压门控离子通道由电压的变化而改动离子通道的形状：开放、

17、静息封锁和失活封锁钠通道：在动作电位的构成和传播中具有重要作用。其开放的特点：全或无。2钾通道：能控制兴奋性和电信号的方式；3钙通道：调理细胞内Ca2+程度，从而触发递质释放和调制其它细胞功能。2.化学门控性离子通道神经递质经过与通道蛋白某个位点(受体)的结合可以调理离子通道的开放和封锁。受体只对其配体敏感，对电刺激不起反响。受体通常与离子通道相偶联。离子通道的主要功能：提高细胞内钙浓度、触发生理效应；决议细胞的兴奋性、不应性和传导性；调理血管平滑肌的舒缩活动； 参与突触传送；维持细胞的正常体积。3、静息膜电位1概念：在静息形状下 动态平衡形状产生于细胞膜对特异离子的相对通透性和跨膜的离子浓度

18、梯度。2)主要特点：离子跨膜作不对称分布：膜外外表有多余的正电荷，膜内外表有多余的负电荷膜电位；静息形状K+通透性大于Na+；Na+-K+泵的自动活动：维持静息膜电位的稳定3突触后电位postsynaptic potential由神经递质引起的细胞膜电位变化称为突触后电位。突触后电位的类型快速突触传送：快速突触传送是递质激活配体门控离子通道受体，引起突触后膜电位反响慢速突触传送；慢速突触传送出如今促代谢型受体或G蛋白偶联受体；反响的埋伏期长4.动作电位action potential，AP：大的、短暂的和幅度不变的信号，它沿着轴突传导而不衰减。一旦发生就不依赖产生它们的刺激而作全或无式的传播。

19、动作电位的不应期：1通道蛋白质最重要的特性之一绝对不应期：动作电位产生后1ms, 不能够产生别的动作电位相对不应期：绝对不应期之后的几个ms, 需求比正常更大的阈电流才干迸发动作电位5.跨神经元的突触传送：神经元之间主要经过电突触和化学突触进展信息传送，跨神经元的突触传送包括突触前过程和突触后过程传送过程：1动作电位沿轴突传导至末梢2去极化导致突触前电压依赖钙通道开放3钙内流引起突触囊泡自前膜释放4神经递质跨突触间隙结合至后膜受体5经配体门控通道引发突触后电位，EPSP或IPSP三神经元化学信号传导细胞外界的信息分子特异地与细胞膜外表的受体结合，刺激细胞产生胞内调理信号，并传送到细胞特定的反响

20、系统而产生生理应对，这一过程称为细胞跨膜信息传送。具有信息传送功能的分子称为信使物质。根据其存在的部位分为第一信使、第二信使和第三信使。1.膜受体：具有酪氨酸激酶活性的受体；G蛋白偶联受体2.第一信使：指细胞外信使物质,包括经典的神经递质、神经肽、多肽激素和细胞因子 (如白细胞介素和生长因子)等3.G蛋白跨膜信号转导G蛋白偶联受体的信号转导途径由四部分组成：1细胞膜受体；2G蛋白；3第二信使；4效应物G-蛋白是一种鸟苷酸结合蛋白，是由、和三个亚基组成的异三聚体G-蛋白介导的信号转导的机制：G-蛋白循环。4. 第二信使：第一信使作用于靶细胞后刺激胞浆内产生的信息分子，是细胞外信息与细胞内效应之间

21、必不可少的中介物，包括cAMP、cGMP、IP3/DAG、Ca2+、NO等。其功能大部分是经过蛋白激酶途径,影响可逆性蛋白质磷酸化实现。其转导通路：1环化腺苷酸(cAMP)系统2肌醇脂质系统及IP3/DAG信号转导通路3钙与钙调蛋白信使系统5.第三信使 (核转录因子)是一类担任细胞核内外信息传送的核蛋白质，可结合于靶基因并诱导其表达引起细胞表型发生长时程改动，包括生长因子、转化因子及其受体、转导蛋白及某些癌基因产物等，参与基因调控、细胞增殖和分化等过程第五章 感知觉视 觉Vision一. 光感受器及光感受机制 视网膜是视觉系统中独一接受光，对光敏感的部位。两大类光感受器：视杆细胞，视锥细胞二、

