山大诊断学讲义08心电图

1、 HYPERLINK /G2S/Template/View.aspx?courseId=168&topMenuId=127133&action=view&type=1&name=&menuType=1&curfolid=126765 o 第八篇：心电图 第八篇：心电图心电发生原理 静息状态心肌细胞电生理研究表明：当心肌细胞处于静息或极化状态时，细胞膜表面全部为正电荷，细胞膜内侧具负电荷，胞膜两侧保持平衡，没有电位差，不能激发电场。除极过程当心肌细胞某部位的细胞膜受到一定程度的刺激（阈刺激）时，该部位细胞膜对钾、钠、氯、钙等离子的通透性发生改变，引起膜内外阴、阳离子流动（主要是钠离子内流），使细

2、胞膜内外正、负离子的分布发生逆转，受刺激部位的细胞膜出现除极化（depolarization），使膜外侧具负电荷而膜内侧具正电荷，便产生动作电位，且与处于复极状态的邻近细胞膜构成一对电偶（dipole），电流从带正电的部分（电源）流向带负电的部分（电穴）。电偶产生电能并具有一定幅度和方向，可以用向量来表示。电偶或向量从激动点开始沿细胞膜移动，产生动作电流，直至整个细胞完成除极化。复极过程细胞膜极性的恢复，即复极，可被看做是正电位“波”席卷细胞或组织的过程，其结果是整个细胞外表面再次完全带正电。由此产生的电偶，其电穴在前，电源在后，进而在单个心肌细胞中出现与除极数量相等而方向相反的电位变化。除极

3、方向与心电波形的关系由于心肌细胞间的闰盘等特殊结构的存在，使心肌细胞间的电活动也得以直接传递，导致心脏电激动迅速向周围扩布。此时，若将检测电极置于体表一定位置，便可测得一定的电位变化。在面向细胞除极部位可测得正电位而描出向上的波，而于背离细胞除极方向的电极处则可测得负电位而描出向下的波。心电向量 心电向量体表电极所记录到的电位强度大小与心肌细胞数量（心肌厚度）呈正比关系，与电极位置和心肌细胞间的距离呈反比关系，与电极方位和心肌除极方向所构成的夹角呈反比。具有强度和方向的心电位差幅度称为心电向量（vector），常用箭头表示其方向，以箭杆长度表示其电位强度。心电综合向量由于心脏的解剖结构及其电活

4、动相当错综复杂，致使诸心电向量间的关系亦较复杂，因而通常以心电“综合向量”（resultant vector）来定义：同轴的二个心电向量的方向相同者，其幅度相加；方向相反者则相减；非同轴的二个心电向量的方向和幅度则按平行四边形法则，取两者对角线为综合向量。心电向量环临床心电向量学中，常以瞬时综合心电向量来代表整个心脏在激动开始后某一时刻的心电活动，瞬时综合心电向量的行程从“0”开始，随着心动周期的推进，其幅度及方向不断地变动，直至全体心肌完成除极后又返回“0”点。一个心动周期中循序出现的瞬时综合心电向量的顶端连接线所构成的环状轨迹，称为心电向量环（loop）。心电向量图心电向量图（Vector

5、cardiogram）是对平均瞬时空间向量时间过程的描记，环体记录于三个平面：额面、横面和侧面。正交系统的三个导联中任意两个将构成一个平面并描记出此特定平面的环体。X与Y组合、X与Z组合以及Y与Z组合将分别记录到额面、横面或侧面的心电向量环。临床心电图导联系统概述 临床心电图的信号主要是从体表采集的。如将探测电极安置于体表相隔一定距离的任意两点，原则上均可测出心电的电位变动，此两点即构成一个导联。两点的连线代表导联轴，具有方向性。常规心电图导联：目前国际通用导联体称“标准导联”，共包括十二个导联：六个肢体导联（、aVR、aVL、aVF）和六个胸前导联（V1-V6）。临床心电图导联系统的组成-肢