22、视网膜的神经回路及其信息处置 1视网膜的细胞和突触组构主要有五类神经细胞：光感受器视杆细胞，视锥细胞，程度细胞，双极细胞，无长突细胞，神经节细胞；视觉信号的通路：光感受器双极细胞神经节细胞；程度细胞、无长突细胞分别在外、内网状层对信号进展侧向调制。2视网膜神经元的电反响与感受野感受野Receptive Fields：神经元对视野中光照发生反响的区域。分为：给光中心On-centre，撤光中心Off-centre光刺激时：1光感受器视杆，视锥：超极化反响 2程度细胞：超极化反响 3双极细胞： 超极化型H； 去极化型D 4无长突细胞：在给光撤光时均出现去极化反响 5神经节细胞：脉冲方式反响3视网膜

23、神经元回路的突触机制特点及其递质 视网膜突触机制：视网膜神经元间的信息传送主要是化学突触 视网膜递质：氨基酸谷氨酸、-氨基丁酸、甘氨酸等，胺类多巴胺、5-羟色胺等，肽类P物质、脑啡肽等 4.双极细胞和神经节细胞感受野的生理意义1 双极细胞：开场分析图像信息，传送具有暗周围的小光点或小暗点亮周围的信息，对视网膜上小片区域的亮暗对比图像有反响2神经节细胞：不传送绝对照明程度的信息，经过比较中心和周围的光照程度丈量感受野中的差别，适宜于觉察同时对比。三.视觉中枢的神经机制 1.中枢视通路的解剖学：视神经视交叉视束外膝核视放射初级视皮层2.中枢视通路1)大细胞通路(magnocellular path

24、way，M-通路) 来源于视网膜型神经节细胞(M-细胞)，其纤维投射到外膝状体的大细胞层(M-层)，有较大的感受野，对运动有良好的反响，轴突投射到外膝核大细胞层M-层，1，2层，信息沿较粗的轴突传送，速度快，从LGN大细胞层投射到初级视皮层的4C层2)小细胞通路(parvocellular pathway，P-通路) 来源于视网膜型神经节细胞(P-细胞)，其纤维到外膝状体的小细胞层(P-层) ，感受野较小，对颜色和精细构造作出反响，轴突投射到外膝核小细胞层P-层，3，4，5，6层，反响较慢，从LGN小细胞层投射到初级视皮层的4C层。3. 简单细胞和复杂细胞比较：1简单细胞：特定朝向的光带或暗带

25、有最正确反响；感受野中兴奋和抑制区的相对比例能够不同,但总和是严厉一样的，彼此抵消；对运动的刺激敏感，特定朝向刺激的运动方向性和速度将影响反响强弱。 2复杂细胞：感受野没有明晰的给光区和撤光区；对在其感受野内任何位置线段刺激有类似反响；接受双眼输入第六章 神经系统对运动的调控一概述1.运动的分类反射运动(reflex movement)：不受客观认识控制、运动型式固定、反响快捷的运动，是最根本和最简单的运动，所涉及的神经元数量较少，在较短时间内完成。节律运动(rhythmic movement)：受客观认识控制、运动类型和方式固定、具有节律性和延续性的运动，如呼吸、咀嚼等。 随意运动(volu

26、ntary movement)：为到达某种目的而指向一定目的的运动，其全过程受客观认识的控制。大多需求反复练习才干熟练掌握。2.与运动控制有关的神经系统：脊髓、脑干、大脑皮层运动区、小脑、基底神经节二脊髓的运动功能一根本概念反射：由特异的觉得刺激引起，产生的运动有定型的轨迹；脊髓反射：指其反射弧的中枢部分局限在脊髓的一切反射；运动单元Motor unit： 运动神经元及其所支配的一切肌纤维; 运动神经元池Motor neuron pool：支配一块肌肉的运动神经元集合而成，或叫运动核。二脊髓的运动神经元1.分类：运动神经元：脊髓反射的最后通路；运动神经元：支配梭内肌，调理肌梭对牵张刺激敏感性2

27、.运动神经元活动的规律：肌收缩张力的添加依赖于运动神经元池的两种活动方式：1募集更多的运动神经元：运动神经元的募集显示“大小原那么：神经元的兴奋性与细胞大小呈负相关；其抑制性与细胞大小呈正相关2添加募集运动神经元的放电频率：运动神经元的放电频率调制肌张力：正相关三脊髓中间神经元的整协作用Renshaw细胞：调理运动神经元放电频率；Ia交互抑制中间神经元：防止相拮抗肌肉的同时收缩；Ib交互抑制中间神经元：防止肌张力过度增高；脊髓固有神经元：协调不同肌肉群的活动四高位中枢对脊髓反射的下行调控方式三种方式：高位中枢经过突触前抑制调理脊髓反射 ；高位中枢经过中间神经元调理脊髓反射 ；高位中枢直接调控和

28、运动神经元 最简单的反射如膝跳反射是初级传入纤维直接兴奋运动神经元而产生的三脑干的运动功能1.网状构造(reticular formation，RF)的纤维投射整个脑干中央部的神经元和纤维组成网状构造，它接受脊髓、皮层、基底节和小脑的投射。是控制躯体运动和姿态的重要中枢。 2.网状构造(RF)的组成：三个纵行区带：正中区，内侧区，外侧区主要核团：巨细胞网状核、旁巨细胞核、尾端桥脑网状核、嘴端桥脑网状核、中缝核群 3.网状构造对肌紧张的易化和抑制前庭系统与RF有直接的神经联络，对头在空间位置的改动和各种加速刺激起反响。 前庭系损害的主要表现：眩晕、眼球震颤、平衡妨碍、恶心、呕吐等病症。4.脑干对

29、姿态的调理神经系统调控姿态的两种方式：前馈调理 ：预先调整姿态，以防止随意运动对身体平衡的干扰；反响调理：在平衡受扰乱时，以方式固定的快速反响来矫正不测扰乱 。大脑皮层与网状构造参与姿态平衡的前馈性调理，前庭系统在姿态平衡的反响性调理中起决议性作用四大脑皮质的运动功能1. 大脑皮质运动区 ：初级运动皮质，前运动区(次级运动区)，辅助运动区 ，后顶叶皮质。皮质初级运动区和次级运动区主要对运动进展方案并使运动高效率执行。皮质的这种作用是经过对脑干内的某些次级中枢以及脑干、脊髓中运动神经元和环路中间神经元的控制来完成的。2 .大脑皮质运动定位图根本规律：精细定位代表区大小与精细程度有关；交叉支配；倒

30、置安排；躯体定位分布具有可塑性 对躯体运动的调控特点：大体呈身体倒影；运动精细部位其代表区大；交叉性：但头面部肌肉的支配是双侧性的；头面代表区内部为正立的；有精细的功能定位：3 .运动传导路1锥体系：皮质脊髓束皮质脊髓侧束，皮质脊髓前束；皮质核束2锥体外系:古老；调理肌张力、协调各肌群的运动；维持和调整姿态；坚持平衡；习惯性动作；粗大的随意运动皮层各层中锥体细胞的投射五小脑对运动的调理1.小脑的功能：是中枢神经系统中最大的运动构造主要作用是维持躯体平衡、调理肌肉张力和协调随意运动。 2.小脑功能分区：古前庭小脑：绒球小结叶；旧脊髓小脑：内侧区，中间区；新皮层小脑：外侧区1前庭小脑：前庭神经节小