6、体导联 肢体导联包括双极肢体导联、及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。电极主要安放在三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）。常规肢体导联心电图电极位置导联aVRaVLaVF正极LFFRLF负极RRLL+FR+FF+L导联轴在六轴系统中的方位0+60+120-150-30+90双极肢体导联加压肢体导联六轴系统为表明六个导联轴之间的方向关系，将、导联轴平行移动，与aVR、aVL、aVF的导联轴一并通过坐标图的轴心“0”点，构成“六轴系统”。采用180的角度标志，以左侧为0，顺钟向角度为正，逆钟向为负，六个轴之间依次各相距30。临床心电图导联系统的组成-胸前导联 胸前导联属单极导联。探查的正

7、电极安放于胸前固定部位。将肢体导联的三个电极各串一个5K以上电阻后连接起来，构成“中心电站”或称“无干电极”为导联的负极。常见胸导联以及选用导联电极的位置与作用导联正极位置负极位置主要作用常规导联V1胸骨右缘第4肋间无干电极反映右心室壁改变V2胸骨左缘第4肋间无干电极反映右心室壁改变V3V2与V4连线的中点无干电极反映左、右心室移行变化V4左锁骨中线与第5肋相交处无干电极反映左、右心室移行变化V5左腋前线V4水平处无干电极反映左心室壁改变V6左腋中线V4水平处无干电极反映左心室壁改变选用导联V7左腋后线V4水平处无干电极反映左心室壁改变V8左肩胛线V4水平处无干电极诊断后壁心肌梗死V9左脊旁线

8、V4水平处无干电极诊断后壁心肌梗死V3R-V8R右胸部与V3-V8对称处无干电极诊断右心病变VE胸骨剑突处无干电极诊断下壁心肌梗死S5胸骨右缘第5肋间无干电极诊断下壁心肌梗死A剑突下胸骨柄双极导联，重点显示P波关键字： 心电图导联系统|临床心电图导联系统的组成-Frank校正导联体系 Frank导联体系电极的部位导联正极负极XA：左腋中线第5肋间I：右腋中线第5肋间水平YF:左腿H:头颈部（右后颈）ZE:前正中线与X轴同一水平M:后脊柱线与X轴同一水平A、E之间与X轴及Z轴各构成45角关键字： 心电图导联系统|心电图图形描绘 心电图记录纸上的横坐标检测各波段的时距。国内一般采用25mm/s的走

9、纸速度，因此每毫米横向间距相当于0.04s。心电图记录纸上的纵坐标检测各波段的振幅。一般每输入1mv的定标电压，心电记录器上的描笔上下移动10mm，即每1mm振幅相当于0.1mv的电位差。心电图上测心率，即每分钟的心动周期数，可通过60(s)除以每一心动周期的时距（可取P-P或R-R间距）计算出来。一般规定，测量各波时距的宽度，应自波形的内缘起测至波形终点的内缘。平均心电轴 左、右心室除极过程的总方向，正常时大多与其最大向量一致，心电图学称“平均心电轴”，简称“（心）电轴”。一般采用与额面心电向量图相同的坐标，规定I导联左（正）侧端为0，右（负）侧端为180，循0的顺钟向的角度为正，逆钟向为负

10、。正常心电图的额面平均心电轴对向左下。作图法根据I、III导联QRS波群的波幅实测结果（正向与负向波的代数和），由I、III导联相应幅度处分别作两垂线相交，即可测的额面平均心电轴角度。检测方法临床心电向量学中，常以瞬时综合心电向量来代表整个心脏在激动开始后某一时刻的心电活动，瞬时综合心电向量的行程从“0”开始，随着心动周期的推进，其幅度及方向不断地变动，直至全体心肌完成除极后又返回“0”点。一个心动周期中循序出现的瞬时综合心电向量的顶端连接线所构成的环状轨迹，称为心电向量环（loop）。临床意义正常人的心电轴变动于0- 90。心电轴在0- 30，称为“电轴轻度左偏”，见于横位心、左室肥厚及左前