31、脑下脚 前庭小脑前庭神经核功能：维持身体平衡， 眼运动；伤后病症: 平衡失调头、躯干摇摆，醉汉步态，随意运动妨碍；眼球震颤2脊髓小脑：脊髓小脑束小脑上、下脚脊髓小脑顶核、球状核、栓状核前庭神经核、网状构造、红核、丘脑腹外侧核功能：控制肌张力3大脑小脑：大脑皮质 脑桥核 小脑中脚 大脑小脑 齿状核 小脑上脚 丘脑腹外侧核 大脑皮质运动区功能：运动的起始、方案、协调六基底神经节对运动的调理 1.基底神经节的组成：主要为纹状体。 纹状体分为尾核和豆状核，豆状核又分为壳核和惨白球，惨白球分为内侧部和外侧部。尾核和壳核又称新纹状体，惨白球又称旧纹状体。2.功能：与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体觉得传

32、入信息的处置有关，对躯体运动有重要调理作用。 3.与基底神经节有关的疾病1.Parkinsons disease (帕金森氏病):运动过少而肌紧张过强综合症。表现：运动徐缓、静息震颤、姿态不稳定2. Chorea舞蹈病：运动过多而肌紧张不全的综合症。也称Huntingtons disease(亨廷顿病)第七章 神经内分泌与神经免疫调理一垂体可分为：腺垂体，神经垂体；垂体的血供特点：垂体门脉系统；垂体的功能：感受下丘脑的信息，内分泌功能。二下丘脑1.两大神经内分泌系统：大细胞神经内分泌系统：视上核、室旁核：主要分泌催产素(oxytocin,OT)，加压素vasopressin,VP/ADH；小细

33、胞神经内分泌系统：散在于下丘脑底部和其它核团：下丘脑促垂体激素,如促肾上腺皮质激素释放激素CRH2.下丘脑的功能：调理内分泌系统：释放激素、释放抑制激素、催产素、加压素；调理食物和水的摄取：饱食中枢与摄食中枢；体温调理；昼夜节律调理：调理性行为。3.下丘脑对垂体的控制：分泌多种促进/抑制激素释放激素进入垂体前叶；分泌催产素、加压素进入神经垂体三神经免疫内分泌学NeuroImmunoEndocrinology是从分子程度、细胞程度、器官程度以及整体程度研讨神经系统、内分泌系统和免疫系统在构造和功能上相互联络的一门新兴的边缘学科。一神经系统与内分泌系统的相互作用1. 神经系统对内分泌系统具有调理作

34、用知几乎一切下丘脑激素的分泌都受神经系统的调理：腺垂体、内分泌腺和散在的内分泌细胞也不同程度地接受神经系统的支配；甲状腺素接受自主神经的支配，交感神经兴奋可引起甲状腺激素释放，而副交感神经那么起抑制造用；肾上腺髓质受交感节前纤维支配，许多分泌胃肠激素的细胞，都接受迷走和交感神经的双重支配。2. 内分泌激素也能影响神经系统的功能脑内存在多种激素，如TRH，参与抗抑郁、促觉悟、促运动和升体温等神经调理活动；许多激素可调理突触传送的效率，使神经调理功能更加准确和有效，如血管紧张素II可促进支配血管的交感末梢释放NE，加强血管收缩；激素还可影响神经调理，如交感末梢释放NE作用于血管平滑肌使之收缩。甲状

35、腺素、性激素、糖皮质激素等都可以影响神经递质的作用。二免疫功能在神经及内分泌组织中的表达：淋巴组织及器官存在广泛的神经支配；免疫细胞膜上或胞内存在众多激素、神经肽和神经递质受体；神经递质与激素对免疫功能有重要调理作用；神经组织和内分泌细胞可合成免疫调质三神经系统与免疫系统的相互作用1.神经系统对免疫系统具有调理作用。淋巴器官受交感和副交感神经的支配，而多数免疫细胞特别是淋巴细胞和巨噬细胞的细胞膜上存在多种神经递质受体。1信息从脑传送到免疫系统的通路于垂体的激素如 ACTH等能够调理免疫功能；节后迷走神经元(VNpo)释放的Ach 作用于免疫细胞产生抗炎症效应；D释放于节后交感神经元 (SNpo

36、) 的NE和肾上腺髓质释放的肾上腺素/NE能够在与免疫细胞的相应受体结合后影响免疫功能；释放于肾上腺皮质的糖皮质激素对免疫系统有着复杂的效应。2)传出神经调理免疫功能A迷走性Ach作用于巨噬细胞，下调前炎症性细胞因子的合成； B源自下丘脑-垂体轴的激素调理淋巴组织/细胞的功能； C交感输出免疫组织和细胞的功能2. 免疫系统也能影响神经系统的功能1免疫系统对神经功能的影响：发热，添加慢波睡眠，厌食，添加CRH的分泌。2用于免疫觉得的传入神经通路：免疫系统与CNS之间经过 迷走神经、下丘脑垂体肾上腺 (HPA) 轴、交感神经系统(SNS)以及PNS相互联络A细胞因子如IL-1作用于迷走神经引起行为

37、改动和病症；B淋巴细胞产生的神经肽如-内啡肽经过作用于外周觉得神经而调理痛觉 CIL-1 作用于下丘脑和垂体使之产生CRH和ACTHD白细胞产生的激素如黑素细胞刺激素 (MSH)穿过 BBB 影响交感神经信号四内分泌系统和免疫系统的相互关系第八章 大脑的高级整合功能概述 学习(learning)是获得外界知识的神经过程 记忆(memory)是对获得的知识进展编码、储存和随后提取的神经过程1.学习的分类及特点1)非结合型学习 (nonassociative learning)此种学习不需两种刺激建立联络，一种刺激即可产生。 a习惯化(Habituation)：指在反复刺激的过程中，因刺激而引起的

38、行为反响减弱或消逝。是最简单的学习方式b敏感化(Sensitization：机体在剧烈刺激或损伤性刺激后，出现的反响加强。2结合型学习 (associative learning)指两个事件在时间上很接近地反复发生，最后在脑内构成联络。 a经典条件反射 (classical conditioning):指条件刺激和非条件刺激反复结合强化，一段时间后动物对条件刺激也产生了与非条件刺激一样的反响。b.操作式条件反射分为：逃避性条件反射；压杆条件反射；区分性学习；延迟反响 3厌恶学习：只需一次训练，所以又称为“一次尝试学习 4复合学习： 分为 印刻；潜在学习；察看学习2.记忆的分类及特点1记忆构成过

39、程：识记或获得，储存和稳定，坚持，再现2分类：A根据信息储存继续时间的长短：瞬时记忆，短时记忆(初级记忆，任务记忆)，长时记忆a瞬时记忆特点：坚持时间短，普通继续1秒以内；容量宏大b初级记忆：一时即过而仍留在认识中的记忆和对事件的选择性留意，维持较短时间。特点：保管长至数分钟；容量有限如号码c任务记忆：一种特殊方式的短期记忆，在执行某些认知行为过程中的一种暂时的信息储存。对于言语了解、学习、推理、思想等复杂认知义务的完成起关键作用。 d长时记忆：能保管较长时间的记忆。特点：继续时间长，短那么超越数分钟，长至终生；容量宏大；普通处在静寂形状，可以被转为任务记忆 B根据信息储存和回想的方式： Ex

40、plicit memory 外显记忆陈说记忆：有关时间、地点、事件、人物和客观现实等信息的记忆，可用言语描画，只需一次就能学会。Implicit memory 内隐记忆非陈说记忆：有关运动技巧、习惯和感知觉等的记忆，需求经过多次反复才干逐渐构成，没有认识成分参与，不能用言语描画。两者不同之处外显记忆：依托认识，依赖评价、比较、推理等认知过程，能在一次测试或阅历后获得，能用言语准确表达出来内隐记忆：不依赖认识，具有自动或反射的特点，不依赖认知过程，需反复测试多次获得，经过动作熟练程度的提高表现出来，而不能用言语表达。c陈说记忆可分：情景记忆关于事件发生的时间、地点和环境的记忆，语义记忆(关于事物