11、分支阻滞等。心电轴在+90- +110，称为“电轴轻度右偏”，见于正常垂位心、右室肥厚等。电轴+110者称为“电轴右偏”，见于重症右室肥厚及左束支后分支阻滞等。正常心电图波形特点与正常值 P波代表左右两心房除极时的电位变化。P波形态在大部分导联一般呈钝圆形，可有轻度切迹，代表右、左心房激动的交界。由于心房除极的综合向量是指向左、前、下的，所以I、II、aVF、V4V6导联中均为向上，aVR导联中向下，其余导联中呈双向、倒置或低平均可；P波时间小于0.12秒；P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸前导联不超过0.2mV。P向量在-5060之间。P-R间期代表自心房开始除极至心室开始除极的时间。

12、心率在正常范围时，成人的P-R间期在0.120.20秒之间。在幼儿及心动过速的情况下，P-R间期相应地缩短，在老年及心动过缓的情况下，P-R间期可略延长，但不超过0.22秒。QRS波群代表全部心室肌除极时的电位变化。1、QRS波群的时间：正常成人为0.060.10秒，不超过0.11秒。2、QRS波群的形态和振幅：正常V1、V2导联多呈rS型，V1导联R波一般不超过1.0mV。V5、V6导联可呈qR、qRs、Rs或R型，R波不超过2.5mV。在V3、V4导联，R波和S波的振幅大体相似，所以正常人的胸导联自V1V6导联的R波逐渐增高，S波逐渐变小，V1的R/S小于1，V5的R/S大于1。aVR导联

13、的QRS主波向下，可呈QS、rSr或Qr型，aVR导联的R波一般不超过0.5mV。aVL与aVF的QRS波群可呈qR、Rs或R型，也可呈rS型。aVL导联的R波小于1.2mV、aVF导联的R波小于2.0mV。标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上；I导联的R波小于1.5mV。肢体导联的每个QRS正向与负向波振幅相加的绝对值不应低于0.5mV，胸导联的每个QRS波振幅相加的绝对值不应低于0.8mV。3、Q波：正常的Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，间距应小于0.04秒（III、aVR、aVL导联可能稍超过），V1导联中不应有q波，但可呈QS型。J点QRS波群的终末与ST

14、段起始之交接点，称为J点（亦称连接点）。大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。有时可因除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta波）重迭于QRS波群的后段，从而发生J点下移。ST段自QRS波群的终点至T波起点间的线段，反映心肌细胞跨膜动作电位的2位相，表示心室除极刚结束后尚处在缓慢复极的一段短暂时间。由于在该位相期间电位变化小，正常人ST段常为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST段下移不应超过0.05mV；ST段抬高在V1、V2导联不超过0.3mV，V3不超过0.5mV，V4V6与肢体导联均

15、不超过0.1mV。T波代表快速心室复极时电位改变，是ST段后出现的一个圆钝而较大且占时较长的波。正常情况下，T波的方向大多与QRS主波的方向一致，在I、II、V4V6导联向上，aVR向下，III、aVL、aVF，V1V3导联可以向上，双向或向下，但若T波向上，则V2V6导联就不应再向下。在正常情况下，除aVL、aVF，V1V3导联外，T波的振幅不应低于同导联R波的1/10。T波高度在胸导联有时可高达1.21.5mV尚属正常。右胸导联T波一般在16岁以后变为直立，但偶见负性T波持续至成年，为正常变异，称“少年型”T波。U波是在T波后0.020.04秒出现的振幅很低的波，其产生机理尚未完全清楚，一