41、含义、概念和客观现实的记忆)三学习记忆的神经机制1.学习的神经机制1习惯化和敏感化的神经机制 习惯化：动作电位到达觉得神经末梢突触前膜上N型Ca2+通道失活， Ca2+内流减少囊泡向活化区挪动减少递质释放减少。 敏感化：突触传送效能的加强。5-HT与觉得神经元末梢上的5-HT受体Gs蛋白介导激活腺苷酸环化酶cAMP添加 激活PKA 使膜上钾通道磷酸化改动通道的构型而降低K+电流延伸动作电位时程 Ca2+内流添加递质释放添加。 2条件反射建立的机制 eg.条件刺激：轻触海兔的水管，引起较弱的缩鳃反射，非条件刺激：中等强度的尾部电击，引起防御性的反射，鳃剧烈地收缩。2.记忆的神经和生化机制1)短时

42、记忆的机制：短时性记忆能够与神经元生理活动、神经元之间的环路联络、神经递质传送有关。添加神经激动的循回活动，可使回路中神经突触产生可塑性变化，如递质的合成、释放添加，受体的数量增多，受体与递质的亲和力改动，以及突触构造发生变化，这些改动都使突触传送易化，有利于短时记忆向长时记忆转化。 2)长时记忆的机制：长时性记忆能够与新的突触关系建立有关，并有赖于脑内RNA和新蛋白质的合成。与记忆有亲密关系的蛋白质：S100蛋白、室管膜素B50GAP-4等。 蛋白质合成需求相应基因的转录，长时记忆基因转录的调理依赖转录因子CREB。在信号传导途径上，CREB由cAMP和PKA激活，后两者在某些类型的记忆过程

43、中同样显示出重要的作用。 3)神经递质参与调制学习记忆:四中枢神经系统的可塑性 为自动顺应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生构造和功能的改动，并维持一定时间，这种变化就是可塑性plasticity。3突触传送可塑性根本方式：长时程加强long term potentiation，LTP；长时程抑制long term depression，LTD2LTP和LTD及其细胞分子机制1LTP定义：给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传送效率和强度添加几倍且能继续数小时至几天坚持这种加强的景象。根本特性：协同性结合性特异性耐久性2LTP细胞分子机制LTP发生时相：开场的诱导期和随后的维持期aLTP

44、诱导期的分子机制：突触前膜Ca2+内流触发L-谷氨酸等兴奋性氨基酸EAA递质的释放突触后成分的树突棘内Ca2+升高激活钙依赖一系列蛋白激酶降解膜内的伏衬蛋白网暴露EAA受体 EAA与突触后EAA受体的结合使突触后膜去极化去极化到一定程度 NMDA受体通道内Mg2+对Ca2+的阻滞作用解除 Ca2+大量内流入胞内进而触发一系列胞内生理生化反响，诱导LTP产生。 bLTP维持期的分子机制 LTP突触前机制：突触小体的Ca2+程度明显升高；cGMP激活cGMP依赖的蛋白激酶；蛋白激酶C激活后添加L型和N型Ca2+通道电流，并使底物B-50磷酸化，添加LTP诱导后的递质释放；L-谷氨酸释放添加，维持时

45、间长，与LTP时程有一定关联。 LTP突触后机制：突触后受体变化：突触后受体密度添加，受体亲和力添加，或突触电流从树突棘分散到树突的效率添加；钙通道及钙离子的变化：LTP产生时突触后游离钙的升高；各种酶活性的变化及作用：酶活性提高，它们的作用或是参与蛋白的磷酸化，或是参与膜磷脂的降解；蛋白的磷酸化、合成及基因表达；逆行信使的作用：信息跨突触逆行传导；突触形状改动：数目的添加和突触界面曲率的增大，突触后致密物增厚。4LTD：突触传送效率的长时程降低第九章 神运营养因子一神运营养因子neurotrophic factors, NFs是靶细胞产生的天然蛋白质，是神经细胞的发育、分化、成熟、存活的调控

46、因子，也是神经元受损害或病变中维护其存活和促进其再生的必需因子。可分为神运营养素家族、睫状神运营养因子(CNTF)、胶质细胞源性神运营养因子(GDNF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子IGF、表皮生长因子EGF家族。二神运营养素neurotrophins，NTs1.包括：神经生长因子、脑源性神运营养因子、神运营养素- 3、 4/5、 6 、72.NTs 特点：6个高度保守的半胱氨酸残基、3个二硫键，前体有糖基化位点和信号肽；不同的神经元对NTs有选择性 ；受体有不同亚型，不同NTs与受体的亲和力不同 。但各个NT与p75(NTR)有一样的亲和力三神经生长因子NGF1.神运营养因