16、般多认为U波代表后继电位的影响，其方向大体与T波相一致。U波直立，其幅度是T波幅度的550，最高的U波见于V2和V3导联，可达0.2mV。在Q-T间期缩短时，如使用洋地黄或有高钙血症时，U波易于识别。U波明显增高常见于血钾过低。Q-T间期Q-T间期始于QRS波群的起点，终于T波终点，在一定程度上反映了除极与复极持续时间。值得指出的是，心室某些部位的复极完成于Q-T间期结束之前，而其他部位的复极可持续到Q-T间期结束之后，因电位幅度小或抵消作用，使其不为体表心电图所识别。Q-T间期的时间随心动周期长度而改变，与心率的快慢密切相关，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长。心率在60100次/分时，Q

17、-T的正常范围应在0.320.44秒之间。由于Q-T间期受心率的影响很大，所以常用校正的Q-T间期，即Q-Tc=Q-TR-R。Q-Tc是R-R间期为1秒（心率60次/分）时的Q-T间期。Q-Tc的最高值为0.44秒，超过此限即属延长。心房、心室肥大概述 左、右心房的激动形成P波。由于右心房激动在先，其心电向量主要指向前方，形成P波的前肢。左心房激动稍后，其心电向量主要指向左后方，形成P波的后肢。在心电图的V1导联上，首先见到由右房除极所致的低幅度的初始正向部分，其高度（毫米）与宽度（秒）的乘积称为起始P波指数，正常小于0.03mms。在心电图的V1导联上，继后可见P波的终末负向部分，主要代表

18、与左房相关的终末向左后的向量，其深度（毫米）与宽度（秒）的乘积称为P波终末电势（ptf），正常不超过-0.02mms 。正常左室的位置偏于心脏的左后下方，由于左室壁的心肌明显厚于右室，故正常时左、右两室的综合心电向量表现有左室占优势的特征。左室发生肥大时，可使左室占优势的情况显得更为突出，右室肥大时，则有可能使正常左室占优势的情况逆转为右室占优势。左心房肥大 心电图表现为：P波增宽，0.11秒，常呈双峰型，P-R段缩短或缺如，以在V1导联上最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。P波平均心电轴偏左，故P波幅改变以在、aVL导联上为明显。因P向量幅度增大，方向朝后，使V1导联的

19、P波终末部的负向波变深，ptf超过-0.04mms。左心室肥大 左心室肥大的心电图表现1.左心室高电压的表现（1）V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。（2）导联的R波1.5mV，aVL的R波1.2mV，aVF的R波2.0mV或导联的R波+导联的S波2.5mV。2.额面电轴左偏，一般不超过-30。3.QRS总时间0.10s（一般不超过0.11s）。4.并存ST-T改变在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，可伴有ST呈缺血型压低达0.05mV以上；在以S波为主的导联（如V1导联），可见直立的T波。右心房肥大 心电图表现为：P波尖锐高耸，其

20、幅度0.25mV，由于向下的P向量幅度增大，故在心电图的、和aVF导联幅度增大，表现最为突出，称为“肺型P波”，右心房增大的最有效指标为V2导联P波幅度大于1.5mm，尤其是合并QRS电轴右偏大于90和V1导联RS比大于1时。右房除极时间虽有延长，但与左房除极向量的时间相重叠，故两者合起来的总时间并未延长，即P波的宽度并不增加。右心室肥大 右心室肥大的心电图表现1.V1或V3R导联R/S1。2.V1的R波+V5的S波1.05mV（重症1.2mV）。3.电轴右偏，额面平均电轴90（重症110）。4.aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）。5.少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗死

21、）。6.ST-T段改变，右胸前导联（如V1）T波双向或倒置，ST段压低。符合上述阳性指标越多及超出正常范围越大者，诊断的可靠性也越大。重症右心室肥大多见于某些先天性心脏病及部分重症肺心病。有些右心室肥大的病例，主要是右心室流出道肥厚，主要见于二尖瓣狭窄及一般慢性肺心病。心电图表现：1.V5（V6）S/R1（所谓“极度顺钟向转位）；2.导联低电压（0.5mV）伴S/R0.5（S/R1大致上与心电轴+90相当），可结合临床进行分析。双心房肥大 在双心房增大时，前向和后向心电向量均增大。在心电图上可见到既异常高大，又增宽而呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。双心室肥大 双心室肥大的