47、子假说neurotrophic hypothesis / The Target Field Theory1)最初发生的神经元多于靶组织/靶器官所需求的2)促进神经元存活的活性因子是有限的3)靶组织/靶器官释放能促进神经元存活的活性因子4)不能得到足够的活性因子的神经元最终死亡2来源和构造 3.生物效应促进神经元存活和诱导神经元突起生长1维持和促进发生中的交感神经细胞及神经 嵴的觉得神经细胞的存活、分化和成熟，以及执行其功能；2对轴突生长方向具有决议性的诱导作用；3促进胆碱能神经元的存活；4调理神经元前体细胞增殖和分化；5调理成熟觉得神经元中P物质和降钙素基因相关肽的基因表达。四脑源性神运营养因

48、子BDNF1来源 BDNF是脑中含量最多的神运营养因子，广泛分布于中枢神经系统, BDNF与NGF同属于NTs家族，氨基酸序列有50-60一样. 2功能1对运动神经元的发育、成年后的存活以及病变运动神经元的存活和轴突再生的重要作用；2)支持胆碱能神经元的存活和表型分化；3)维持多巴胺能神经元的存活，促进帕金森氏病中多巴胺神经元的再生；4)提高觉得神经元的存活；5)对学习与记忆的影响BDNF在神经系统退行性疾病、学习记忆中的作用五神运营养素受体及其信号转导 1.受体分类:1)高亲和力受体：原癌基因trk族产物酪氨酸蛋白激酶受体，可分为TrkA、TrkB、TrkC ，以特异的亲和性与不同的NTs结

49、合。2低亲和力受体：TNF -受体超家族成员p75NTR ，一切的NTs都能与之结合。 2不同NTs一特异亲和性与不同的Trk受体结合，不同NTs都能与p75结合；NTs对神经元的大多数效应由Trk受体介导,介导正向信号，p75受体可调理NTs受体的亲和性和特异性。3Trk信号转导途径及作用1PI-3K/Akt (磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸-激酶)：诱导凋亡蛋白抑制2MEK/MAPK MAPK细胞外激酶/丝裂原活化蛋白激酶：激活抗凋亡蛋白3PLCpathway：IP3Ca2+ 4p75受体：TNF-受体家族的成员， p75受体与TrkA、TrkB、TrkC相连合，组成NTs的复合受体

50、，一切NTFs以一样亲和力与p75结合p75的功能：1调理神运营养素与Trk受体的相互作用 ；2介导神经元的凋亡Trk失活或活力低下；3p75在神经系统的分布范围比Trks广得多。个体发育早期,p75在许多神经元中有短暂表达,能够与CNS发育过程中神经元选择性死亡有关；4p75介导正向和反向信号，信号传送多种多样, 导致细胞的凋亡或存活那么取决于细胞的类型及所处的生理和功能形状 p75与 Trk共同表达的意义：1能提高Trk与NGF的亲和力及其后的信号传送速度；2p75能影响TrkB与BDNF及NT-4的结合；3能提高TrkA分辨具有很高同源性的NT的才干。六神运营养素的作用 1促进神经元存活

51、、生长和分化成熟的作用2. 诱导神经纤维定向生长3. 控制神经元存活数量 4NTs具有维护损伤神经元的存活和促进再生的效应。 5神运营养素与神经系统变性病 Alzheimer病AD：NGF减少AD胆碱能神经元丧失。BDNF和NT-4/5促进体外培育的隔区胆碱能神经元存活。Parkinson病PD：BDNF、NT-3、NT-4/5促进中脑多巴胺能神经元的存活和分化。BDNF还可维护由6-羟多巴引起的多巴胺能神经元的损害。BDNF、NT-3可添加存活的多巴胺能神经元数量。肌萎缩性侧索硬化症ALS病：BDNF能减少运动神经元的变性，提高神经元的功能。第十、十一章 中枢神经系统的发育与再生一干细胞1.

52、胚胎干细胞(Embryonic Stem Cell,ESC)胚泡内细胞团及生殖嵴的具有自我增殖和多分化潜能的细胞2.ESC向神经细胞方向分化ESC多潜能干细胞定向干细胞神经元祖细胞前体细胞神经元；神经胶质祖细胞前体细胞神经胶质细胞 3.神经干细胞：于SVZ (室管膜下区)，其特殊标志物为Nestin(巢素)4.干细胞的可塑性：各种定向干细胞在不同的微环境和细胞因子的作用下，可跨系分化成为另外一种定向的干细胞，这称为干细胞的可塑性 二CNS的发生与分化1.神经管的构成和早期分化：神经板构成 ；神经板塑形 ；神经板卷褶；神经褶交融；2.神经管的组织发生 3.脑的构成和发育 胚盘外胚层中轴增厚神经沟

53、神经管头端化过程三脑泡二弯曲三脑泡：菱脑泡、中脑泡、前脑泡；二弯曲：头曲、颈曲五脑泡三弯曲五脑泡：末脑泡、后脑泡、中脑泡、间脑泡和端脑泡；三弯曲：头曲、桥曲、颈曲4.大脑皮质的组织发生古皮质海马和齿状回,旧皮质(梨状皮质)，新皮质 (大脑皮层外表)三CNS发育的特点1.神经诱导(Neural Induction)：是神经发育过程中一个重要的过程，它包括构成神经板的原发诱导和早期脑与脊髓的次级诱导。 诱导的本质：一部份细胞或组织可引起其它细胞产生决议与分化的作用胚层间活性因子的浓度差决议着脑的区域化。2.神经细胞分化：由前体细胞抟变成为终末细胞过程3.神经细胞的迁移景象发生细胞迁移的缘由：a由于

54、神经细胞的发生区与定居区不同，这就必需从发生区向最终定居区迁移；b是神经元的纤维联络均有其特定的靶细胞，神经细胞需求在发育过程中“翻山越岭和“长途跋涉才干找到相匹配的靶细胞。1生长锥和神经细胞迁移神经纤维的末端出现膨大，称之为“生长锥(growth cone) ，生长锥是发育神经元引导突前端的构造，生长锥的阿米巴样运动，包括丝状伪足和板状伪足。生长锥内有微管相关蛋白，由肌动和肌球蛋白担任提供生长锥挪动的收缩力，能引导神经细胞迁移。 接触介导因子在神经细胞外表起短间隔 的诱导作用；可分散的化学因子起长间隔 的诱导作用在轴突的生长过程中，这些信号因子共同构成了一个特殊的化学因子梯度性的外部环境，使

55、生长锥可以根据诱导信号因子的相互作用的平衡来做出寻路的决议2星形胶质细胞与神经细胞迁移 放射状胶质细胞在引导神经细胞迁移过程中起着决议作用。神经细胞的迁移是由星形胶质细胞构成的“脚手架引导的。然而神经嵴细胞的迁移没有胶质细胞“脚手架的引导，放射状胶质细胞即转变为星形胶质细胞。 3部分化学因子与细胞迁移 4神经细胞的程序性细胞死亡PCD) 5) 突触的发育及容量的改动在发育早期急剧上升婴幼儿至青春期突触容量不变，之后急剧下降四脑发育异常及发育中的脑损伤五神经系统的损伤与再生1.外周神经损伤 胞体反响：核偏位，尼氏体溶解, 胞体肿胀，胞体RNA、蛋白质和酶合成添加 远侧轴突反响Waller变性：损伤远端轴突及髓鞘的崩解、分别和被周围的细胞吞噬，雪旺氏细胞增生。 近侧轴突的溃变：崩解.吞噬。周围神经再生：坚持神经膜细胞基板完好性，间距小于1cm,2-4mm/Day2.神经胶质细胞对CNS再生的影响