22、心电图表现1.可因两侧心室的心电综合向量互相抵消而呈现大致正常心电图。2.可仅表现左心室肥大图形而掩盖右心室肥大的存在。3.可表现为双心室肥大图形。心肌缺血的典型心电图改变 当心室某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。心肌缺血主要见于冠心病发生冠状动脉供血不足时。根据心室壁受累的层次，大致出现两类心电图改变：心肌缺血T波和ST段的改变 心肌缺血时T波的典型改变为对称性深倒置或高大的T波，ST段下移呈水平型或下垂型。心肌缺血可出现ST改变或同时伴有ST改变。心电图上典型的缺血型ST改变为ST呈水平或下垂形下移0.1mv，下移的ST段与R波的夹角90。心绞痛

23、时T波和ST段改变 典型心绞痛发作时可出现一时性的ST段下移，T波低平、双向或倒置伴以ST段水平形下移0.05mv。慢性冠状动脉供血不足时，心电图改变与心绞痛发作时相似。心肌梗死的基本心电图图形 发生心肌梗死后，心电图上先后出现缺血、损伤和坏死的心电图图形。心肌梗死的图形演变及分期概况 心肌梗死的图形演变具有特异性，发生急性心肌梗死时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗死前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（也称愈合期）的典型演变过程。心肌梗死早期 见于急性心肌梗死极早期，亦见于变异型心绞痛发作时。由于急性损伤性阻滞可造成心室兴奋时间延长和QRS波幅有所增加，ST段向损伤面斜

24、形升高，更因不应期缩短，使T波振幅增加，指向损伤面。此期不出现异常Q波，若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。偶然情况下，在急性心肌梗死演变过程的早期可出现一极度增高的R波随ST段抬高一同出现，伴S波幅度减低或消失，其状犹如单向的动作电位曲线。心肌梗死的急性期 心肌梗死的急性期是一个发展过程，在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波），S-T段从弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立的T波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的S-T段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。此期开始于梗死后数小时或数日，持续到数周，是最易

25、发生意外的时期。心肌梗死近期 心肌梗死近期出现于梗死后数周至数月，抬高的S-T基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，主要演变是缺血型倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定。心肌梗死陈旧期 心肌梗死陈旧期常出现在急性心肌梗死后36个月之后或更久，ST和T不再变化，只留下坏死型Q波，理论上将终生存在。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小，甚至消失。典型的急性心肌梗死演变见于约半数或2/3病人，余下病人表现为ST段、T波以及无Q波的QRS波群改变。心肌梗死的定位诊断 发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关。因此根据梗死图形出现的导联可作出梗死部位的定位判

26、断。心肌梗死的不典型图形改变 有一小部分心肌梗死患者，心电图不出现典型的心肌梗死表现，只表现为不典型的图象。1.不出现任何心电图异常。见于：（1）小灶性心肌内心肌梗死；（2）包绕性心内膜下心肌梗死；（3）对应部位、范围及深度相仿的心肌梗死。2.典型心肌梗死图形延缓出现。3.常规心电图导联不出现。如后壁心肌梗死典型图形出现在V7、V8、V9导联，在V1-V3常出现R波增高，ST段下移或高尖T波。4.心电图上仅有急性心肌梗死的损伤型ST段或缺血型T波改变。（1）急性心肌梗死早期，仅有高尖T波或冠状T波。（2）始终不出现坏死型波形。如ST段持续下移的心内膜下心肌梗死；R波降低的前间壁心内膜下心肌梗死

27、；梗死部位相互对应（如前壁与后壁）；合并完全性左束支传导阻滞或预激综合征，掩盖了心肌梗死时的QRS初起向量变化。5.出现不典型的坏死型QRS变化。（1）右胸导联（V1、V2）小r波之前小p波。（2）某些导联R波振幅显著减低。（3）、aVF或V1、V2导联中出现rS波形，r波极纤细。（4）出现Rv3Rv2Rv1或V1-V6导联R波振幅逐渐减低。（5）V1、V2、V3导联中R波增高或变宽。（6）QRS电压显著降低，间期显著增宽。（7）原有的梗死Q波消失，心电图较过去更近似正常。心肌梗死的鉴别诊断 单纯ST段抬高不是心肌梗死的可靠指征，还可见于过早复极化、心包炎急性期、变异性心绞痛等。异常Q波不一定

28、都是坏死波。感染、脑血管意外、心肌病、预激综合征在某些导联可以出现异常Q波，顺钟向转位、左室肥大及左束支传导阻滞时，V1、V2导联可出现QS波。若有坏死性Q波、抬高的ST段以及倒置的T波三者同时出现，并具有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性改变。当然，心电图改变结合心肌酶值显著升高，则更有确诊价值。心律失常概述 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。窦性心律及窦性心律失常（上） 1、窦性心律（1）P波规律出现，且形态表明激动来自窦房结（即P波在、aVF直立，在aVR倒置）；（2）P-R间期0.12s（0.12s-0.20s）；（3）频率40-50次/分。正常

29、窦性心律的频率一般规定为60-100次/分。同一导联P-P间期差值应小于0.16s。2、窦性心动过速心电图表现为P波在、aVF导联直立，aVR导联倒置。P-R间期0.120.20秒。成人窦性心律的频率超过100次/分，可诊断为窦性心动过速。3、窦性心动过缓符合窦性心律的P波特征，成人窦性心律的频率低于60次/分。窦性心律及窦性心律失常（下） 4、窦性心律不齐窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.12秒。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。5、窦性静止或窦性停搏心电图特点为在较正常P-P间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的P-P间期与基本的

30、窦性P-P间期无倍数关系。6、病态窦房结综合征心电图诊断条件包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由药物引起；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome），是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。病窦综合征的其他心电图改变有：在没有应用抗心律失常药物时，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和（或）第一度房室传导阻滞；房室交界性逸搏心律等。上行为长间歇的窦性静止；下行除有窦性静止表现外，还有交界性逸搏（QRS波前无

31、窦性P波）。房室交界性心律失常 1、房室交界性过早搏动心电图特点为逆行P波位于QRS波群前方（P-R间期0.12秒）、之中或之后（R-P间期0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。2、 房室交界性逸搏与心律心电图特征为在较正常P-P间期长的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或呈逆行P波位于QRS波群之前或后方，亦可见到未下传至心室的窦性P波。房室交界性心律指房室交界性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为3560次/分。可有逆行P波或存在独立的心房活动，形成房室分离。房室交界性逸搏的频率常为3560次/分。3、非阵发性房室

32、交界性心动过速心电图特征是：心动过速发作开始与终止时，心率呈逐渐变化，不同于阵发性心动过速。心率70150次/分或更快，心律常规则。QRS波群正常。植物神经张力变化可影响心率快慢。当心房活动由窦房结或异位心房起搏点控制，可发生房室分离。4、阵发性室上性心动过速房室结折返性心动过速（1）心率150250次/分，节律规则；（2）QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波群可不正常；（3）P波为逆行型（、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终未部分，P波与QRS波群保持恒定关系；（4）起始突然，通常由一个房性早搏触发，下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速发作。房室折返性心动过速： 是指存在房室旁路通道，但该房室通道仅允许作室-房传导，心电图无心室预激图形出现，称为“隐匿性”旁路通道。室性心律失常室性早搏 1、室性早搏心电图表现为：提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽阔畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反；室早与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定；室早很少能逆传心房，所以窦房结冲动发放未受干扰，室早后出现完全性代偿间歇，即包含室早在内的两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室早刚好插入两个窦性搏动